心力衰竭
1. 心功能不全的病理生理有哪些变化？
（一）代偿机制
1.Frank—starling机制
心脏前负荷增加----回心血量增多----心室舒张末期容积增加----排血量增加。
2.心肌肥厚心脏后负荷增高---心肌肥厚
心肌肥厚心肌细胞数并不增多，而以心肌纤维增多为主。细胞核供给能量的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度远落后于心肌纤维的增多，心肌能源不足，终致心肌细胞坏死。
3、神经体液的代偿机制
（1）、交感神经兴奋性增强
心衰----去甲肾上腺素升高，作用于心肌β肾上腺受体，增强心肌细胞收缩，提高心率---提高心排血量;
同时周围血管收缩----增加心脏后负荷，心率加快，心肌耗氧增加。
（2）、肾素--血管紧张素（RAAS）激活
心排血量降低----肾血流量随之减低---RAAS激活
有利的一面:
心肌的收缩力增强，周围血管维持血压，调节血液的再分配，保证心脏等重要器官的血液供应促进醛固酮的分泌，使水钠潴留，增加总体液量及前负荷。
RAAS系统激活后，血管紧张素II及相应增加醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列的变化，称细胞和组织重塑。
（二）、心力衰竭时各种体液因子的改变
1、心钠肽和脑钠肽
心钠肽由心房合成和分泌，有利尿作用。
心力衰竭时由于心房压力增高，ANP分泌增加，但心力衰竭较严重转慢性时，血浆ANP反而下降。
机理：由于储存的ANP逐渐被耗竭，心房合成ANP的功能下降所致。脑钠肽储存于心室肌内，分泌量随心室充盈压的高低变化，生理作用与心钠肽相似。
2、精氨酸加压素（A VP）
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。心衰时A VP增高，继而水钠潴留增加，其周围血管收缩的作用又使心脏后负荷增加，早期起代偿作用，长期使心衰恶化。
3、内皮素
心衰时,受血管活性物质如去甲肾,血管紧张素,血栓素等的影响,血浆内皮素水平升高,与肺血管阻力升高有关
(三）、关于舒张功能不全
一种是主动舒张功能障碍，原因为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。
另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，由于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，左心室舒张末期压增高，肺循环出现高压和淤血，即舒张性功能不全。（四)、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心肌负荷过重，使心脏功能受损----心室扩大或心室肥厚。心腔扩大和心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网发生相应变化，即心室重塑。
研究表明,心衰发生发展的基本机制是心室重塑.(神经体液因子的过分激活)
2. 心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？
支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色粘痰后呼吸困难常缓解，听诊呈哮鸣音。心源性哮喘多见于老年人有高血压或冠心病，慢性心瓣膜病史，且发作时必须坐位，重症者肺部有干湿罗音，甚至咳粉红色泡沫痰。
3. 如何诊断心功能不全？
一、充血性心力衰竭的诊断有心脏病的既往史，有左心或右心心力衰竭的症状与体征常不难诊断。x线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明确诊断。
二、心力衰竭程度的判定
NYHA I 体力活动不受限制
NYHA II 体力活动轻度受限
NYHA III 体力活动明显受限,但休息后无症状
NYHA IV 体力活动能力丧失,休息时也有症状
4. 心功能不全有哪些治疗方法？
（一）病因治疗
1.基本病因的治疗
高血压的降压治疗，心脏瓣膜病的换瓣手术，先心病的纠治手术，冠心病的介入及手术治疗。
2.消除诱因
⑴呼吸道感染---抗菌药物
⑵心房颤动---复律或控制心室率
（二）一般治疗
1. 休息
2. 控制钠盐摄入
（三）药物治疗肯定为标准治疗的药物
1、利尿剂通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿十分有效。
2、ACEI：作用于心衰机制
（1）抑制RAS（2）抑制缓激肽的降解
3、 -受体阻滞剂
4、洋地黄制剂
5、醛固酮拮抗剂
6、血管紧张素受体阻滞剂
7、环腺苷酸(CAMP) 依赖性正性肌力药
5. 如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭？
ACEI的适应症
⑴所有左心室收缩功能不全的患者（EF<40%），除非有禁忌或不能耐受,无症状的左心室收缩功能不全(NYHA 心功能I级)也应使用,以防止和延缓发生心力衰竭，伴有体液潴留者应与利尿剂合用。
⑵适用于慢性心力衰竭患者的长期治疗,不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭,症状改善出现于治疗后数周至数月，ACEI治疗早期可能出现一些不良反应,但不会影响长期使用ACEI的禁忌症
⑴对ACEI曾有致命性不良反应的患者
⑵慎用于双肾动脉狭窄
⑶慎用于高血钾(>5.5mmol/l)
⑷慎用于低血压(收缩压<90mmhg)
⑸慎用于血肌酐水平明显升高(>225.2umol/l)
ACEI的应用方法:
从小剂量开始,逐渐递增,直到达到目标剂量,一旦调整到目标剂量或最大耐受量，应终生使用。
ACEI的不良反应通常需要到1--2个月或更长时间才能显示出来。
ACEI的不良反应
⑴与Ang-II抑制剂有关的不良反应, 低血压,钾潴留,肾功能恶化；
⑵激肽积累有关的不良反应,咳嗽和血管性水肿
6. 如何选择利尿剂处理心功能不全？
利尿剂的适应症：
所有心力衰竭的患者，有液体潴留的证据，或原先有过液体潴留者。
NYHA分级心功能Ⅰ级，不用利尿剂利尿剂不能单一使用，应与ACEI和 受体阻滞剂联用
利尿剂的起始和维持
从小计量开始，体重每日减轻0.5—1.0kg，利尿剂应用目的是控制心力衰竭的液体潴留，一旦病情控制，即可以最有效量长期维持，一般需要无限期使用。
常用的利尿剂：
（1）作用于henle袢的袢利尿剂，如呋塞米
（2）作用于远曲肾小管的噻嗪类如氢氯噻嗪
（3）保钾利尿剂如螺内酯
利尿剂的不良作用
⑴电解质丢失
⑵神经内分泌激活
⑶低血压和氮质血症
7. 洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？
通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+/K+---ATP酶,使细胞内Na+水平升高,促进Na+---Ca2+交换,细胞内Ca2+水平升高,发挥正性肌力作用
适应证：①各种病因所致的心脏功能减退所引起的慢性充血性心力衰竭；
②心房颤动、心房扑动（尤其是伴室率快或充血性心力衰竭时）；
③室上性阵发性心动过速；
④过去有心力衰竭发作或心脏扩大的心脏病病人，在进行手术、妊娠或分娩等增
加心脏负荷的情况
禁忌证：肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且容易中毒，应慎用。
肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更加
重，洋地黄属于禁用
中毒表现：常见者为室性期前收缩多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应如恶心呕吐及中枢神经的症状，如视力模糊黄视，倦怠等。
处理：发生中毒后应立即停药。
单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失
对快速心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥
英钠
8心力衰竭病因：
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死
2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病
3.心肌代谢障碍性心肌病：糖尿病心肌病
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：高血压病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。
2.容量负荷过重
（1）心脏瓣膜关闭不全
（2）左—右心或动静脉分流性先天性心血管病，如动脉导管未闭、间隔缺损。
二、诱因
（一）感染：呼吸道感染
（二）心律失常：心房颤动
（三）血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快
（四）过度体力劳累或情绪激动
（五）治疗不当
（六）原有心脏疾病加重或并发其他疾病
9 左心衰：肺淤血+心排量减少
症状：
（一）呼吸困难
（二）咳嗽、咳痰、咯血
（三）头昏乏力、疲倦、心悸
（四）少尿及肾功能损害
体征：
（一）肺部湿性罗音
（二）心脏：基础心脏病的固有体征；心脏大、P2亢、S3（病理性）
10右心衰：体循环淤血
症状：（一）消化道症状：最常见
（二）劳力性呼吸困难
体征：（一）水肿：对称性凹陷性
（二）颈静脉怒张
（三）肝肿大，肝颈静脉返流征阳性。晚期心源性肝硬化、黄疸、腹水。
（四）心脏体征：右心室增大
11顽固性心力衰竭治疗
1.扩张型心肌病伴一度房室及左束支阻滞患者可安置三腔心脏起搏器。
2.对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的----心脏移植。
心律失常
1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心律失常有哪些？
（一）冲动形成异常
1.窦性心律失常
⑴窦性心动过速；⑵窦性心律不齐；
⑶窦性心动过缓；⑷窦性停搏。
2.异位心律
（1）主动性异位心律
①期前收缩；②阵发性心动过速；
③房扑、房颤；④室扑、室颤。
(2）被动性异位心律
①逸搏；②逸搏心律。
（二）冲动传导异常
1. 生理性:干扰及房室分离。
2. 病理性:⑴窦房传导阻滞；⑵房内传导阻滞；
⑶房室传导阻滞；⑷束支或分支阻滞或室内阻滞。
3. 房室间传导途径异常:预激综合征。
2.期前收缩有哪三种？治疗原则各是什么？
一、房性期前收缩
治疗：1. 通常无需治疗；
2. 有明显症状或因房早触发室上性心动过速时，应给予治疗。
二、房室交界性期前收缩
通常无需治疗。
三、室性期前收缩
1．无器质性心脏病如无明显症状，不必使用药物治疗。
2．急性心肌缺血首选药物注射利多卡因。
3．慢性心脏病变β受体阻滞剂降低心梗后再梗死率（※选择）
3.阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？
二种不同折返类型的心电图特征各是什么？如何进行发作期治疗和预防复发治疗？
发病机制:
（1）.折返机制
发生折返必需具备单向阻滞、传导延缓及折返环路三个因素。房室交界区折返时，房室交界区纵向分离为电生理性能不一致的双径路：慢径传导慢，不应期短；快径传导快，不应期长。正常窦性心律，心房冲动同时经快、慢径传播，由快径下传产生QRS波，因慢径下传至房室束时，后者处于快径下传的不应期而受阻。如发生房性早搏，快径尚处于不应期，发生单向阻滞，冲动经慢径下传产生QRS波，并沿快径逆传产生心房回波。如房性早搏更为提前发生，心房回波传至慢径时，后者已脱离不应期，则形成房室结折返性室上速。由慢径下传，快径逆传者称慢-快型房室结折返室上速，较为多见。由快径下传，慢径逆传者称快-慢型，较罕见。
房室旁路折返即预激综合征并发室上速。房室交界区作为慢径，房室旁路为快径，折返环路包括房室交界区、心室肌、房室旁路及心房肌。房室旁路折返性室上速通常由适时的房性早搏激发，冲动在旁路受阻，沿房室交界区前传，抵达心室时又由旁路逆传折返，循环不已，
形成室上速。由房室交界区前传，旁路逆传者称顺向型房室旁路折返性室上速，较常见。由旁路前传，房室交界区逆传者称逆向型，极为少见。
（2）.自律性增高多见于心脏病患者，或缺氧、洋地黄中毒等情况引起的自律性增高。
心电图：
1.心率150-250次/分，节律规则；
2.QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；
3.P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、avF导联倒置），埋藏于QRS波群内或位于其终末部，P波与QRS 波群保持恒定关系；
4.起始突然，通常由一个房早触发，下传的PR间期显著延长。
治疗心功能与血压正常可先尝试刺激迷走神经。
1.首选腺苷（6-12mg快速静注),无效改为维拉帕米或地尔硫卓；
2.洋地黄与β受体阻滞剂；
3.普罗帕酮；
4.食管心房调搏术；
5.直流电复律；
6.其它。
4.房颤的治疗原则有哪些？
1.急性房颤初次发作且在24-48小时內。
最初治疗目标是减慢快速的心室率，选用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄。未恢复窦律可应用药物或电复律，胺碘酮致心律失常发生率最低。
2.慢性房颤
阵发性：常能自行终止，急性处理如上所述
持续性：电复律治疗
永久性：β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂或地高辛
5.阵发性室性心动过速发作时应如何救治？
1.终止室速发作，如利多卡因静注及持续静滴，若无效，可选用胺碘酮静注或改用直流电复律；
2.洋地黄中毒引起不宜应用电复律，应给药物治疗。
6.如何诊断和处理病态窦房结综合征？
临床表现: 出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑蒙、乏力、晕厥。如有心动过速发作，则有心悸、心绞痛等症状。
心电图主要表现：
1.持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)；
2.窦性停搏与窦房阻滞；
3.窦房阻滞与房室传导阻滞同时存在；
4.心动过速-心动过缓综合征。
其他心电图表现：
1.未用抗心律失常药物,房颤的心室率缓慢；
2.房室交界性逸搏心律。
治疗：
1.无心动过缓有关症状，不必接受治疗。
2.有症状者，应用起搏治疗。
3.心动过缓-心动过速病人发作心动过速时，单独应用抗心律失常药物治疗，有可能加重心动过缓。
7.房室传导阻滞的分型和治疗原则。
一、房室传导阻滞
心电图：
第一度房室传导阻滞：PR间期>0.2s。
第二度Ⅰ型房室传导阻滞：
1. PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室；
2. 相邻RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；
3.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见比率为3:2，5:4。
第二度Ⅱ型房室传导阻滞：
心房冲动传导突然阻滞，但PR间期固定不变。
第三度房室传导阻滞：
1. 心房和心室各自独立，互不相关；
2. 心房率快于心室率；
3. 心室起搏点通常在阻滞部位稍下方，如位于希氏束及其近邻，心室率约40-60次/分，QRS波群正常；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽。房室传导阻滞治疗
一度与二度I型一般无需治疗。
二度II型和三度者如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗。
阿托品（0.5-2.0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者；异丙肾上腺素（1-4ug/min静脉滴注）适用于任何部位的房室传导阻滞，但急性心肌梗死慎用。
8 心房扑动
心电图：
1.心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,扑动波之间的等电线消失,在Ⅱ、Ⅲ、avF或V1导联明显。心房率通常为250-350次/分；
2.心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定,不规则的心室率由于房室传导比率发生变化,如2:1与4:1交替；
3.QRS波群形态正常,出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,QRS波群增宽,形态异常
9 房颤
心电图：
1.P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，频率约350-600次/分。
2.心室率极不规则，常在100-160次/分。
3.QRS波群形态正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
10 室性心动过速
心电图：
1．3个或以上的室性早搏连续出现；
2．QRS波群形态畸形，时限超过0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；
3．心室率通常为100-250次/分，心律规则，但亦可略不规则。
4．心房独立活动与QRS波群无固定关系。
5．通常发作突然开始。
6．心室夺获与室性融合波
11 室性期前收缩
心电图：
1.提前发生的QRS波群，时限超过0.12s，宽大畸形，ST段及T波方向与QRS波群主波方向相反；
2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定；
3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
4.室性期前收缩的类型，二联律、三联律、成对、室速。
5.室性并行心律，心室的异位起搏点规律地发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。
①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；
②长的两个异位搏动之间距，是最短的的两个异位搏动间期的整倍数；
③当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波。高血压
2.常见的继发性高血压有哪几种？各有什么临床特点？
一、肾实质性高血压
(一) 急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病史及链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史。、
(二) 慢性肾小球肾炎，反复浮肿史，明显贫血，血浆蛋白低，蛋白尿出现早而血压升高相对轻。
二、肾动脉狭窄
病变可为先天性，炎症性，或动脉粥样硬化性。进展迅速，药物治疗无效，体检上腹部或背部肋脊角外可闻及血管杂音。
三、嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬组织，肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压增高。
四、原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致；临床上长期高血压伴有顽固的低血钾，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿。
五、皮质醇增多症
肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。
临床上有:高血压，向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，血糖增高
六、主动脉缩窄
多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎。
特点：上肢血压增高而下肢血压不高或降低。
有上肢血压高于下肢的反常现象。
在肩胛间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。
3.如何诊断原发性高血压？
非药物状态下，二次或二次以上非同日，多次反复血压测定。诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性
[临床表现及并发症]
一、症状
原发性高血压起病缓慢，早期常无症状，体格检查时发现。少数患者发生心、脑、肾等症状时发现。高血压患者可有头晕，头痛，颈项板紧、疲劳，心悸，耳鸣等。症状与血压水平有一定的关联。
二、体征
主动脉瓣区可听到第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。
三、恶性或急进型高血压
舒张压持续≥130 mmHg，头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，持续蛋白尿、血尿、管型尿，病情进展迅速，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭
?四、并发症
?1、高血压危象4、心力衰竭
?2、高血压脑病5、慢性肾衰竭
?3、脑血管病6、主动脉夹层
4.原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？
高血压治疗原则
?任何药物在开始治疗时应用适当的最低剂量
?尽量应用每天一次24小时有效的长效制剂
?合理选择联合用药以实现最大的降压疗效，而副作用最小
血压控制目标值:至少＜140/90mmHg
降压药物的种类
?利尿剂
?b受体阻滞剂
?钙拮抗剂
?血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
?血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)
? 肾上腺素能阻滞剂
?其它
5.高血压急症如何处理？
1．迅速降低血压选择适宜有效的降压药物，放置静脉输液管，静脉滴注给药
2．控制性降压开始的24小时内将血压降低20％—25％，48小时内血压不低于160／100mmHg。如果降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降低幅度应更小些
3．合理选择降压药硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液相对比较理想。
4．避免使用的药物利血平肌肉注射的降压作用起始较慢、如果短时间内反复注射又
导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压。
6 降压药的种类及代表药
（一）利尿剂
利尿剂主要通过排钠，减少细胞外容量,降低外周血管阻力,使血压下降。
噻嗪类:氢氯噻嗪
保钾类:螺内酯
袢利尿剂:呋塞米、吲哒帕胺
（二）β受体阻滞剂
使心排血量降低，抑制肾素释放，并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，血压降低。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。
（三）钙通道阻滞剂
通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。
常用的有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓。
（四）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
通过抑制ACE使血管紧张素II 生成减少，同时抑制激肽酶是缓激肽释放减少可引起血管扩张，血压降低。
常用的有卡托普利、贝那普利、依那普利
（五）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
通过血管紧张素II受体的阻滞，可使ACE抑制剂更充分的阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留与重构作用。
常用的有缬沙坦、氯沙坦、厄北沙坦、坎地沙坦。
降压药物的选择和应用
(一) 合并有心力衰竭者选择ACEI/利尿剂；
(二) 老年人收缩期高血压选择利尿剂，长效二氢吡啶类，钙通道拮抗剂；
(三) 合并糖尿病，蛋白尿或轻、中度肾功能不全，可使用ACEI；
(四) 心肌梗死后的患者，用β受体阻滞剂，ACEI；
(五) 伴有妊娠者不宜使用ACEI，ARB可使用甲基多巴；
(六) 对合并有支气管哮喘，抑郁症，糖尿病患者，不宜使用β受体阻滞剂，痛风不用利尿剂
冠心病
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。
稳定型
心绞痛型临床表现：
一、症状
●部位：胸骨中段或上段之后可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小
指，或至颈、咽或下颌部
●性质：压迫、发闷或紧缩性，也有烧灼感，偶伴濒死感觉。
●诱因：体力劳动或情绪激动，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。多
发生于劳力或激动的当时
●持续时间：逐步加重，在3～5分钟内渐消失，可数天、数星期发作一次，或一日内
多次发作
●缓解方式：停止诱发症状的活动；舌下含用硝酸甘油
二、体征
●发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗
●第四或第三心音奔马律
●可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血功能失调二尖瓣关闭不全所致
诊断
?根据典型的发作特点和体征,含硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病的危险因素,
除外其他原因所致的心绞痛。
?心电图R波为主的导联，ST段压低，T波平或倒置。
?心电图负荷实验、24小时动态心电图、冠状动脉造影。
实验室和其它检查：
一、X线：无异常或心影增大、肺充血；
二、静息心电图：半数正常，也有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异
常
三、心电图（发作时）：绝大多数暂时性心肌缺血引起的ST段移位。常见反映心内膜下
心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复
四、心电图负荷试验：运动负荷试验可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为
分级活动平板或踏车
五、动态心电图：连续记录并自动分析24小时心电图
六、放射性核素检查：201Tl-心肌显像或兼做负荷试验放射性核素心腔造影、
正电子发射断层心肌显像（PET）
七、冠状动脉造影
八、其它
鉴别诊断
一、急性心肌梗死
●疼痛更剧烈，持续超过30分钟，可达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）
休克，硝酸甘油多不缓解。
●面向梗死部位的导联ST段抬高，异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为
ST段下移及或T波改变）。
●实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、
肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高。
二、其他疾病引起的心绞痛
●主动脉瓣狭窄或关闭不全、
●风湿性冠状动脉炎、
●梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、
●肥厚型心肌病、
●X综合征、
●心肌桥等病均可引起心绞痛
三、肋间神经痛及肋软骨炎
?前者常累及1～2个肋间，不一定局限在胸前，
?为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，
?咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，
?沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛
四、心脏神经症
五、食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病等
二、缓解期的治疗
1.药物治疗
1）β受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作
2）硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯
3）钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛；
扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；
还降低血黏度，抗血小板聚集
4）曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌
缺血
5) 中医中药
6）其它：增强型体外反搏治疗
2、介入治疗
3、外科手术治疗：在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术
适应征：①左冠状动脉主干病变狭窄＞50％；
②左前降支和回旋支近端狭窄≥70％；
③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50％；
④稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；
⑤有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；
⑥介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。
4、运动锻炼疗法
不稳定型心绞痛
临床表现
●原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱
●1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发
●休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列
不稳定型心绞痛分级
●低危组:指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重,发作时ST段下移≤1mm,持续时间<20分钟；
●中危组:就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1次或数次,静息心绞痛及梗死后心绞痛,持续时间<20分钟，心电图见T波倒置＞0.2mV；
●高危组:就诊前48小时内反复发作,静息心绞痛伴一过性ST段改变，持续时间>20分钟。防治
（一）一般处理:
卧床休息1～3天,床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入,维持血氧饱和度达到90%以上,烦躁不安、剧烈疼痛者给以吗啡5～10mg,皮下注射。
（二）缓解疼痛: 硝酸酯类制剂每隔5分钟一次,共用3次，此后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注,以10ug/min开始,每3～5分钟增加10ug/min
硝酸酯制剂静脉滴注疗效不佳或不能应用β阻滞剂者,可用二氢吡啶类钙拮抗剂
三、抗栓(抗凝):
阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）是UA中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展
四、其它对于个别病情极严重者，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时ST段压低＞1mm，持续时间＞20min，或血肌钙蛋白升高者，在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗UA经治疗病情稳定,出院后应继续强调抗凝及降脂治疗以促使斑块稳定。
心肌梗死型冠心病的临床表现
一、先兆
50% - 81.2%有先兆:胸部不适、心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛.(剧烈,持久,疗效差).
二、症状
1.疼痛：是最先出现的症状；多清晨安静时，持续时间长，休息和含用硝酸甘油片多不缓解；
2.全身症状：发热、心动过速、白细胞增高、红细胞沉降率增快；
3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛
4.心律失常：75% - 95%多见于24小时内，室性心律失常最常见；室颤是AMI早期主要死因,(频发,成对,室速，易损）
5.低血压和休克：疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，伴有休克表现，数小时，数日内发生．
6.心力衰竭：急性左心衰，发生于起病初期或在疼痛、休克好转阶段
三、体征
1.心脏体征：心脏浊音界轻、中度增大；心率增快、第一心音减弱、心尖区收缩期杂音。
2.血压：剧烈胸痛时暂时升高外、均血压降低。
3.其它：可有与心律失常、休克、心力衰竭有关的其它体征。
[实验室和其它检查]
一、心电图
（一）典型改变
1.病理性Q波：面向坏死区导联上出现。
2.ST段弓背向上型抬高：面向坏死区周围损伤区导联上出现。
3.T波倒置：面向损伤区周围缺血区导联上出现。
非ST段抬高性MI者ECG有两种类型：
1.无病理性Q波，有ST段压低≥0.1mV，aVR导联ST段抬高或有对称性T波倒置；
2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
（二）动态改变
ST段抬高性MI
1.起病数小时可无异常或两肢异常高大不对称的T波；
2.数小时后ST段抬高形成单相曲线，数小时--2天内出现病理性Q波，同时R波降低。Q 波3--4天保持不变，70% -80%永久存在；
3.数天--两周左右，ST段逐渐回到基准水平，T波变为平坦或倒置；
4.数周至数月后，T波变为呈V形倒置，两肢对称。
非ST段抬高性MI：
1.先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复；
2.T波改变在1—6个月内恢复
（三）定位和定范围
二、放射性核素心肌显像
目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT)来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET)可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活。
三、超声心动图
二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
四、实验室检查
（一）白细胞升高起病24-48小时后白细胞升高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；CRP增高。
（二）血心肌坏死标记物增高
1.肌红蛋白起病2小时内升高，12小时内达高峰；24-48小时恢复正常。
2.肌钙蛋白I或T起病3-4小时后升高，肌钙蛋白I 11-24小时达高峰，7-10天达正常，肌钙
蛋白T 24-48小时达高峰，10-14天降至正常。
3.肌酸激酶同工酶起病后4小时内升高，16-24小时高峰，3-4天恢复正常。
诊断和鉴别诊断及其防治措施
一、心绞痛
二、主动脉夹层；
胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、x线或磁共振体层显像有助于诊断
三、急性肺动脉栓塞；
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示工导联s波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
四、急腹症；
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
五、急性心包炎。
尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
[治疗]
及早发；现、及早住院、加强住院前的就地处理。
到院后30分钟溶栓，90分钟介入。
原则：
尽快恢复心肌的血液灌注以挽救频死的心脏，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
院前急救缩短就诊时间
实施救护措施：减少活动舌下含服硝酸甘油高流量吸氧
镇静镇痛必要时电除颤心肺复苏
一、监护和一般治疗
1.休息急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
2.监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。
3.吸氧对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
4.护理急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。
5.建立静脉通道
6.阿司匹林无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次长期服用。
二、解除疼痛
①哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。
②痛较轻者可用可待因或罂粟碱O．03～O．06g肌内注射或口服。
③或再试用硝酸甘油O．3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注(参见本节“心绞痛”)，要注意心率增快和血压降低。
三、再灌注心肌
（一）介入治疗：资质
1.直接PCI
适应症：
1）ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的MI；
2）ST段抬高性MI并发心源性休克；
3）再灌注治疗而有溶栓禁忌症者；
4）非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄
应注意：
1）发病12小时以上不宜施行PCI；
2）不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；
3）要由有经验者施术，以避免延误时机。
有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。
2.补救性PCI 溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI O～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。
3.溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。
(二）溶栓疗法：接诊30分钟内
适应症
1.心电图相邻2个或更多导联ST段抬高。
2.年龄小于75岁。
3.ST段显著抬高的MI，年龄大于75岁权衡利弊。
4.时间12-24小时，进行性胸痛，广泛ST 段抬高也可考虑。
(二）溶栓疗法
禁忌症
1.既往发生出血性脑卒中，1年内发生缺血性脑卒中或脑血管事件；
2.颅内肿瘤；
3.近期（2-4周）有活动性内脏出血；
4.未排除主动脉夹层；
5.入院时重度高血压或慢性严重高血压病史；
6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；
7.近期（2-4周）创伤史；
8.近期（小于3周）外科大手术史；
9.近期（小于2周）有不能压迫部位的大血管行穿刺术。
溶栓药物应用
1.尿激酶30分钟内静脉滴注150万U-200万U，继以肝素抗凝。
2.链激酶或重组链激酶，150万U静滴，60分钟内。
3.重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，100mg在90分钟内静脉给予。
溶栓成功的标准
1.间接指标
（1）胸痛2小时内消失；
（2）心电图抬高的ST段2小时内回降率≥ 50%；
（3）2小时内出现再灌注心律失常；
（4）血清CK-MB酶峰提前。
2.冠状造影指标
心肌梗死溶栓治疗试验
四、消除心律失常
1.室早、室速?利多卡因、胺碘酮；
2.心室颤动、多形性室速?电除颤；
3.缓慢心律失常?阿托品；
4.房室传导阻滞?起搏器；
5.室上性快速心律失常?维拉帕米、美托洛尔、洋地黄、同步电复律。
五、控制休克
1.补充血容量
估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升>18cmH2O,肺小动脉楔压>15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
2.应用升压药
补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺[起始剂量3～5μg／(kg·min)]，或去甲肾上腺素2～8μg／min，亦可选用多巴酚丁胺[起始剂量3～10μg／(kg·min)]静脉滴注
3.应用血管扩张剂
经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压(PCwP)增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg／min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCwP 降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20μg／min开始静脉滴注，每5～10分钟增加5～10μg ／min直至左室充盈压下降。
4.其他：纠正酸中毒，保护脑、肾、球囊反搏
六、治疗心力衰竭
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg／(kg·min)静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
七、其他治疗
1．β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，起病早期，无禁忌症尽早使用β受体阻滞剂。如β受体阻滞剂禁忌可使用钙通道阻滞剂。
2．血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂
早期使用，低剂量开始，改善心肌重塑，降低心衰及死亡率。
3．极化液疗法：促进心肌摄取和代谢葡萄糖恢复细胞膜极化状态。
4．抗凝疗法：在梗死范围较广，复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用
八、恢复期的处理
1.病情稳定，体力增进，可考虑出院。
2.出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和超声显像检查。
3.心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。
4.进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。
5.酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或
精神过度紧张。
九、并发症的处理
1.栓塞：用溶解血栓和(或)抗凝疗法。
2.心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉一冠状动脉旁路移植手术。
3.心脏破裂和乳头肌功能严重失调：可考虑手术治疗。
4.心肌梗死后综合征：用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
十、右心室心肌梗死的处理
治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15～18mmHg。如输液1～2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
十一、非ST段抬高性心肌梗死的处理
无ST抬高的：MI其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与ST抬高性MI有所区别。非ST段抬高性MI也多是非Q波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组(无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者)以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组(伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选。
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。
[概念]指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称冠状动脉性心脏病(CHD)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
产生心绞痛原因：
1)心肌缺血缺氧→心肌内代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类) →刺激心内自主神经传入纤维→经T1-5及相应脊髓段→大脑→疼痛感觉(脊神经分布区域)
2)CA异常牵拉、收缩→直接产生疼痛冲动
[概念]心肌梗死是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
[病因和发病机制]
基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立，在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，发生AMI。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:
1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。
2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。
3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。
4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。[病理]
（一）冠状动脉病变
1、LAD(左前降支)闭塞?左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死。
2、RCA(右冠脉主干)闭塞?左心室膈面、后间隔、右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3、LCX(回旋支) 闭塞?左心室高侧壁、膈面、左心房、可能累及房室结。
4、Left main 闭塞?广泛前壁
(二）心肌病变
CA闭塞20 -–30分，少数心肌坏死，1-–2 小时心肌凝固性坏死，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成
目前以ST段是否抬高分类：
1.STEMI：当心肌缺血时出现ST段抬高时,除外变异性心绞痛，相应的CA已经闭塞导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高。
2.NSTEMI:胸痛不伴有ST段抬高，相应CA尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，ST段下移及（或）T波倒置等。如同时伴有血中心肌标志物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病概念及慢性支气管炎诊断标准;
慢性阻塞性肺疾病的病理生理特点、病理特点，临床表现、诊断方法和治疗。
概念一气流受限为特征，且不完全可逆，进行性发展
二慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD
注意:
只有慢支肺气肿无气流受限不能诊断COPD—COPD高危期
支气管哮喘：气流受限可逆性—不属COPD
支哮+慢支—气流受限不完全可逆
已知病因或有特征病理的气流受限疾病
弥漫性泛细支气管炎闭塞性细支气管炎不属于COPD
一、慢性支气管炎病理
纤毛上皮功能低下，分泌亢进，纤维组织增生。
早期--纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变形、坏死、增生，浅表溃疡，鳞状上皮化生，腺体分泌增加；
晚期--黏膜萎缩，周围纤维增生，管腔僵硬或塌陷，蔓延细支气管肺泡壁，肺结构破坏，纤维化。
二、慢性阻塞性肺气肿病理
1. 小叶中央型：
终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄其远端的二级三级呼吸性支气管囊状扩张
其远端肺泡管、肺泡囊及肺泡保持正常
2.全小叶型肺气肿：
呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织肺泡管肺泡囊肺泡扩张
3.混合型肺气肿
病理生理
一、早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，
二、进一步发展:
通气不足；
通气/血流比例失调；
弥散障碍。
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，呼吸衰竭临床表现
一、症状慢性起病，反复发作，病程较长。
(一)咳嗽：慢性、长期、反复。
(二)咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。
(三)喘息：部分病人出现。
(四)逐渐加重的呼吸困难
二、体征：
早期不明显；
典型体征有桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等
实验室和其他检查
一、肺功能检查：用于诊断,程度预后判断
FEV1/FVC：评价气流受限指标；
FEV1占预计值%：评价严重程度；
RV、RV/TLC。
吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值<80%，表示不完全可逆。
二、影像学检查
内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。
3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病） 名词解释： 1.蛋白尿：每日尿蛋白定量>150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30～300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。 2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。 肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。 4.肾病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。 6.急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。 8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。 9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明
原因的肾小球滤过率下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 10.慢性肾衰竭CRF: 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 问答题： 1.肾脏的基本结构:肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。 肾单位包括:肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。 肾小球毛细血管壁结构:内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性质。 2.肾脏的生理功能:排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。 3.蛋白尿分类:生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿 肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性 4.肾脏疾病常见综合征: 肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。 5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和（或）蛋白尿 肾病综合征。
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
Tips:内科学关键就是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统得疾病,这在讲课与考试中占得比重会很大,要引起足够得重视,其她系统得疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其就是急诊科,但就是由于它很简单,也没有什么特别得内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部与肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其她疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。 标志性症状就是逐渐加重得呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值 ⑤排除其她疾病所致 COPD分级: FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD, FEV1>50%中度, FEV1>30％重度, FEV1<30%或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰与右心衰,应另外给予低流量氧疗与抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对得重点,考试经常会出病例分析。 一般得病例都就是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱与酸碱失衡,所以要求有较强得综合分析得能力才能答满分。连接本节知识得主线就是其病理变化,所以掌握了本病得发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD得分期与诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘得鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断得意义; Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。 反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF与它们得昼夜变异率), 动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。 诊断依据: 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其她疾病、 不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。 鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素与吗啡)。
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
微生物 微生物，分三种 非细胞原核真核成。 原核无仁无膜相 真菌真核构全上 细菌球杆螺 壁内才是膜 二毛荚芽合 噬菌体，是病毒，专门感染微生物 外霉素与内霉素阳外阴内 外为蛋白质，内为胞壁脂多糖 菌死释放 传染 1、传染病重症肝炎的临床表现： 黄、热、胀、呕、小、血、乱 乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症 高、低、长、短、活、不、大 高：ALT 正常的2～倍左右低：HBV－DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9－18 个月短：病程要短，5－7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u 2、发热与出疹的关系 风、水、红、花、莫、悲、伤 风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒 附：风疹也是发热后第一天出疹。 3、“钩体病” 发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大，若不及时来相救，口鼻涌血死神拿。 4、流行性出血热临床特点记忆口决 发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗酐高.白多板底异淋高,检测IgM重要. 注:[发病早期即卧床]:患者起病多急骤,症状重. [三红三痛二反常]:三红:颜面,劲,胸等部位潮红三痛:头痛,腰痛,眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 [三项化验可定型]: 1. B-RT:白多板底异淋高 白多WBC计数在第3 病日后渐升高可达(15~30)*10E9,少数可达(50~100) *10E9.板底血小板从第二日开始减少异淋高病程的第4~5d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞. 2. U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3. 免疫学检查IgM 1:20 或IgG 1:40 为阳性, 双份血清滴度4 倍以上有诊断价值.
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现： 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留
科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快 触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰） 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用 尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症 方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d
西医内科学考试重点整理 细目三：风湿热和风湿性心脏病 一、风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。 （二）临床表现 1.全身症状发病前l～3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。 2.主要表现 （1）心肌炎:为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。 1）心肌炎：①窦性心动过速。②心脏增大。③心音改变 ④杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到Ⅱ级以上的收缩期吹风样杂音。 ⑤心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。 ⑥心力衰竭。 2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。 3）心包炎：患者自觉心前区疼痛， X线:烧瓶样.心电图胸导联有ST段抬高等改变。 （2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：①多发性：大关节为主。②对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；③游走性④炎症消退后，不留畸形。 （3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节
（4）舞蹈症 （5）其他 （三）实验室和其他检查 1.血常规检查常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。 2.红细胞沉降率（血沉）因纤维蛋白原、α和γ球蛋白增高，轻度贫血，血沉可加快。风湿热伴严重心衰时，由于肝淤血而制造纤维蛋白原的能力减退，血沉亦可不增快。 3.C反应蛋白：呈阳性。 4.黏蛋白：正常值为20～40mg/L。 5.血清蛋白电泳白蛋白减少，α2和γ球蛋白可升高。 6.咽拭子培养约1/4的患者可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。 7.血清溶血性链球菌抗体测定这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用的有：①抗链球菌溶血素“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；②抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增高；③抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。 8.快速链球菌抗原试验 9.免疫指标循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。 10.抗心肌抗体80%呈阳性，持续时间可长达5年。 11.心电图检查：PR间期延长常见；可有ST段下移。T波低平、双相或倒置，
15信管《内科学》重点 第二篇呼吸系统疾病 第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎 一、【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表 现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。 二、慢支的临床表现：①咳嗽②咳痰③喘息或气急 慢支的体征: 呼吸音减低 三、慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 第二节：慢性阻塞性肺疾病 一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部 疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。 二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。 三、 COPD吸氧浓度<2L 四、临床表现 特点-起病缓慢，病程较长 ①症状： 1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰； 2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰 3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状 4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息 5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。 ②体征：早期无明显异常 1、视诊：桶状胸 2、触诊：双侧语颤减弱 3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移 4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音 五、实验室和其他辅助检查 1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。 2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。 4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价
内科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级 P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病
第一部内科学 第一单元呼吸系统疾病 一、慢性支气管炎（咳嗽、喘证） 1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰 2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。 发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复T肺气肿每年发病累计 3 个月并连续 2 年或以 上。 3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期 4、西医治疗 急性发作期首要治疗是一一控制感染T B内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类 5、中医治疗风寒犯肺――三拗汤加减风热犯肺――麻杏石甘汤加减痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤痰热郁肺――桑白皮汤寒饮伏肺――小青龙汤 肺气虚――补肺汤肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸 二、支气管哮喘（哮病） 1、发病机制： （1）体液和细胞免疫共同介导 （2）气道慢性炎症一一哮喘的本质 （3）气道高反应性——共同病理生理特征 （ 4 ）胆碱能神经功能亢进 2、中医病机宿根――宿痰伏肺病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关 3、表现特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难持续状态：哮喘持续24 小时 发作时X 线：可见两肺透光度增加 4、西医治疗 （1）---------------- 3 2受体激动剂首选 沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗 （2）茶碱类（氨茶碱）一一抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的CAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。 （3 ）抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上M胆碱受体 （4）激素一一抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成 5、中医治疗寒哮――射干麻黄汤热哮――定喘汤肺虚――玉屏风散脾虚――六君子汤肾虚－肾气丸或七味都气丸 三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽) (一)病因病理 1、病因 (1)细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性 肺炎的主要致病菌 (2)病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高90% ( 3 )支原体肺炎
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内科学 一、呼吸系统疾病1 1.肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 (一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小叶性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎 (二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。诊断程序：(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 (三)确定病原体 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹； 病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增 粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。 （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不 难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。 肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药； 鼓励饮水每日1～2L；中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。 (三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复 升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。 2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表：1．症状：①多为急性起病， 患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。 病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL。约有1／
内科学（第7版）
一、呼吸系统疾病 1.肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小叶性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎(二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。诊断程序：(一)确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 (三)确定病原体 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或
腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。 （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现