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DOMS机制和治疗手段的最新研究进展

DOMS机制和治疗手段的最新研究进展
DOMS机制和治疗手段的最新研究进展

DOMS机制和治疗手段的最新研究进展

张学林,王瑞元

北京体育大学研究生院,北京(100084)

E-mail:zhangxlyx@https://www.doczj.com/doc/103751026.html,

摘要:众所周知,离心运动导致了延迟性肌肉酸痛发生,但其准确的机制及治疗措施至今仍不确定。近来的研究表明:延迟性肌肉酸痛是多因素造成的结果,且两条途径介导了延迟性肌肉酸痛发生,一条是通过Ⅲ-Ⅳ类传入神经伤害性受体介导的疼痛发生,另一条是通过Ⅰ-Ⅱ类传入神经机械受体介导的疼痛发生。这意味着延迟性肌肉酸痛的治疗措施将发生变化。因此,本文诣在综述延迟性肌肉酸痛机制的最新研究进展及其相应的治疗措施。

关键词:延迟性肌肉酸痛;离心运动;治疗措施

无论是普通人还是优秀运动员,在从事不习惯的运动方式/负荷尤其是偏于离心收缩的运动后24~48小时,运动肌部位除有酸痛感觉的症状外,还伴随有僵硬、肿胀和力量下降等症状表现。由于这种肌肉酸痛不发生在运动期间或运动后即刻,而是在运动后24h逐渐加剧且伴有其它症状,因此,把这种肌肉酸痛称之为延迟性肌肉酸痛(delayed onset muscle soreness,DOMS),而酸痛及其附带症状称之为延迟性肌肉酸痛症(symptoms of delayed onset muscle soreness,symptoms of DOMS)[1]。DOMS症一般持续1~4天,5~7后消失[1-2]。现普遍认为:DOMS症是不习惯的运动方式,尤其是偏于离心收缩(肌肉积极收缩时被动拉长)的运动诱发的一种亚临床疼痛症状[2-3],一般不用经过临床治疗,可自行治愈。然而,酸痛症对于运动员不仅仅是一种亚临床疼痛症状这么简单,它直接影响了运动员的运动成绩,还可能加剧运动损伤从而导致慢性损伤/慢性疼痛[4]。因此,探讨DOMS症的疼痛发生机制,从而为减轻DOMS症疼痛程度、缩短疼痛恢复时间,进而提高运动训练效果具有十分重要的意义。1902年Hough[5]首次出版DOMS症的研究成果并提出肌肉超微结构损伤学说至今已历经百年,普遍认为机械损伤导致的炎症诱发了DOMS症疼痛发生,但其可信度仍受到部分学者的质疑。近来的研究在完善DOMS症炎症学说即外周机制的基础上,进一步提出DOMS症疼痛发生的中枢机制学说,表明DOMS症疼痛发生是多因素诱发的结果。中枢机制学说不仅标志DOMS症疼痛发生机制的研究有了重大进展,更意味着DOMS症疼痛治疗手段将发生重大变化。因此,本文就DOMS症疼痛发生的外周和中枢机制学说的研究进展作一综述,并在此基础上讨论DOMS症疼痛的治疗问题。

1. DOMS症疼痛的定义及对运动成绩的影响

DOMS症被归类为Ⅰ型肌肉拉伤(strain injury)[2]。DOMS症疼痛区别于其它形式的肌肉疼痛,在安静状态时不产生自发的慢性疼痛,只有当肌肉受到牵张、触压或进行收缩等机械刺激时,才能诱发其产生疼痛感觉。因此,DOMS症的疼痛最典型的特征是触压疼,即痛觉过敏(hyperalgesia)[3]。难怪有学者认为应把DOMS症中酸痛称之为触压痛(tenderness)[ 6]。疼痛感觉开始多集中于肌肉远端,24-48h后弥散至整块肌肉[7]。DOMS症疼痛轻者,肌肉僵硬,随着训练时间挪移很快消失;DOMS症疼痛重者,疼痛剧烈,妨碍运动[2]。其对运动成绩的影响主要体现为:①关节运动范围变小、减振能力减弱和峰值力矩减少;②肌肉运动单位激活顺序和募集模式发生改变,导致肌肉韧带和肌腱承受不习惯的应激力。这种补偿机制使肌肉的损伤程度进一步加剧 [2]。

2. 简介DOMS症机制学说

鉴于DOMS症疼痛对运动成绩的负面影响作用,诸多学者提出了多种DOMS症机制学说以及几种学说的整合模型[2,8],但均不能很好解释DOMS症发生的全过程。Proske等[9-10]提出的DOMS症机制学说可能更好的解释了DOMS症疼痛发生形成的全过程。其理论依据是:当肌节长度-张力曲线处于下降支状态时,肌节结构稳定性最差,如果这时肌节反复被牵拉,导致较弱的肌节被撕裂或撕断。这种损害达到一定程度时,肌膜被撕裂,进而导致肌细胞外Ca++不受控制的进入细胞浆,诱发蛋白水解酶激活,加速了损伤肌纤维的降解,造成二次肌肉损伤过程。肌纤维蛋白降解诱引巨噬细胞和单核细胞浸润损伤部位而导致炎症发生,进而炎症代谢物如组胺、5-羟色胺、P物质和前列腺素致敏了Ⅲ类、Ⅳ类传入神经伤害性受体,最终导致DOMS症疼痛发生。DOMS症的理论基础也使诸多学者认为DOMS症的疼痛发生源于外周[2,11-14]。

然而,近来部分学者提出DOMS症疼痛发生中枢机制学说,认为肌肉的机械损伤/炎症发生不仅导致了外周伤害性受体敏感,同时也由于外周伤害性受体传入冲动(信息)的时间总和(temporal summation)易化(神经元未出现兴奋,但其兴奋性有所提高,即表现为易化,facilitation[15])了中枢神经系统(集中体现在腰部脊髓后角神经元易化)[11],即细纤维传入神经(Ⅲ-Ⅳ类)和粗纤维传入神经(Ⅰ-Ⅱ类)同时介导了DOMS症疼痛发生[10]。表明机外周和中枢机制均能诱发DOMS症疼痛发生。

3. DOMS症的疼痛发生的外周和中枢机制

3.1 DOMS症疼痛发生的外周机制

3.1.1 DOMS症疼痛发生与炎症的关系

普遍认为离心运动性炎症因子导致了DOMS症疼痛发生,但DOMS症的研究对象是人,验证工作十分困难[6],对其实证性研究仅近几年才有所突破。Taguchi等[3]首次研发了DOMS 症疼痛发生的动物模型,让大鼠在踝跖屈45°-90°的范围内,重复牵张其趾长伸肌500次(50Hz,1ms),运动后2天,发现仅施加机械压力的运动组大鼠脊髓后角表达c-Fos,而没有施加机械压力的运动组大鼠脊髓后角不表达c-Fos,且c-Fos已被作为神经兴奋并产生疼痛的一个神经指标[16]。实验首次证实了DOMS症疼痛是痛觉过敏,即疼痛不能自发产生,只有当肌肉受到机械刺激时才能产生疼痛感觉。毋庸置疑,肯定有未知物质导致肌肉组织的机械刺激疼痛阈值降低,普遍认为炎症因子可能是这未知物质的首选因素。Marqueste等[36]对炎症学说进行了实证性研究,让大鼠以16m/min的速度、-13°倾斜角在跑台上跑至力竭,运动后1天、2天,发现注射乳酸或KCI的股四头肌Ⅳ类传入神经活性较对照组增加,而用抗炎症药物betamethasone预处理的运动组大鼠的股四头肌Ⅳ类传入神经活性较对照组或注射betamethasone的对照组没有区别。表明炎症因子介导了DOMS症疼痛发生。Taguchi等[3]用DOMS症疼痛发生的动物模型对炎症致敏机制作了进一步探讨,发现化学刺激如pH 5.5、乳酸、ATP、缓激肽和冷、热温度刺激均不能介导机械性疼痛过敏,提示:炎症不能诱发DOMS症疼痛发生,DOMS症炎症学说受到质疑。作者认为有三种可能介导了机械疼痛过敏:①对机械刺激具有特殊敏感性的未知物质介导了DOMS;②肌肉僵硬和肿胀可能影响了Ⅲ类、Ⅳ类传入神经感受器受体对机械刺激的反应特性;③增加的机械转受体或离子通道的数量加强了肌肉对机械刺激的敏感性。而一些学者更是否定了DOMS症炎症学说,认为离心收缩不能造成肌肉炎症发生[17-18]。Yu等人[18]让三组受试者进行不同的离心运动,分别是下楼跑(取比目肌)、下坡跑(取股四头肌)、离心的功率自行车运动(取股四头肌),发

现运动后肌细胞中没有结蛋白(desmin)的染色缺失和血浆纤连蛋白(fibronectin)的出现,也没有发现单核细胞浸润,表明离心运动没有造成肌肉损伤/炎症反应。Malm等[17]的实验得出相似的结果,让受试者分别在-4°、48% V o2max和-8°、 57% V o2max进行45min跑台训练,发现运动后48小时,股外肌炎性细胞与对照组比较没有差异,仅患有DOMS症疼痛的受试者较没有患DOMS症疼痛的受试者肌外膜中有更多的CD3和CD11b因子,但与对照组没有差别且最高的CD3、CD11b浓度出现在没有DOMS症疼痛的对照组。作者认为:训练诱发的炎症因子浸润不是DOMS的病因,训练之前肌外膜中T细胞和中性细胞激活程度是训练诱发DOMS症疼痛的必要条件。

综上所述,DOMS症炎症学说确信度受到质疑,主要体现为炎症能否诱发DOMS症疼痛发生及离心运动是否能导致肌肉损伤/炎症发生?其实这不是一个新话题,早在20世纪80、90年代,其可信度已经受到质疑[12,19]。这表明DOMS机制仍在探讨中,也证实我们仍不清楚离心运动如何影响了肌肉组织?肌肉组织又是如何适应的?近来的研究结果可能对此起到帮助解决作用,为揭开DOMS机制提供新的思路。

3.1.2 离心运动和炎症的关系

鉴于炎症对DOMS形成的重要性,很有必要首先探讨离心运动是否能导致肌肉损伤/炎症发生?

现在普遍认可,重复相似的离心运动很大程度上减轻了DOMS症状,这种适应已称为重复运动效应(the repeated bout effect),虽然其机制还有争议,肌节增生机制已被多数学者接受[20]。这种机制源于Morgan[21]的肌节长度不均一性理论,认为牵拉收缩的肌肉时,由于肌节的最适长度不一样并且随机的分布在肌原纤维上,这种分布使一些肌节受到过分牵拉而另一些肌节受到机械应激很小。当肌节反复被牵拉时,较弱的肌节被撕裂超出了重叠区而不能再重合,导致肌节结构重塑以至数量增加,使肌节长度-张力曲线向肌节长度方向移动,进而增加了肌节抗损伤性。而近来的研究表明:钙离子依赖性蛋白水解酶Calpain-1(μ-calpain)和Calpain-3在肌节增生过程中可能起着承上启下的作用。 Murphy等[22]通过牵张单条去膜肌纤维(取自大鼠伸趾长肌)研究了钙蛋白酶的降解活性,发现calpain-1是主要的蛋白降解酶,而且titin极易在牵张环境较不被在牵张环境中被calpain-1水解。Murphy 等[22]认为这具有重要的意义,当牵张导致肌节损伤、断裂及肌丝紊乱时,titin肯定被过分牵张,而其易被水解特性可能帮助了肌节拆卸和重塑;与此相反,Calpain 3不具有蛋白水解特性,Calpain 3基因敲除型小鼠较野生型小鼠蛋白降解没有差别支持了此观点[22],但Calpain 3基因敲除型小鼠较野生型小鼠肌节排序紊乱和没有融合进肌节的肌球蛋白重链[23],提示Calpain 3是一个肌节重塑蛋白且被多数学者认可[24]。

综合离心收缩性钙蛋白酶作用的研究结果,肌肉损伤和炎症发生是离心收缩导致肌节重塑的必经过程。诸多研究表明,离心收缩导致肌丝紊乱、Z线流及细胞浆Ca2+积蓄,这可能造成titin受到过分牵张而被激活的钙蛋白酶水解,进而肌节被拆解有利于修复损伤的蛋白或合成新的蛋白并进行肌节重塑;与此同时,钙蛋白酶进一步降解损伤严重不能修复的蛋白,以至降解的蛋白残片诱引中性细胞和单核细胞浸润产生炎症。Yu等[25]让受者下楼跑(从第10层楼跑至第一层,坐电梯返回第10 层,在下楼跑至第一层,如此重复跑15 min),发现运动后2-3天(12.4±5.8)和7-8天(7.3±4.1)titin染色缺失。表明Titin参与了肌节拆卸和重塑过程,也证实肌节拆卸和重塑过程必定经历了肌肉损伤和炎性细胞浸润过程。Yu等[18]研究发现离心收缩没有造成desmin染色缺失也没有单核细胞浸润,Malam等[17]得到相似的

结果,因此断定离心收缩不能造成肌肉损伤(没有desmin染色缺失)和炎症发生(没有单核细胞浸润)。然而,Yu等[18]研究还发现伴随肌原纤维纵向排列紊乱、间隙变宽,desmin 染色呈现不规则的形状或聚集状,表明desmin形态机构遭到破坏。提示没有Desmin染色缺失不能简单归纳为肌肉没有损伤的结论,表明对desmin的作用机制还不清楚;同理,没有炎性细胞浸润也不能简单归纳为没有炎症发生。早在20世纪80年代,Armstrong[19]就已经指出肌肉活检研究肌肉酸痛的缺陷。动物实验证明离心收缩损伤部位位于深层肌肉并且在肌肉的特定部位,因此肌肉活检可能潜在错过了肌肉损伤部位。Overgaard等人[26]让受试者跑100-km的距离后(9.7±0.4km/h 641±23min),用血浆CK作为粗略的肌细胞损伤评价指标,发现CK仅占整个肌细胞总量的0.02%,表明肌肉损伤不仅位于肌肉特殊部位而且损伤范围非常小。Raastad等[27]使用无创伤放射性核素技术直接证实离心收缩造成炎性细胞浸润,让受试者完成30次最大单腿(优势腿)膝屈伸和15次最大单腿(优势腿)腿推练习后,用99m Tc标记白细胞,发现股四头肌白细胞在运动后8-21h数量增加。表明肌肉活检很难检测到损伤部位,验证了Armstrong的推测。

肌节重塑塑过程证实损伤和炎症是这一过程必备的两个条件。因此,DOMS症肌肉损伤和炎症机制不能被否定。然而肌节重塑过程并非这样简单。Butterfield等[28]在对肌肉肌腱施加应力程度不变的情况下,通过改变刺激肌肉的始发长度和激活时间,详细研究了机械刺激对肌节数量的影响。发现相同的肌肉肌腱应力造成同一块肌肉不同区域肌节数量或增或减,作者认为:①同一块肌肉不同区域存在不同的肌纤维结构,使施加于肌肉肌腱同等强度的张力造成肌肉不同区域的不同肌纤维受力不同,进而导致不同肌纤维的不同肌节不同适应;②不同肌纤维受到的细胞外基质成分如中间丝和结缔组织保护程度不同也可能造成不同肌纤维的肌节适应能力不同。提示肌节如何适应不是由于施加于肌肉肌腱的外力,而是取决于施加于肌肉肌腱的外力造成肌纤维承受应力的程度。

总结肌节重塑过程,不同肌纤维具有不同的结构特征,离心运动造成的肌肉损伤可能位于肌纤维内部也可能位于外部(肌膜),这可能揭开了离心运动能否导致肌肉损伤和炎症的疑团。

3.1.3 DOMS症疼痛发生和炎症的关系

既然离心运动能导致肌肉炎症发生,那么炎症肯定介导了DOMS症疼痛发生,但近来的研究似乎不支持这一观点[3,11,29]。Weerakkody等[29]让受试者在倾斜的跑台上背向运动进而诱发小腿三头肌产生DOMS症,发现注射高渗盐水(5%)组较对照组DOMS症疼痛感没有区别。Nie等[11]的研究发现了相似的结果并作出了相应的解释,让受试者在2分钟内完成50次最大幅度提肩运动,运动后24小时,对斜方肌分别进行刺激时间为1秒间隔为1、5、10、30秒的压觉刺激(pressure stimulation),发现间隔为5、10、30秒的压觉刺激不能进一步加重DOMS症疼痛程度,仅间隔为1秒的压觉刺激加重了疼痛程度。如果炎症诱发了疼痛,相似的机械刺激应加重疼痛感,但事实相反。这种反常现象,作者认为:连续的机械刺激使外周伤害性受体的敏感度达到饱和程度,后续的刺激不能诱发其敏感性。另研究表明:连续对炎症肌肉进行电刺激导致了C-纤维传入神经(Ⅳ类神经)饱和反应[30];长间隔时间(5、10、30秒)的刺激较短间隔时间(1秒)的刺激主要使无髓鞘伤害性受体(Ⅳ类神经)致敏[31],支持了伤害性受体饱和的观点(至于1秒间隔加重疼痛现象,是关联着中枢神经易化现象,为后部分探讨DOMS症疼痛中枢机制埋下伏笔)。同理,已经患有DOMS 症疼痛的外周伤害性受体敏感度可能已经到达饱和程度,再对肌肉注射炎症因子或高渗盐水

不能其敏感性增加。而这种解释违背了Taguchi等[3]自我结论解释,认为离心运动后,增加的机械受体或离子通道等未知机制是解释疼痛肌肉对炎症缺乏敏感性的原因,而Gibson等[32]更是同意Malm等[17]的观点,认为炎症不能进一步诱发疼痛的原因是:人为注射的炎症因子或高渗盐水没有打靶诱发DOMS症疼痛确切位点,即DOMS症疼痛源于筋膜而不是肌组织本身。提示:诱发DOMS症疼痛是多因素原因的结果,近来的研究也证实了此观点。

3.1.4 DOMS症疼痛发生与肌组织微循环损伤的关系

离心收缩仅有少量肌纤维被募集以至每条肌纤维承受很大应激力[33],这可能导致肌肉内部压力增加而使微循环损伤。Kano等[34]让大鼠在跑台上跑至力竭(90-120 min,-14°),发现运动后1-3天脊斜肌毛细血管数量较对照组减少,提示微循环紊乱或损伤。Heap等[35]详细研究了离心性微循环紊乱对肌肉功能的影响,把大鼠右爪固定在特殊装置的功率自行车上并使比目鱼肌处于拉长位置,直接刺激比目鱼肌45 min(脉冲时间260 ms,30Hz),运动后48h,发现比目鱼肌除具有离心损伤的所有特征外,如Z线流、肌膜撕裂、肿胀和肌纤维面积、间隙增加,肌毛细血管红细胞血流量还具有更大的不连续性趋势,大静脉管变窄,腺苷的舒张血管作用减弱,提示微循环损伤;相反,服用Ca2+阻断剂nifedipine的大鼠,大静脉管直径增加,恢复了腺苷的舒张血管作用且毛细血管和肌纤维比率增加,肌肉损伤减少,其作者认为,肌肉肿胀和损伤减少是由于nifedipine恢复了动脉和静脉的舒张功能,减弱了pH和Ca2+造成的危害。提示,离心运动造成肌肉组织微循环紊乱也是DOMS症疼痛发生的间接病因。

3.1.5 DOMS症疼痛发生与周围神经系统的关系

研究表明,周围神经系统释放的降钙素基因相关肽(CGRP,calcitonin gene related peptide)可能也介导了DOMS症疼痛发生。CGRP是一种神经性释放递质,具有双重作用,不仅具有舒张血管、参与成纤维细胞增生和血管内皮细胞生长因子合成的功效,还具有介导疼痛的作用[36]。Homonko等[37]让大鼠在跑台上以12m/min的速度、-20°倾斜角训练30min,运动后72h,发现支配腓肠肌的神经元中CGRP含量增加。随后Jonhagen等[36]对人体实验进行了研究,让受试者股四头肌在膝关节屈曲10°-90°范围内作最大离心收缩300次(180°/s),运动后48小时、3天,发现股四头肌中CGRP含量增加,且与DOMS症疼痛发生在时间上同步。提示:CGRP不仅参与了肌肉再生过程,而且还可能介导了DOMS症疼痛发生,这需要进一步研究证实。不仅如此,由于CGRP的双重作用,这更为DOMS症疼痛发生的原因添加了神秘的色彩。Armstrong[19]早在20世纪80年代曾经讨论过DOMS症疼痛发生的作用,认为:如果疼痛发生起着某种保护作用,让患DOMS症的肌肉运动应加重疼痛反应,但事实相反,运动反而缓解了疼痛。因此,Armstrong[19]作出结论,认为疼痛发生不是起某种保护作用。具有双重作用的CGRP释放,使我们再次提出DOMS症疼痛发生可能具有某种未知的作用,暗示:如果完全阻断DOMS症疼痛发生,可能对某些未知功能起到伤害的作用。

综上所述,离心收缩造成的肌组织周围神经系统介质释放、微循环损伤、肌肉或结缔组织损伤均/炎症发生均可导致DOMS症疼痛发生。但周围神经系统释放的神经递质和微循环损伤是否介导了DOMS症疼痛发生还需进一步证实。

值得关注的是:炎症、长时间间隔的压觉刺激(5、10、30秒)不能加重DOMS症疼痛程度,被认为是由于外周伤害性受体敏感饱和所致,而短时间间隔的压觉刺激(1秒)加

重了DOMS症疼痛程度。另研究证实:长时间间隔(﹥3秒)刺激主要诱发了Ⅳ类传入神经[31],而短时间间隔刺激(﹥0.3赫兹)主要被中枢神经系统介导[11]。暗示:离心运动性DOMS症疼痛发生有两条通路,一条是炎症或其它因素导致外周伤害性受体敏感所致,另一条是中枢介导的疼痛感觉。

3.2 DOMS症疼痛发生的中枢机制

Taguchi等[3]首次研究了DOMS症疼痛中枢神经机制,重复牵张大鼠趾长伸肌500次(50Hz,1ms),运动后2天,发现仅施加机械压力的大鼠脊髓后角表达c-Fos。另研究表明,c-Fos已被作为神经兴奋并产生疼痛的一个神经指标[16]。提示:DOMS症诱发了中枢神经系统敏感化,DOMS症疼痛发生关联着中枢神经敏感化。Weerakkody等[14和Barlas等[38]]对DOMS症疼痛的中枢机制作了探讨性研究,发现阻断肌肉粗纤维传入神经(属于Ⅰ-Ⅱ类传入神经),患有DOMS症的受试者机械压觉疼痛阈增加。表明Ⅰ-Ⅱ类传入神经也介导了DOMS症疼痛发生,打破了DOMS症疼痛发生仅是Ⅲ-Ⅳ类外周传入神经伤害性受体敏感所致的传统观点,为研究DOMS症疼痛发生的中枢机制打下了基础。Nie等[11]进一步研究了DOMS症疼痛发生的中枢机制问题,让受试者在2分钟内完成50次最大幅度提肩运动,运动后24小时,对斜方肌分别进行刺激时间为1秒间隔为1、5、10、30秒的压觉刺激(pressure stimulation),发现仅间隔为1秒的压觉刺激而不是5、10、30秒间隔的压觉刺激加重了DOMS 症疼痛程度。作者认为:短时间间隔的压觉刺激诱发的DOMS症疼痛发生主要是由于外周传入神经冲动的时间总和诱发中枢神经系统易化所致。暗示:离心运动导致的肌肉炎症因子产生、机械受体或离子通道数量增加等因素在诱发外周伤害性受体敏感的同时,也由于传入神经冲动的时间总和易化了中枢神经系统。Woolf等[39]的研究是此观点的理论基础,认为连续的外周输入信息导致脊髓内发生某种分子变化,进而造成中枢敏感化发生。Slater等[40]的研究证实了此观点,发现对患慢性肘关节疼的病人注射5.8%高渗盐水较对照组极大增加了疼痛范围,表明高渗盐水加剧了中枢易化程度。Gibson等[32]的研究更是证实了DOMS症疼痛发生的中枢机制,于离心运动之前和之后48小时,分别对胫骨前肌的肌腱、肌腱-骨连接、肌腹部位注射5.8%高渗盐水,胫骨前肌的离心收缩由30次踝跖屈完成,发现胫骨前肌离心运动之前,高渗盐水诱导的最大疼痛程度在肌腱、肌腱-骨连结部位较肌腹部位高,而离心运动之后,增加的牵涉痛(referred pain)频率和疼痛范围仅出现在肌腹和肌腱-骨连结部位,而肌腱本身不受影响。由于牵涉痛是一个中枢机制,DOMS症诱发的中枢敏感性增加解释了牵涉痛频率加快和疼痛范围扩大这一现象。证实了DOMS症疼痛发生的中枢机制问题,即DOMS症导致中枢神经易化发生。

概括DOMS症疼痛发生的外周机制和中枢机制,离心运动导致的肌肉炎症反应、机械受体或离子通道增加、微循环损伤、周围神经系统递质释放等多因素诱发了伤害性受体敏感,致使外周机械性阈值降低产生触压痛,同时这些因素也由于传入神经冲动的时间总和易化了中枢神经系统,致使粗纤维机械受体也介导了DOMS症疼痛发生。表明DOMS症疼痛发生有两条通路,一条由伤害性受体敏感所致,另一条由机械受体介导。

4. DOMS症疼痛治疗手段

如何治疗DOMS症疼痛发生是一个老话题。从1902年Hough[5]首次研究DOMS症机制至今,已有多种治疗措施问世,Cheung等[2]归纳为10类,冷疗法(cryotherapy)、牵张、抗炎性药物、超声、电流技术(electrical current techniques)、顺势疗法(homeopathy)、按摩、

加压包扎(conpression)、高压氧疗法和运动疗法,但疗效不尽如人意。通过探讨DOMS症疼痛发生机制问题,DOMS症疼痛发生可能是多因素结果,这不仅解释了Cheung等[2]对DOMS症疼痛疗效的定论,为有效减轻DOMS症疼痛提供了新的研究思路和治疗手段,更引发我们关注的是DOMS症疼痛药物治疗对骨骼肌功能可能造成的负面影响,这是一个值得深思的问题。

4.1 DOMS症疼痛药物治疗

治疗DOMS症疼痛药物的研究较多,涉及抗炎药、抗氧化剂、钙通道阻滞剂等[13],逐条探讨。

4.1.1抗炎药物对骨骼肌功能的影响及其治疗方法

抗炎药物中研究最多的是非甾体抗炎药(NSAIDs)[13]。治疗理论依据是离心运动导致了肌肉炎症发生,炎症诱发了DOMS症疼痛发生[9-10]。

然而,近来的研究表明:离心运动导致的肌节重塑过程需要calpain-1等蛋白酶把必须被降解的蛋白或不能修复的损伤蛋白降解,而降解的蛋白残片必须由浸润的炎性细胞清除,这样才能加快肌节重塑过程[22-24]。表明适宜的炎症是离心运动导致的肌肉功能损伤恢复的必需条件。Soltow等[41]研究表明,用Ibuprofen阻断环氧化酶(COX)活性妨碍了超负荷运动诱导的大鼠骨骼肌肥大,支持了炎症是骨骼肌重塑必要条件的论点。但不可否认,Ca2+稳态长时间失衡,在加重肌肉损伤的同时也势必导致炎症加剧。因此,清除多余的炎性细胞而不是全部清除是治疗DOMS的原则,这就需要小剂量而不是大剂量的抗炎性药物治疗DOMS,否则,将妨碍或加剧损伤程度,目前存在的NSAIDs疗效分歧意见[2,13]恰好证实了此观点。多数学者认为分歧可能与服药类型、时间、剂量和监测方法有关[2,13],DOMS症疼痛机制可能解释了这种分歧。离心运动前服用可能减轻了炎症反应,致使伤害性受体激活度低而疼痛减轻;离心运动后服用,可能对已经处于饱和状态的伤害性受体致敏度不起作用,进而误认为炎性药物不起作用;大剂量服用完全阻断了炎性反应,可能妨碍了骨骼肌重塑。Cheung 等[2]综述证实了此观点。Mehallo等[42]更提出了NSAIDs疗法存在的方法学问题,认为目前多数学者仅在短时间内观察NSAIDs对治疗DOMS症的疗效,而很少长时间观察其疗效结果,也很少在运动员人群中观察。Nieman等[43]的研究从一个侧面弥补了NSAIDs疗法的不足之处,让经过良好训练的超常跑马拉松选手在24小时内跑完160公里全程,发现服用ibuprofen(赛前半天600mg,运动期间服用1200mg)的选手DOMS症疼痛与对照组没有区别,但ibuprofen诱发肠内毒素脂多糖渗漏,进而导致血液中C-反应蛋白、细胞因子(IL-6、IL-10、IL-8等)炎性指标反而较对照组高。表明抗炎性药物不能减轻大运动负荷诱发的DOMS症疼痛,反而对运动员人群具有很大的副作用。提示:运动员至少在超常马拉松运动员人群中不宜使用抗炎性药物。提示:应慎用抗炎性药物治疗DOMS症。

Tegeder等[44]的研究为如何治疗炎症诱发的疼痛提供了新的思路,让受试者单腿小腿腓肠肌向心/离心收缩(2×50次,组间间歇5分钟),发现运动后22-26小时静脉注射具有阿片激动剂作用的吗啡代谢物M6G(morphine-6-β-glucuronide,M6G),极大地减轻了DOMS症疼痛程度,同时发现M6G不能穿过血脑屏障,另研究表明,阿片导致的镇痛效果(antinociception)主要对炎症组织起作用[44],提示:镇痛性药物对减轻DOMS症疼痛具有较好的疗效。Loram等[45]更建议研究镇痛性药物治疗DOMS症疼痛。

4.1.2 抗氧化剂对骨骼肌功能的影响

离心运动导致炎症因子浸润肌肉损伤部位,进而诱发炎症因子呼吸爆发产生自由基,造成肌肉二次损伤,一些学者认为这可能诱发了DOMS症[8]。但研究表明,离心收缩性活性氧生成滞后于DOMS症疼痛发生时间[46];另研究表明,补充Vc不仅没有减轻DOMS症疼痛程度,反而延缓了肌肉功能恢复[47]。表明自由基和DOMS之间没有联系,而且还可能起着信号转导作用并加速了肌肉功能恢复[8,47]。因此,慎用抗氧化剂如V C、V E治疗DOMS 症疼痛发生,或还需要进一步深入研究。

4.1.3 Ca++阻断剂对骨骼肌功能的影响及其使用方法

普遍认为Ca2+稳态失衡导致了肌肉损伤。近来的研究表明,胞浆中Ca2+含量积蓄导致的calpain-1和calpain-3 激活是肌节重塑的必备条件,calpain-1主要起拆卸肌节结构的作用(降解作用)而calpain-3主要起对拆卸后的肌节进行重新组合的功能(重塑功能)。不可否认,胞浆中Ca2+含量长时间积蓄势必导致肌肉不必要的损伤进而加重DOMS症状。calpain-1阻断剂可能对治疗重症DOMS具有较好的疗效,但完全阻断calpain-1反而会妨碍肌肉适应能力,因此,量化calpain-1阻断剂的剂量是有效治疗DOMS的关键。Murphy等[22]研究表明:被动张力是反映肌纤维蛋白降解量的一个敏感指标,这对量化calpain-1阻断剂具有更好的可操作性和实用性,值得我们进一步研究。

4.2 DOMS症疼痛热疗治疗

离心运动机械损伤诱发DOMS症,因此,减少肌肉机械损伤程度可能是预防或减轻DOMS症的理想疗法。近来的研究表明:Hsp72可能是保护肌肉免受机械损伤的因素之一[48],即运动前增加肌肉Hsp72浓度可能减轻DOMS症。Nosaka等[49]对此观点作了研究,让受者双侧臂作24次最大肘关节屈曲离心运动,发现运动前16-20小时经微波透热(microwave diathermy)的运动臂肘屈肌(肌肉温度从34.2°增至41.4°)较未经微波透热的运动臂肘屈肌,疼痛程度及DOMS症其它症状减轻(DOMS症减轻程度较运动重复效应小,运动重复效应定义见综述[48])。作者推测DOMS症减轻的原因是由于热疗导致肘屈肌Hsp72表达上调所致,另研究表明:高温预处理(42°)的大鼠比目鱼肌和踝跖肌Hsp72表达大幅度上调[50]且Hsp72保护了离心运动导致的肌肉机械损伤[48],支持了作者的推测。提示:运动前热疗性肌肉Hsp72表达上调可能减轻了DOMS症及疼痛程度。Mayer等[51]作了类似的热疗研究但用区别于Nosaka等[49]理论依据解释了其实验结果。让受试者在測力仪上,用负荷为100%峰值等长腰伸展力量作2×25次(组间间歇2分钟)最大腰伸运动,发现在运动前4小时及运动后4小时,连续8小时用较低温度热敷(low-level heat wrap,40°)腰部极大减轻了下腰疼痛及DOMS症其它症状。作者认为热敷能减轻疼痛的原因是:①肌组织温度增加,改善了结缔组织伸展性和关节活动范围,导致肌组织抗损伤能力加强,同时也改善了运动单位募集、平滑肌收缩能力;②热疗加快了血液流动速度,进而加快了肌组织性炎性介质的清除速率;③热疗也缓解了肌肉的疲劳程度,增加了本体感觉能力且抑制了疼痛信号。但热疗存在分歧。Jayaraman等[52]让受试者用100%最大随意收缩力的负荷作膝关节完全伸展运动(6-8组,组间间歇3分钟,每组5-10次重复),运动后36小时股四头肌被动加热2小时(41°),但股四头肌疼痛及DOMS症其它症状没有减轻。

热疗疗效可总结出一种规律:热疗能预防或治疗早期DOMS症,不能治疗后期DOMS 症。提示:热疗的时间可能是解释其它热疗不能减轻DOMS症的原因。这可能是DOMS症疼痛发生机制的规律体现。治疗早期DOMS症,能减弱外周伤害性受体的致敏度,而治疗

后期DOMS症,外周疗效已不起作用,DOMS症疼痛敏感性以转至中枢。

4.3 DOMS症疼痛牵张治疗

离心运动后24小时,运动肌酸痛同时还伴随着由于被动张力增加出现的僵硬症状。因此,一些学者推测被动张力增加可能是DOMS症疼痛发生的一个因素,即运动肌被动张力减少,DOMS症疼痛减轻。

目前多数学者认为:肌节长度不均一性是导致运动肌机械损伤的主要原因,即肌节受到离心牵拉时容易被撕裂或断裂。Reisman等[53]认为:损伤的肌纤维收缩结构和未损伤的肌纤维结构纠缠在一起形成了一个收缩结(contraction clot),这样的收缩结导致了运动肌被动张力增加。并依据此原理,推测有两种情况能使被动张力减少,①如果牵拉受损的运动肌,很可能把收缩结撕裂成几个小结,使缠绕的收缩机构分离,那么被动张力减少;②牵拉期间,肌收缩成分较安静状态时用更强的力抵抗牵拉,导致更多的肌节断裂进而增加了肌节的依从性(compliance),被动张力减少。Reisman等[53]实验证实了此观点,让受试者在等动測力仪上做单臂肘屈曲离心运动(5×10次,组间间歇20秒),运动后24小时,发现对肘关节进行牵张后,DOMS症疼痛减轻。然而,牵张能否减轻DOMS症疼痛存在重大分歧,Andersen[54]的综述否定了运动前和运动后对运动肌牵张减轻DOMS症疼痛的功效。Telley等[55]更是怀疑肌节断裂是肌肉离心收缩的一个重要生理过程(即肌节重塑过程),即肌节断裂是可以避免的。提示:牵张患DOMS症的运动肌也可能加剧损伤。表明我们对离心收缩导致的肌肉损伤和再生过程仍不清楚,需要进一步的基础科学研究。

4.4 DOMS症疼痛按摩治疗

相对于牵张疗法,DOMS症疼痛按摩疗法得到大多数学者认可[2,56-57]。虽然按摩是较好的DOMS症疼痛疗效,但其作用机制还不清楚,推测是由于按摩产生的机械压力导致血流加快、肌肉张力减少和神经兴奋性改变所致[56-57]。Zainuddin等[57]让受试者双臂利用等动測力仪作60次最大肘屈曲离心运动,运动后3小时,发现经过按摩的运动臂较未经按摩的运动臂疼痛极大减轻,且上臂肿胀减轻,表明按摩加快了肿胀消除,部分支持了按摩作用的推测观点。Zainuddin等[56]的实验也给我们启示:按摩时间应在疼痛发生之前进行。这符合DOMS症疼痛发生机制原理。

4.5 DOMS症疼痛运动治疗

研究发现,运动能较好的减轻DOMS症疼痛发生[2,19]。其原因可能是[2,19]:①运动撕开了酸痛肌肉的损伤粘连部位,加速了毒性代谢物的清除;②运动导致内啡肽释放增加,抑制了疼痛发生。DOMS症疼痛发生的中枢机制可能证实了此观点。近来的研究表明:DOMS 症疼痛发生机制源于外周同时,也易化了中枢神经系统。而运动导致的内啡肽释放使中枢神经敏感性减弱,DOMS症疼痛减轻。

归纳DOMS症疼痛治疗方法,药物疗法和非药物治疗均有分歧,表明DOMS症疼痛疗法仍需深入研究。由于离心运动本身诱导了DOMS症,且DOMS症状随运动强度增加而加重[58]。提示:采用适宜的离心运动强度是治疗DOMS症疼痛发生的最好方法[59]。Cheung 等[2]建议应该用1至2周递增负荷训练,让运动员逐渐适应不习惯的运动强度或运动量。

5. 结论及建议

综上所述,离心运动导致的肌组织超微结构损伤、微循环损伤及周围神经系统递质释放均能诱发运动肌DOMS症疼痛发生,表明DOMS症疼痛发生是多因素原因所致。更为关注的是:近来的研究从更深层次探讨了DOMS症疼痛发生的机制问题,突破仅局限于外周机制学说的研究,提出中枢神经系统易化机制学说,即诱发DOMS症发生有两条路:一条是肌肉损伤/炎症导致外周伤害性受体敏感,产生疼痛感;另一条是肌肉机械受体介导了疼痛发生。但研究仍有缺憾,诸多研究结果仍有分歧,具体体现为究竟哪种因素致敏了伤害性受体?以及哪种因素易化了中枢神经系统?证实我们对DOMS症疼痛发生的确切机制仍不清楚,仍需进一步研究。

DOMS症疼痛疗法虽有多种,但研究结果像DOMS症疼痛发生机制一样,存在许多分歧,这正是DOMS症疼痛发生的机制不确切而导致的治疗分歧。依据目前的研究,药物疗法尤其是抗炎性药物应慎用;热疗、按摩和运动疗法可能是较好的治疗方法。在较好的治疗方法中,热疗可能是最值得研究的治疗方法之一,因为热疗激活了肌组织内源性保护蛋白Hsp72,可能从根本上起到预防或治疗的作用,值得我们进一步研究证实。

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Recent advance in the mechanism of DOMS and treatment

strategies

Zhang Xuelin, Wang Ruiyuan

The School of Graduate, Beijing Sport University, Beijing, China (100084)

Abstract

Although it has been known for a century that eccentric exercise leads delayed-onset muscle soreness (DOMS), the exact mechanism and treatment strategies remain uncertain. Recent study suggest that DOMS is multifactor-induced effect, and there are two pain pathway to mediate DOMS, for one

ⅢⅣs served by nociceptors served by Gp and Gp afferent fibers, for another mechanoreceptor ⅠⅡ

Gp and Gp afferent fibers. This means that treatment strategies of DOMS will alter. Therefore, the article is to review recent advance in the mechanism of DOMS and following treatment strategies. Keywords: DOMS, eccentric exercise, treatment strategies

作者简介:张学林,通讯作者,北京体育大学研究生院2007级博士班。

高压氧治疗时各种常见管道如何处理

高压氧治疗时各种常见管道如何处理? 随着临床经验的积累,高压氧治疗的疾病种类越来越多,那么遇到有胃管、胸腔闭式引流管、导尿管等情况的患者怎么办呢? 1.胃管:高压氧治疗时患者会自觉不自觉地将气体吞到胃里,减压时,胃内气体体积膨胀,此时若将胃管夹闭,会将胃内容物沿着食道与胃管之间的腔隙推挤至咽部,胃内容物由咽部进入气管会引起吸入性肺炎、肺不张、窒息,甚至死亡。如果高压氧治疗时将胃管打开泄压,就可以防止胃内容物误吸的情况发生。因此,《高压氧临床应用技术规范》(WS/T 422-2013)中指出,“空气加压舱在加压、稳压时可以夹闭胃管,减压时应打开或全程打开”;氧气加压舱因只能容纳患者一人在舱内治疗,所以“氧气加压舱应全程打开胃管”。为了防止胃内容物污染环境,可将胃管体外端放入空瓶或保鲜袋内将胃内容物收纳。 2.闭式引流管:高压氧治疗时患者如有闭式引流装置,应注意引流管放入液面下的深度,避免因压力变化致引流物返流回胸腔。为避免此种情况的发生,《高压氧临床应用技术规范》提示大家“空气加压舱在减压时应打开或全程打开胸腔闭式引流管”;氧气加压舱只能容纳患者一人高压氧治疗,空间狭小,由于压力变化,容易引起引流物返流,所以“氧气加压舱不应治疗有胸腔闭式引流的患者”。 3.伤口引流管:《高压氧临床应用技术规范》提示,高压氧治疗时伤口引流管“可采用开放引流的方法;有负压引流装置的,应保持装置始终处于负压状态”。其他,如脑室腹腔引流管、静脉(留置针)穿刺管、腹腔(脏器)引流管等因不受压力变化的影响,无需作特殊处理。 4.带气囊的管道: 高压氧治疗时气囊内的气体在加压时体积会缩小,失去封闭和固定功能,此时需要补气;减压时气囊内的气体体积会增大,引起气囊破裂或组织压伤,此时需要放气。为减少误操作,方便安全操作,《高压氧临床应用技术规范》对此提出具体操作建议,“使用带气囊的导尿管、气管插管等时,在加压后要将气囊内的气体抽尽,然后按要求重新注入规定量的气体;减压前,也应将气囊内的气体

高压氧

高压氧治疗原理 1迅速纠正机体缺氧状态:高压氧可增加血氧含量、提高血氧分压、增加血浆中物理溶解氧,可治疗:心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒。 2有效改善微循环:提高血氧弥散能力,使氧的有效弥散半径加大,组织内氧含量和储氧量增加,可治疗伴有微循环障碍的疾病,如烧伤、冻伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等。 3防止各类水肿:高压氧对血管有收缩作用,故可降低血管通透性,减少血管、组织渗出,改善各种水肿。如治疗脑水肿,降低颅内压30-40%;治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人的液体丢失。4促使侧枝循环的建立,增加血-脑屏障的通透性:促进有害气体的排除,可治疗因缺氧所导致的一系列疾病;心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植的成活。 5加速组织、血管、细胞的再生和修复,特别是缺血、缺氧组织‘ 6抑制厌氧菌生长,繁殖和产生毒素的能力:是气性坏疽的特效疗法。 7抑制微生物生长繁殖:对许多需氧菌及其他微生物的生长

繁殖都有抑制作用;增加某些抗生素的疗效,协同治疗感染性疾病。 8增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。 高压氧治疗的适应症及禁忌症 (一)急性适应症 1 急性CO中毒及其他有害气体中毒 2 气性坏疽、破伤风及其他厌氧菌感染 3 减压病 4 气栓栓塞症 5 各种原因引起心肺复苏术后急性脑功能障碍 6 休克的辅助治疗 7 脑水肿 8 肺水肿 9 挤压综合征 10 断肢(指趾)再植及皮肤移植术后血运障碍 11 药物及化学中毒 12 急性缺血缺氧性脑病 (二)各科治疗的适应症 1、急诊科 急性急性CO中毒性脑病、有害气体中毒(天然气、液化石油气、硫化氢、氨气、光气等)、其它毒物中毒(氰化物、农药、安眠药、奎宁、汽油等、)、心肺复苏术后急性脑功能

《乙型肝炎治疗的新进展》

北京友谊医院贾继东教授《乙型肝炎治疗的新进展》☆☆ 第一讲:关于乙型肝炎治疗的新进展 1、大家对于乙型肝炎治疗的新进展很感兴趣,请您谈一谈都有哪些新进展?其治疗手段和临床效果如何? 贾继东教授:对乙型肝炎的治疗到现在为止还没有突破性进展,国际公认的还是以干扰素类、核苷(酸)类似物为主。只是核苷(酸)类似物种类越来越多,疗效更强,交叉耐药性也基本上克服。目前可以做到有效抑制病毒、控制病情、延缓病毒复制,但是多不能清除病毒。彻底治愈,在绝大多数人来说是不可能的。 2、请问目前对乙肝的免疫疗法的理论基础是什么?以及目前的疗效如何? 贾继东教授:乙肝的免疫学比较复杂,总的来说天然免疫在感染早期起作用,获得性免疫在后期的感染控制中起作用。其机理研究得还不是很透彻,而且临床上无法常规检测针对HBV的特异性和非特异性免疫应答指标,特别是细胞免疫。所以针对它的免疫方面的治疗也多处于探索阶段,如各种治疗性疫苗,期待打破免疫耐受、促进病毒的清除等等。但是免疫疗法目前还尚未真正应用于临床。 3、乙型肝炎治疗的新进展是针对表面抗原的转阴,还是针对阻断以及减少病毒所引起的肝炎? 贾继东教授:主要还是抑制病毒复制、减少炎性坏死,从而减少纤维化、肝硬化及肝癌的发生。表面抗原的转阴是个别现象,是可遇而不可求的事件,尚不能作为一个普遍的目标。表面抗原转阴在绝大多数人是不可能出现 第二讲:关于乙型肝炎的药物治疗 1、近年有研究证实,同一个乙肝患者感染的病毒不是一种,而是一群,即一个种群(并提出了“准种”概念)。这样从理论上讲,单独用1-2种抗病毒药物疗效是有限的,病毒还会很快变异。这就需要一个综合持续有效的治疗方案,直到康复。这就要求抗乙肝核苷类药物的疗程要把握好,但从实际情况来看核苷(酸)类似物如拉米夫定等使用后,许多病人需要长期甚至终身服用,小部分病人可以停药。 请问您对这方面有什么新的认识?另外您能方便介绍一下核酶在这方面的应用吗?国外是否有新药品上市? 贾继东教授:看来一种或几种药物并不能完全解决HBV的问题,期望有更多作用更强、耐药性更低的核苷(酸)类似物上市,并能克服交叉耐药性。 核酶还没有进行临床应用,只是实验研究阶段。科学发展总是有阶段性和时代局限性,短期内无法突破。我们应该致力于合理、规范地运用现有的药物和疗法,

放射治疗试题(带答案)讲诉

2008 LA物理师模拟试卷(三) 一单选题(共120小题,每小题只有一个选项是正确的) 1 下列哪种射线不是放射性核素发出的: A α射线 B β射线 C X射线 D 正电子 E 中子 2 镭-226是典型的α衰变核素,它或通过发射4.78 MeV α粒子直接到氡-222基态,或是 发 射4.60 MeV α粒子到氡-222的激发态,再通过发射γ射线跃迁到基态。问发射的γ射线能量是多少? A 4.78 MeV B 4.60 MeV C 4.78 MeV 和4.60 MeV D 0.18 MeV E 9.38 MeV 3 放射性核素钴-60的射线平均能量(Mev)和半衰期分别是: A 0.83 1590a B 1.25 5.27a C 0.662 33.0a D 0.36 74.2d E 0.028 59d 4 X射线与物质相互作用中,哪一种相互作用X射线仅损失部分能量: A.光电效应 B.电子对效应 C.相干效应 D.康普顿散射 E.光核反应 5 如下哪种粒子或射线可引起原子间接电离: A 电子 B 质子 C α粒子 D 重离子 E X(γ)光子 6 带电粒子与物质相互作用中,单位长度的电离损失用下述哪个物理量表示: A 线性碰撞阻止本领 B质量碰撞阻止本领 C 线性辐射阻止本领 D 质量辐射阻止本领 E 传能线密度 7 如下哪一种射线(或粒子)的射线质是用射程表示: A 200KV X射线 B 400KV X射线 C 6MV X射线 D 10MV X射线 E 电子线 8 质能吸收系数是用来描述 A X(γ)射线与物质相互作用中,单位长度的能量损失份额 B X(γ)射线与物质相互作用中,单位质量厚度的能量损失 C X(γ)射线与物质相互作用中,单位质量厚度被物质吸收的能量份额 D X(γ)射线与物质相互作用中,单位长度被物质吸收的能量份额 E带电粒子与物质相互作用中,单位质量被物质吸收的能量份额 9 医用直线加速器与电子感应加速器相比,具有哪些优势? A 输出剂量率高 B剂量输出稳定性好,射野范围大 C输出剂量率高,剂量输出稳定性好 D射野范围大,体积小 E输出剂量率高,剂量输出稳定性好,射野范围大,体积小

高压氧应急预案

高压氧舱应急预案 (一)舱内火情处理原则 (二)机房火情处理原则 (三)氧气间火情处理原则 (四)舱内带入手机 (五)治疗中发现违禁品 (六)治疗中突然断电 (七)高压氧治疗时出现头痛、耳痛、鼻出血(八)观察窗和照明窗玻璃爆裂 (九)高压氧治疗时侧氧仪突然失灵 (十)减压时舱内起雾 (十一)心跳呼吸骤停 (十二)心肺复苏 二、高压氧机房火情处理原则 1、立即启动灭火装置,用沙桶或灭火机灭火。 2、一切荷压容器立即卸压。 3、关闭一切电器线路。 4、火势大,应立即报警,确保消防通道通畅。 5、消除机房内一切易燃物。 6、向院领导汇报,保护好现场,查明事故原因。 三、高压氧氧气间火情处理原则

1、立即用沙桶或灭火机灭火。 2、关闭所有氧气瓶阀,尽快搬走室内氧气瓶到安全地方。 3、向119报警。 4、向院领导汇报。 四、高压氧舱内带入手机 当氧舱内发现舱内人员带入手机后,科室人员应沉着果断做出如下处理: 1、迅速关闭供氧、供气阀门,暂停治疗程序。同时报告主任。 2、主任迅速到达现场了解详细情况,确定并指导下一步动作。 3、指导患者先期对手机进行处理,保证安全。 4、首先要求患者将手机关机,并取出手机内电池,使之与手机分离, 之后再用递物筒将其传递出氧舱。 5、指导患者使用递物筒: 首先扳开通气阀,使筒内压力与舱内压力平衡。 向左旋开旋柄,向外拉开阀杆,打开递物筒。 将要传递出舱的手机及电池灯物品放于筒内,患者再次检查携带物品,确认不再有违禁 物品后,将阀杆复位,并旋紧旋柄,关紧递物筒,关闭通气阀。 6、要求舱外人员开启递物筒,取出手机。 首先扳开通气阀,使筒内压力与舱外压力平衡。 向外拉开阀杆,打开递物筒,将手机、电池灯在筒内取出。关紧递物筒,将阀杆复位,关闭通气阀。

高压氧治疗

高压氧治疗 一、概念 在高压(超过常压)的环境下,呼吸纯氧或高浓度氧以治疗缺氧性疾病和相关疾患的方法,即高压氧治疗。 二、基本原理 1、压力作用 2、血管收缩作用 3、抗菌作用 4、清除作用体内的气泡在压力升高时,其体积将缩小。缩小梗塞的范围;利于气泡溶解在血液中。 高压氧有α-肾上腺素样的作用使血管收缩,减少局部的血容量,利于脑水肿,烧伤或挤压伤后的水肿减轻。需注意的是,虽然局部的供血减少,但通过血液带入组织的氧量却是增加的。 氧本身就是一种广普抗生素,它不仅抗厌氧菌,也抗需氧菌。 体内大量的氧可以加速体内其他有害气体的消除。如:CO、二氯甲烷、N2等。 5、增加机体的含氧量 ①血中的氧含量增加。高压氧下,由于压力的升高,大量的氧气溶解在血液中,血液带入 缺血组织的氧量增加。 ②组织中的氧含量增加。生理研究证明,组织毛细血管或静脉血的氧张力和氧含量相当于该组织的氧张力和氧含量。经测定常温常压下平均每公斤组织含氧13毫升,而在0.3MPa 下吸氧,平均每公斤组织含氧量可达52毫升。 ③血氧弥散距离增加。气体弥散的规律告诉我们:气体是从高分压环境向低分压环境弥散以取得平衡,弥散的速度和距离取决于分压差的大小,分压差越大弥散的速度越快,距离越远。通常脑的毛细血管网的平均距离约为60μm。正常情况下人脑灰质毛细血管的弥散距离的有效半经约为30μm,而在高压氧下可达100μm。在炎症、外伤、烧伤等情况下,组织细胞水肿,细胞与毛细血管间距加大,在常压下吸氧满足不了组织细胞的氧供,特定高压氧的应用可使上述缺氧情况一扫而光。 三、适应症 一般来说,凡是缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病,高压氧治疗均可取得良好的疗效;某些感染性疾病和自身免疫性疾病,高压氧治疗也能取得较好的疗效。 但是高压氧治疗必须注意以下问题: 1、高压氧不是一个固定的模式:由于压力的不同,吸氧浓度的不同,治疗效果不同;不同的疾病可能选择不同的治疗压力和吸氧方式。

医学三基考试医技分册14、高压氧医学基本知识试题医技

高压氧医学基本知识试题 一、(共0分)题下选项可能多个正确,只能选择其中最佳的一项 1、标准大气压是指下列哪种条件下物体在单位面积上所承受的压力 A、在海平面上温度为4℃时 B、在赤道海平面上,温度为0℃时 C、在赤道海平面上,温度为4℃时 D、在纬度为45°的海平面上,温度为0℃时 E、在纬度为45°的海平面上,温度为4℃时 答案:D 2、每次治疗完毕,舱内的紫外线空气消毒时间是 A、10分钟 B、20分钟 C、30分钟 D、1小时 E、1.5小时 答案:C 3、氧气加压舱急排放应能使最高工作压到降至表压0.01MPa的时间不超过 A、1分钟 B、1.5分钟 C、2分钟 D、2.5分钟 E、3分钟 答案:A 4、高压氧治疗时临床上常用的压力单位是 A、大气压 B、表压 C、绝对压 D、附加压 E、氧压 答案:C

5、外界气压降低时,机体中氮的脱饱和最慢的组织是 A、血液 B、淋巴 C、脂肪 D、肌肉 E、脑灰质 答案:C 6、高压氧治疗CO中毒的主要机制是 A、血液中物理溶解氧量增加 B、血液中结合氧量增加 C、血液中血红蛋白增加 D、氧和血红蛋白的亲和力增加 E、机体的摄氧能力增强 答案:A 7、温度不变时,气体的体积(V)与压强(P)的关系是 A、V 1/V 2 =P 2 /P 1 B、V 1 /V 2 =P 1 /P 2 C、V 1 =K·V 2 P 1 /P 1、2 D、V 1 =K·V 2 P 2 /P 1 E、V 1 ·V 2 =P 1 ·P 2 答案:A 8、常压下连续吸纯氧的安全时限为 A、4~6小时 B、8~12小时 C、12~24小时 D、24~48小时 E、48小时以上 答案:C 9、在高压氧舱内输液有发生气栓症的危险,主要发生在 A、加压过程中 B、减压过程中 C、高压氧治疗整个过程中均可发生 D、 E、0.2MPa以下的高压氧治疗中 答案:B 10、高压氧的绝对禁忌证之一是 A、急性鼻窦炎病人 B、有颅骨缺损者 C、妇女月经期与妊娠期 D、未经处理的气胸 E、活动性肺结核 答案:D 11、高压氧治疗的含义是 A、在常压下呼吸纯氧 B、在超过常压的环境下吸30%以下浓度的氧气 C、在超过一个大气压的密闭的环境下呼吸纯氧或高浓度的氧气 D、在超过一个绝对压的环境下吸氧与CO 2 的混合气体 E、在高压环境下吸空气 答案:C 二、(共0分)每题可有一项或多项正确,多选或少选均不得分

慢性乙型肝炎治疗领域的最新重磅研究进展(完整版)

慢性乙型肝炎治疗领域的最新重磅研究进展(完整版) 美国肝病研究学会(American Asso cia ti on fo r the Stu dy o f Li v er Diseases, AASLD)年会已于本月16日圆满闭幕。作为目前全球最权威的肝脏病学会议之一,AASLD年会吸引了来自世界各地的肝病学专家以及相关人士的广泛关注。大家汇聚云端,分享和探讨肝病学领域的突破性研究成果,尤其是在慢性乙型肝炎(CHB)领域,这些最新研究进展为未来的H B V治疗和发展提供了重要方向。 本届AASLD年会上的重要研究 真实世界数据全面验证TAF在各类人群中的疗效和安全性 TAF在初治患者中的疗效和安全性 强效、高耐药屏障一直是各国乙型肝炎防治指南推荐的用药准则,在我国最新《中国乙型肝炎防治指南(2019年版)》[1]中,富马酸丙酚替诺福韦(TAF)、富马酸替诺福韦酯(TDF)以及恩替卡韦(ETV)被推荐为CHB患者的一线治疗药物。

在本届AASLD年会上,中山大学附属第三医院的研究团队报告了在初治CHB患者中TAF、TDF或ETV治疗48周的疗效和安全性比较(壁报779)。 研究共纳入了116例初治CHB患者,根据患者意愿,有29例患者接受了TAF治疗,43例患者接受TDF治疗,44例患者接受ETV治疗。研究结果显示,所有患者均完成了为期48周的随访,在此期间未观察到药物相关不良事件。TAF可获得与TDF和ETV相当的抗病毒疗效,且在病毒抑制率(83.3% vs. 78.1% vs. 78.6%, P=0.871)及ALT 复常率(81.5% vs. 79.4% vs. 72.4%,P=0.692)上TAF似乎更有优势。 TAF可改善NA经治患者的疗效及安全性 得益于核苷(酸)类似物(NA)的出现,很多CHB患者得到了有效的抗病毒治疗,尤其是近些年出现的NA治疗药物,让CHB患者看到了临床治愈的希望。不过最近也有研究表明,即便经一线抗病毒治疗,也仍有1/5的患者病毒无法转阴而是维持在低病毒血症水平。由于CHB患者需要长期抗病毒治疗,药物的安全性和耐受性也是不容忽视的问题。那么对于经治患者而言,选择哪种NA,抗病毒效果和安全性更佳呢? 在本届AASLD年会上,就有不少学者对经治CHB患者抗病毒治疗药物的选择进行了探讨。

般常见的放射治疗副作用

1.放疗期间我需要做什么? 放疗期间你需要特别关爱自己的身体,你的医生或护士将为你提供有关治疗和副作用的建议。小提示: 1)充分休息:放疗期间你可能感觉比以往任何时候疲倦。乏 力是指没有力气完成平时能够或想要完成的事情,它可能持续 很久并且影响你的日常活动,日常生活中的乏力通常是短暂 的,经过休息后缓解,而肿瘤相关性乏力更为严重和更令人苦 恼,通过休息并不总能使乏力减轻,大多数人在放疗开始后几 周就开始感觉乏力,随着放疗进行而加重,因为对疾病、治疗 和副作用的担忧也可能加重乏力。肿瘤相关性乏力的原因目前 还不清楚,但是如果你知道原因,就可以进行相应的治疗,如 果知道乏力是由于贫血引起,就可以针对贫血进行治疗,某些 病人的乏力治疗可能包括纠正液体和电解质的失调,增加体力 活动、改进睡眠质量、充足的营养都有可能减轻乏力症状,教 育和咨询作为治疗的一部分,可以帮助病人了解怎样储备体 力、减少焦虑和分散注意力。乏力常在放疗结束后数周消失。 2)保持营养和膳食平衡:根据治疗部位的不同,你的医生和 护士会给你相应的建议。 3)保护照射区域内的皮肤:如果你接受外照射治疗,你的皮 肤可能会变得更加敏感,看起来像太阳晒黑的一样。在使用任 何肥皂、洗剂、除臭剂、药物、香水、化妆品、滑石粉或其它 物品时,请向你的医生咨询。

4)避免穿紧身衣服:包括紧身腰带、连裤袜、或窄领衣服, 而要穿宽松、柔软的棉质衣服,不要浆衣服。 5)不要在照射区皮肤上刮、擦或使用粘带:如果皮肤需要包 裹或扎上绷带,那么使用纸质或其它材料的带子,尽量把带子 扎在照射区域以外,不要每次把带子扎咋同一部位。 6)不要让照射区域接触冷热物品(如热垫、热灯、或冰袋):向你的医生咨询,即使热水也可能损伤你的皮肤,因此只用温 热水洗照射部位。 7)避免太阳照射:你的皮肤可能对太阳光特别敏感,如果需 要,外出时用深色衣服盖住皮肤,如果需要使用防晒剂,告诉 你的医生,如果确实需要,请使用太阳保护因子至少在15以 上的防晒剂,即使在皮肤愈合后也经常涂抹防晒剂。放疗后继 续保护皮肤免受太阳照射至少1年。 8)治疗前告诉你的医生你正在服用的药物:如果你正在使用 药物,即使是维生素、阿司匹林或草药,也需要告诉你的医生。 2.不同放疗部位副作用的处理 1)头颈部:一些接受头颈部放疗的病人可能出现口腔充血和疼痛、口干、吞咽困难、味觉改变或恶心,其它可能的副作 用包括味觉丧失、耳痛和肿胀,你也可能出现皮肤改变、脱发、或开口困难。 你需要对牙齿、口腔和牙龈、喉部特别关注一下,一些小提示可能帮助你处理:

高压氧禁忌症

高压氧禁忌证 一、绝对禁忌证 有如下合并症时,不能进行高压氧治疗 1.未经处理的气胸; 2.未经处理的多发性胸骨骨折,胸壁开放性创伤; 3.空洞型肺结核,有咳血史; 4.视网膜剥离; 5.内出血,未控制。 二、相对禁忌证 有如下合并症时,不可以作高压氧治疗,但原发病严重,且高压氧治疗特效,也可进行高压氧治疗。 1.伤风、感冒、鼻炎、鼻息肉等;咽鼓管堵塞; 2.高烧; 3.血压高超过213/13.3kPa(160/100mmHg); 4.精神分裂症; 5.癫痫大发作; 6.严重肺气肿、肺大泡; 7.早期妊娠(6个月以内);

8.月经期; 9.极度衰竭患者。 在临床上考虑某种疾病是否使用高压氧治疗时,应注意如下情况: l.首先应对病人的病情进行全面准确地诊断。对病人的身体状况,有客观的评价。 2.了解高压氧对正常机体的不良影响,也就是在进行高压氧时,可能给病人带来的损害,如气压伤、氧中毒、减压病以及神经元超微结构的损伤(参考“高压氧对细胞超微结构的影响”)。 3.了解并检查病人是否合并有高压氧洽疗的禁忌证,以便综合评价病人进行高压氧治疗时,会给该病人带来多大程度的损伤。 4.高压氧治疗会给病人带来多少益处,即高压氧对病人所患疾病的疗效。如神经衰弱病人和重度急性一氧化碳中毒病人,均进行高压氧治疗,二者受益相差甚远。 5.要了解病人所患疾病,除高压氧以外是否还有其他疗法或药物?它们的疗效?副作用多大?以及费用,以便与高压氧治疗比较。 6.了解病人的经济状况等。 把上述各种因素,客观的分析,然后综合起来,得出高压氧治疗给病人带来“利”和“弊”各占多少。利大于弊者可取,弊大于利则应舍弃。笔者认为: l.高压氧治疗对健康人无益。生物在地球上生存以亿年计算,早已适应地球的环境。一个大气压力、空气、阳光、水、食物是人和其他大部分生物的最适宜条件。高气压、高分压氧气肯定会给机体造成一定程度的伤害。健康的人没病可治,所以不会从高压氧治疗中得到益处,也就是高压氧给健康人的“利”为零。

高压氧治疗原理

高压氧治疗基本知识 高压氧疗法是指在高于常压(一个标准大气压)的条件下吸入高浓度氧治疗多种疾病的方法。如今高压氧医学的治疗范围已遍及内、外、妇、儿、神经、职业、五官等多临床学科。医学界对其在复苏、抢救、治疗、康复等方面的独特疗效日渐重视,并延伸至运动医学、军事医学等领域。它作为一种治疗手段,在现代医学实践中起着重要作用,已发展成为现代医学的一部分。其疗效为国际医疗界所公认。它对全身或局部缺血、缺氧疾病的救治,有着独特的功效。中国更被世界同行誉为“高压氧医学大国”。 众所周知,氧是人体生命活动的第一需要,一个成人大脑重量约占其体重的2.5-3%,它的耗氧量则占全身耗氧量的25%。缺氧几秒钟就会引起头晕、甚至晕厥等症状;大脑缺氧超过6-8分钟,则生命不可逆转。人从出生长大,可以不靠吃药成长,却须臾离不开空气中的氧气。由于高压氧为无创性物理疗法,符合人们回归自然的心理,因而被越来越多的人所认识和接受。国外甚至有个人购置高压氧舱,用于运动后恢复疲劳、美容、防早衰、延年益寿。高压氧疗法将为人类健康卫生事业做出更大贡献。 高压氧治疗原理 1、迅速纠正机体缺氧状态:高压氧可增加血氧含量,提高血氧分压,增加血浆中物理溶解氧,可治疗:心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒; 2、有效改善微循环:提高血氧弥散能力,使氧的有效弥散半径加大,组织内氧含量和储氧量增加,可治疗伴有微循环障碍的疾病,如烧伤、冻

伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等; 3、防治各类水肿:高压氧对血管有收缩作用(肝动脉与椎动脉除外),故可降低血管通透性,减少血管、组织渗出,改善各种水肿,如治疗脑水肿,降低颅内压30-40%;,治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人的液体丢失; 4、促使侧枝循环的建立,增加血–脑屏障的通透性:促进有害气体的排出,可治疗因缺氧所导致的一系列疾病:心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植的成活; 5、加速组织、血管、细胞的再生和修复,特别是缺血、缺氧组织。 6、抑制厌氧菌生长、繁殖和产生毒素的能力:是气性坏疽特效疗法。 7、抑制微生物生长繁殖:对许多需氧菌及其它微生物的生长繁殖都有抑制作用;增加某些抗生素药效,协同治疗感染性疾病; 8、增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。 高压氧治疗适应症、禁忌症 (一)急症适应证 1、急性CO中毒及其它有害气体中毒 2、气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染 3、减压病 4、气栓栓塞症 5、各种原因引起心肺复苏后急性脑功能障碍 6、休克的辅助治疗 7、脑水肿

高压氧治疗常识

高压氧治疗简介 一. 什么是高压氧和高压氧疗法。 在高于一个大气压的条件下吸入的纯氧称为高压氧。 用高压氧治疗疾病的方法称为高压氧疗法。也就是指在超过一个标准大气压的特殊环境下吸入纯氧而达到治疗疾病的目的的一种有效治疗方法。 二.常压下吸氧与高压下吸氧有什么不同? 普通吸氧就是在常压下吸入氧气以治疗疾病的方法。高压氧是让病人在高于1个大气压力,氧分压达到一定程度的环境下吸入氧气的疗法。高压氧与常压氧不仅有量的不同,更重要的是有质的差异,其不同点有: 1.高压氧可增加血及组织中的物理溶解氧,但常压氧不能做到这一点。 2.高压氧可增强氧弥散时的穿透力,由此可治疗因为血管阻塞、血管痉挛,或细胞水肿所 致的局部组织细胞缺氧。 3.高压氧可增加组织中氧的储备,可使机体对缺氧的耐受力提高。 4.高压氧可杀灭厌氧菌。 5.高压氧可压缩体内密闭的气体,对治疗刺激性毒气中毒时的气泡阻塞呼吸道、治疗减压 病、肠胀气有独特的效果。 由于常压氧对以上几点都无法做到或无效,而高压氧有以上特殊作用,从而对全身各系统可产生调节作用:如轻度升高血压(主要是舒张压),促进内分泌、葡萄糖的利用,增强肾功能,调节细胞周期增强癌症的化放疗效果等,这些作用常压氧均不具备。 三. 在高压氧舱内患者有什么样的感觉? 高压氧治疗时患者只需要戴上吸氧面罩坐在或躺在舱内就可以了。在开始升压后,由于气体压缩,舱内温度会升高,在减压时,气体膨胀,舱内温度下降。升压时,会感到耳朵内压力的变化(类似于坐飞机在降落时的感觉),此时可采用打哈欠,做吞咽动作或“捏鼻鼓气”等方式进行调整,一般可迅速消除这种不适感。除此以外一般没有其他不适的感觉。 四. 高压氧治疗的过程是怎样的? 高压氧治疗分三个阶段:加压,稳压,减压。加压就是将压缩气体通过一定方式注入舱内,以提高舱内压力。当压力升高道设这的治疗压力后维持不变,称为稳压,此时吸入高浓度氧气,是主要的治疗阶段。由高气压减至环境压力的过程为减压。 五. 高压氧对哪些疾病有显著疗效? 1.急性CO中毒及其它有害气体中毒(硫化氢、液化石油气、光气、氨气、汽油等)及农 药、药物中毒等。 2.减压病。 3.气体栓塞。 4.突发性耳聋、中心性视网膜脉络膜炎、视网膜中央动静脉栓塞、牙周炎、口腔溃疡。 5.心肺复苏后急性脑功能障碍(麻醉意外、电击伤、窒息、溺水、缢伤等) 6.脑血栓、脑栓塞、脑萎缩、脑供血不全、血管性头痛、椎—基动脉供血不全、眩晕、颈

高压氧治疗原理1

高压氧治疗基本知识 高压氧疗法就是指在高于常压(一个标准大气压)得条件下吸入高浓度氧治疗多种疾病得方法。如今高压氧医学得治疗范围已遍及内、夕卜、妇、儿、神经、职业、五官等多临床学科。医学界对其在复苏、抢救、治疗、康复等方面得独特疗效日渐重视,并延伸至运动医学、军事医学等领域。它作为一种治疗手段,在现代医学实践中起着重要作用,已发展成为现代医学得一部分。其疗效为国际医疗界所公认。它对全身或局部缺血、缺氧疾病得救治,有着独特得功效。中国更被世界同行誉为“高压氧医学大国”。 众所周知,氧就是人体生命活动得第一需要,一个成人大脑重量约占其体重得2、5-3%,它得耗氧量则占全身耗氧量得25%。缺氧几秒钟就会引起头晕、甚至晕厥等症状;大脑缺氧超过6-8分钟,则生命不可逆转。人从出生长大,可以不靠吃药成长,却须臾离不开空气中得氧气。由于高压氧为无创性物理疗法,符合人们回归自然得心理,因而被越来越多得人所认识与接受。国外甚至有个人购置高压氧舱,用于运动后恢复疲劳、美容、防早衰、延年益寿。高压氧疗法将为人类健康卫生事业做出更大贡献。 高压氧治疗原理 1、迅速纠正机体缺氧状态:高压氧可增加血氧含量,提高血氧分 压,增加血浆中物理溶解氧,可治疗:心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒; 2、有效改善微循环:提高血氧弥散能力,使氧得有效弥散半径加

大,组织内氧含量与储氧量增加,可治疗伴有微循环障碍得疾病,如烧 伤、冻伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、斷肢再植等; 3、防治各类水肿:高压氧对血管有收缩作用(肝动脉与椎动脉除外),故可降低血管通透性,减少血管.组织渗出,改善各种水肿,如治疗脑水肿,降低颅内压30-40%;,治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人得液体丢失; 4、促使側枝循环得建立,增加血-脑屏障得通透性:促进有害气体得排出,可治疗因缺氧所导致得一系列疾病:心肌梗死、缺血性脑病、斷肢再植、某些眼底病及皮瓣移植得成活; 5 、 加速组织、血管、细胞得再生与修复,特别就是缺血、缺氧 组 织。 6 、 抑制厌氧菌生长、繁殖与产生毒素得能力:就是气性坏疽特效疗法0 7 、 抑制微生物生长繁殖:对许多需氧菌及其它微生物得生长繁殖都有抑制作用;增加某些抗生素药效,协同治疗感染性疾病; 8、增强放疗、化疗对恶性肿瘤得疗效。 高压氧治疗适应症-禁忌症 (一)急症适应证 1、急性CO中毒及其它有害气体中毒 2、气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染 3 、 减压病 4s 气栓栓寒症

医疗急救小常识

医疗急救小常识 1、正常人神志清晰、语言流利、行为活动自如。如果有人“不明白了”,呼吸、心跳存在,按压或针刺“人中”穴无反应,有可能是昏迷了,昏迷时间越长,病情相对越重; 2、正常成人的体温是36-37 ℃; 3、正常成人脉搏60-100次/分,均匀有力; 4、正常成人呼吸16-20次/分,一呼一吸时间均等; 5、正常成人血压界于140/90mmHg(18.6/12kpa)-90/60mmHg(12/8kpa)之间。 6、正常成人瞳孔直径2-4mm,等大正圆; 徒手心肺复苏术(CPR) 徒手心肺复苏术是一种抢救技术,它不是医护人员的专利,它是广大群众应该熟悉和掌握的一种急救术。 徒手心肺复苏术不需要任何医疗器械。徒手心肺复苏术主要应用于猝死的病人。首先判定病人是不是猝死,包括突然神志丧失,颈动脉搏动消失,自主呼吸停止,双侧瞳孔散大等等。 体位:病人仰卧于地上或木板上,头上不垫枕头及其他物品,这是心肺复苏术的正确体位,如果病人俯卧,应将其翻转为仰卧位,手法要轻柔,特别要注意头颈部,一定不能用力过大。如果病人躺在松软的床上,背部要垫上木板。 判断神志:呼叫无反应,手掐人中、合谷穴无反应、双侧瞳孔散大,可以断定患者神志丧失。

轻拍伤病者肩部(或面部),并在其耳边大声呼唤:“喂!你怎么啦?”以试其反应。 7、正常成人体内血液总量约占体重的7-8%。 什么叫猝死? 平常“健康”人,或者病情基本稳定的人,突然出现心跳、呼吸骤停,叫做猝死。 世界卫生组织把从发病到呼吸心跳停止在6小时内死亡的病例,定为猝死。猝死的原因绝大多数为冠状动脉硬化性心脏病(简称冠心病)急性发作所致。冠心病引起的猝死有70%发生在院外。 猝死的病人,神志丧失、颈动脉波动消失,自主呼吸停止,双侧瞳孔散大。 猝死的病人是可以抢救复活的。猝死的病人应立即就地进行徒手心肺复苏术。 在4-6分钟内进行有效的心肺复苏,抢救成功率为50%。

放疗常见副作用及处理

放疗常见副作用及处理 1. 厌食、恶心呕吐 恶心呕吐是肿瘤放疗时常见的副作用之一,大多数是因为放疗引起胃肠功能紊乱。 防治办法:卧床休息,多饮水,以利代谢物的排泄。少食多餐,吃易消化、清淡的食物。 口服维生素B6、灭吐灵等可减轻恶心。如呕吐严重可肌肉注射灭吐灵等药物。 厌食常为放疗中最早出现的症状之一。如因放疗引起的食欲不振,可服用维生素B6 及助消化药和开胃药,也可选择食用开胃食品山楂等。 上述症状较重、处理效果不佳,可考虑输液或停止放疗。 2. 发热 放疗过程中引起发热的原因有多方面。放疗本身造成的组织损伤,尤其是肿瘤组织坏死吸收;血象下降、免疫功能减退也易合并病毒或细菌感染而引起发热;联合化疗或其他免疫增强药等可使发热加重。 因此出现发热,首先寻因。 低于38℃的发热,可不用退热药物,多饮温开水,注意休息,促其排汗、排尿,多能耐受并稳定至正常。 如体温超过38℃,引起明显头痛或全身不适,应使用退热药物,如阿司匹林、解热镇痛剂等,也可用湿毛巾行头部冷敷,待进一步明确发热原因后再做相应处理。 如体温持续升高达38.5℃以上,应暂停放疗,稳定病情,静脉输液给予支持,必要时应用抗生素、维生素。 3. 外周血象下降 造血系统对放射线高度敏感,部分患者在放疗中可出现外周血象下降。 原因是放疗时骨髓内各种造血细胞的分裂繁殖受到抑制,向周围血中释放的成熟细胞(包括白细胞、红细胞和血小板)减少,射线对生成这三种细胞的前体细胞的放射敏感程度是一样的,而白细胞和血小板的寿命很短,因此外周血中计数很快下降,而红细胞的生产时间很长,贫血出现较晚。

患者接受放疗时,尤其是照射较大范围的扁骨、骨髓、脾及大面积放疗,如全肺放疗、全骨盆放疗、全腹放疗。造血系统受影响导致全血细胞下降,如白细胞和血小板的下降。 白细胞和血小板下降到一定程度就会对人体产生影响并有一定的危害,如患者自觉全身乏力,易导致严重感染甚至败血症,有出血倾向,导致内脏、颅内出血致死亡。 当白细胞小于3×109/L,血小板小于70 ×109/L时应暂停放疗,升血对症治疗,血象恢复后再开始治疗。不过,当放射野较小,如垂体瘤的放疗或放射野未包括造血系统时,如颈部的放疗、四肢软组织的放疗,如果白细胞小于3×109/L,但大于2×109/L,血小板小于70×109/L,但大于50×109/L /时,仍可继续放疗,但应严密监测血细胞的变化。 放疗期间应每周检查血象一次。 单纯放疗一般不易引起明显的血象下降,下降的多少与照射野大小、部位等因素有关。放疗中应加强饮食营养,促进造血功能,食物宜高维生素、高蛋白。 升高血象的药物,如升白细胞药物鲨肝醇、利血生、维生素B4、咖啡酸片等。有感染危险者,可应用粒细胞集落因子使白细胞数量迅速回升。必要时还可采用成分输血或输新鲜全血。 白细胞下降明显者注意预防感染,应加强个人卫生,保持口腔、会阴部清洁。勿到人员密集处,必须外出时戴口罩,病室通风1-2次/日。血小板减少者注意有无出血倾向,观察全身皮肤有无出血点、瘀斑,忌用硬毛牙刷刷牙和牙签剔牙,严防磕碰,防止损伤。血小板低于50×109/L时,应卧床休息。对于血象下降严重者,应停止放疗,及时纠正,遵医嘱应用抗生素预防感染。 4. 放射治疗区的皮肤损伤 放射性皮肤损害是放疗中和放疗后经常遇到的问题,好发于颈部、腋下及腹股沟等皮肤薄嫩和多皱褶的部位。照射野皮肤会出现色素沉着、瘙痒、脱皮等。 放射性皮损的发生除了与局部皮肤的解剖结构有关外,还与照射总剂量、分割剂量、总疗程时间、射线种类、外界气候条件及患者的自我保护等因素有关。 肿瘤患者放疗过程中,要保护好放射区的皮肤:内衣要宽松、柔软,不要在照射野内粘贴胶布、涂抹红汞、碘酒等刺激性药物,不用肥皂等碱性物质、冷(烫)水清洗局部,不要曝晒等。 (1)皮肤瘙痒

高压氧科(室)工作人员职责

高压氧科(室)工作人员职责 高压氧科(室)工作人员职责包括了高压氧科(室)各类、各级人员的职责和高压氧科(室)不同治疗岗位上工作人员的岗位职责,工作人员应按“职责”的规定各司其职,认真做好各自的本位工作,这是高压氧科(室)进行高效、有序的开展工作的重要保证,也是高压氧安全治疗的重要保障。 一、高压氧科主任职责 1.在院长的领导下,主管本科室的医疗、教学、科研、安全及行政管理工作,并做好医德医风教育。 2.制订科室工作计划并组织实施,经常督促检查,按时总结汇报。 3.带领医护人员完成各项工作任务,分析研究疑难病例,组织抢救危重病人,不断提高医疗质量。参加院外疑难危重病例会诊,制订各种治疗方案。 4.组织全科人员开展高压氧治疗的新业务、新技术和新方法的科学研究,及时总结经验,指导并撰写学术论文。 5.组织、领导本科工作人员的业务学习和技术考核,提出升、调、奖、惩的意见,提高本科室人员的技术水平。 6.组织并担任临床教学,安排进修、实习人员的培训工作,搞好传、帮、带。 7.经常督促本科室各项制度的落实和检查各项操作规程执行情况,抓好安全教育,严防差错事故。 8.组织、督促氧舱技术人员按国家对高压氧设备标准规定,对高压氧舱进行安全检查、保养和定期维修,以保证高压氧治疗安全进行。 二、高压氧科(室)主治医师职责 1.在科主任领导下,在上级医师指导下完成医疗、教学、科研等项工作。 2.参加门、急诊工作,指导住院医生、实习医生和进修医生完成日常工作。 3.能具体管理门诊、急诊、病房、高压氧舱等部门。在各种岗位上都能完成领导交给的工作。 4.组织、参加医护人员进行舱外的抢救工作。 5.具体指导下级医师、护师(士)、技术人员、陪舱人员的工作。 6.对国外高压氧医学动态有一定了解,参加科研工作。 7.每年要完成一定数量的论文。 三、高压氧科(室)医师职责 1.在科主任领导下,负责一定围的医疗、护理、教学、科研及行政管理工作。 2.负责本科室的门诊及院外常规会诊工作,掌握高压氧治疗的适应证和禁忌证,进行全面检诊和必要的辅助检查,认真书写和修改下级医师书写的病历,制订治疗方案,做好观察记录。

谈谈对放疗治疗的认识

谈谈对放疗治疗的认识 认识一、放疗是怎么做的? 很多人好奇放疗是怎么做的,它的过程大约分为三大步:第一步:评估是否适合做放疗 患者来到专科医院或者综合医院的放疗科,医生根据患者病灶情况、治愈效果如何、副作用能否承受等做一个综合评定,然后给患者提出放疗建议。符合放疗指征的患者,开始安排放射治疗。 第二步:设计治疗计划 需要医生给出处方、物理师设计治疗计划,整个方案大概需要十天左右时间。医生会借助CT的图像勾画出肿瘤的照射靶区,并详细标记出肿瘤区域、保护正常组织区域以及建议的放疗剂量,放射治疗是团队协作的过程。 在设计好治疗方案后,物理师的责任就是用电脑特殊软件做治疗计划,以实现医生的放疗方案,比如照射方向、怎么照更合适、剂量具体给多少等,之后还要再和医生沟通设计出的治疗计划是否合理,尽量把误差减到最小。 第三步:开始治疗 通知患者前来治疗。患者躺在放疗治疗床上,应听从技

师安排,一般每次治疗从几分钟到几十分钟不等,这取决于病种及医院的放疗设备。在治疗过程中不可擅自乱动。如果有不适感,可以通过监控设备及手势示意和召唤治疗控制室的技术员,千万不要自行改变体位。因为,姿势改变也许会造成射线照在正常组织上,引起不必要的伤害。 常规放疗一般是每周5次,总疗程5-7周,做完一个疗程后,还要坚持到医院复查。复查的时间可以在治疗后3~6个月,有些情况可按医生要求在治疗后1个月复查,以后每半年或1年复查一次。 认识二、放疗可以治哪些癌? 约70%的恶性肿瘤患者,在疾病发展的不同阶段都需放疗。对于一个具体的患者来说,是否采用放疗应该按照肿瘤的规范化治疗原则,根据肿瘤的类型、发展期别以及患者的身体状况等而定。 常见肿瘤,如脑胶质瘤、鼻咽癌及其它头颈部肿瘤、肺癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌、直肠癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌、淋巴瘤、转移性肿瘤以及晚期肿瘤止痛及解除梗阻等视病情均可能有放疗指征,具体情况请咨询肿瘤放射治疗科医生。 以早期肺癌为例,通过图像引导加上体部立体定向治疗(SBRT),基本上可以达到和手术切除效果相似的结果。尤

放射治疗的毒副作用与处理

第二炮兵总医院肿瘤科陈火明 写在课前的话 目前,对于肿瘤的治疗,专家逐渐形成共识—综合条件下的个体化治疗能给肿瘤病人带来很好的生存希望和受益。其中放射治疗是利用电离辐射生物效应原理,使受照射的肿瘤组织发生坏死而达到治疗肿瘤的目的,是恶性肿瘤最重要的治疗手段之一,也是手术、化学治疗恶性肿瘤的重要补充。 一、概述 人类在与肿瘤斗争的过程中,发明了许多种治疗肿瘤的方法,但疗效却不尽人意,除少数肿瘤外,很难达到治愈的目的。单靠某一种方法难以达到很好疗效。但对肿瘤的治疗,专家逐渐形成共识——综合条件下的个体化治疗能给肿瘤病人带来很好的生存希望和受益。 近年来,随着高新技术在医学上的广泛应用,出现了许多新的肿瘤治疗手段,如靶向治疗、生物免疫治疗以及各种新的物理治疗技术,但手术、化疗及放疗三大技术作为肿瘤治疗的基石地位仍然没有动摇。 放射治疗是利用电离辐射生物效应原理,使受照射的肿瘤组织发生坏死而达到治疗肿瘤的目的,是恶性肿瘤最重要的治疗手段之一,也是手术、化学治疗恶性肿瘤的重要补充。据统计外科手术可治愈22% 的恶性肿瘤,放疗可治愈18% 的恶性肿瘤,化疗可治愈5% 的恶性肿瘤,大约60 - 70% 的肿瘤患者需接受放疗。 二、电离辐射的作用 电离辐射是指能引起物质电离的辐射,分粒子辐射和电磁辐射。粒子辐射是一些组成物质的基本粒子,或只是由这些基本粒子组成的原子核,因此,粒子辐射既有能量,又有静止质量,是一些高速运动的粒子。α(β)射线能引起物质分子的电离,为粒子辐射。电磁辐射,实质上是电磁波,仅有能量没有静止质量。γ(X)射线都是电磁波。γ(X)射线能引起物

质分子的电离,为电磁辐射。 电离辐射的一个重要特点是能够在被作用物质的局部释放很大的能量,引起被作用的物质发生电离和激发。电离和激发是辐射生物效应的基础。 电离作用是指生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时,其轨道电子被击出,产生自由电子或带正电的离子,即形成离子对,这一过程称为电离作用。是高能离子如电磁辐射的能量粒子被生物组织吸收后引起效应的最重要的原初过程。 激发是当电离辐射与组织分子相互作用时,其能量不足以将分子的轨道电子击出时,可使电子跃迁到较高能及的轨道上,使分子处于激发状态,这一过程称为激发作用。被激发的分子很不稳定,容易向邻近的分子或原子释放其能量,但在放射生物效应的发生中其作用不如电离作用重要。 (一)电离辐射的生物效应 电离辐射对生物大分子及亚细胞结构的作用。电离辐射作用于生物体的时候需要放射,在此过程中有放射能量的吸收和传递、分子的激发和电离、产生自由基、化学键的断裂等分子水平的变化,这些变化会引起细胞、组织器官和系统的损伤,最终引起整体功能变化直至发生病变。 1.辐射的直接作用 直接作用是指电离辐射的能量直接沉积于生物大分子,引起生物大分子的电离和激发,破坏机体的核酸、蛋白质、酶等具有生命功能的物质。实验证明,DNA分子被电离粒子直接击中,可以发生单链或双链断裂、解聚、黏度下降等。此外辐射也可直接破坏膜系的分子结构,如线粒体膜、溶酶体膜、内质网膜、核膜和质膜,从而干扰细胞器的正常功能。 2.辐射的间接作用 辐射引起组织细胞的作用还可通过间接作用引起,像辐

高压氧舱舱型分类及组成结构

高压氧舱舱型分类及组成结构 过几十年的发展,国内外已生产了许多不同形式的高压氧舱,以供不同人群、不同疾病以及不同环境条件下使用。以下仅就基本舱型介绍如下。 一、高压氧舱舱型分类 高压氧舱可按加压介质、氧舱容量、使用功能等进行分类(表1-1)。 1.按加压介质分类 (1) 空气加压舱:一般为4人以上、多者可达数十人的多人治疗舱,以及手术舱、过渡舱等。空气加压舱舱内氧浓度限制为25%以下。 (2) 氧气加压舱:一般为双人或单人的治疗用舱,婴儿氧舱亦属此列。氧气加压舱治疗时舱内氧浓度一般均高于80%。 2.按氧舱容量分类可分为单人舱、双人舱、多人舱及婴儿氧舱(图1-1 至图1-4)。 3.按使用功能分类可分为治疗舱、手术舱、过渡舱、急救运输舱、动物实验舱及潜水减压病的特殊治疗舱等。 表8-1 高压氧舱舱型分类表 舱型加压 介质 最高工作 压力(表压) 舱容 (人数) 舱内氧 浓度 (%) 优点缺点适用情况 多人 舱 空气~≥4<25%①可同时治疗一批病人 ②医务人员可陪同进舱 ③火灾危险性小 ④可在舱内进行治疗操 作①设备复杂,造价 昂贵 ②不能移动 ③存在交叉感染 的可能 ①适用于各种类型的病人 ②舱内手术 ③危重病人的舱内抢救 单人舱纯氧1> 80% ①易于隔离消毒,避免 交叉感染 ②不需使用呼吸面罩, 较为舒适 ③造价较低,移动方便 ①医务人员不能 陪同进舱 ②火灾的潜在危 险较大 ③不能在舱内进 行治疗操作 ①不需在舱内进行治疗操 作的各类病人 ②可用于新生儿及婴幼儿 ③可用于不能使用呼吸面 罩的病人 双人 舱 该型舱较少使用,其性能与单人舱基本相同 婴儿舱纯氧1>80%小巧灵活,便于移动,操 作方便,易于隔离 不适于危重患儿 的治疗 不需在舱内进行治疗措施 的新生儿及婴儿

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