小儿低磷血症的研究现状
南阳市张仲景国医院（南阳市中医院）、南阳市中西医结合儿童医院
张炜
低磷血症是重要的、致死性的电解质紊乱，但不被重视，小儿低磷血症更是如此，未引起我国儿科高层的关注，可供参考的文献也极其有限。儿童血磷的正常值、诊断标准不统一，发病率和近期预后缺乏系统的研究，缺乏官方的治疗方法，有诸多待研究的空白点。希望本文能唤起对小儿低磷血症的关注，减少危重病人的死亡。
一、血磷正常值
新生儿：《实用新生儿学》第三版记录的早产儿血磷正常值为出生时 1.81～2.58 mmol/L，6～10天1.97～3.78 mmol/L，20～25天2.13～3.04 mmol/L；足月儿：出生时1.62～2.52 mmol/L，3天1.87～2.91 mmol/L， 6～12天1.58～2.87 mmol/L，1月1.62～3.07 mmol/L；《诸福棠实用儿科学》第7版记录的新生儿血磷正常值为1.4～2.8mmol/L。陈昌辉等在《中国实用儿科杂志》1997年第2期报告的足月儿血磷正常值为男1.82±0.53 mmol/L，女1.95±0.53 mmol/L。三者的差距较大，尤其是早产儿血磷正常值参考价值有限。
婴儿：《诸福棠实用儿科学》第7版记录的婴儿血磷正常值为2～2.75mmol/L。
儿童：《诸福棠实用儿科学》第7版记录的儿童血磷正常值为1.5～1.78mmol/L。
成人：0.9～1.3mmol/L（《实用内科学》第13版），国外认为正常成人血清磷浓度为
0. 96～1. 45mmol/L。
二、诊断标准
1.早产儿:极重度＜0.4mmol/L，重度＜～0.6mmol/L，中度＜～0.8mmol/L，轻度＜～1.0mmol/L（施旭红，李小红，21例早产儿低磷血症的观察和护理，护理与康复2006年6期）。
新生儿：根据陈昌辉等的报告，＜1.5mmol/L应是比较合理的。
2.儿童：＜1.29 mmol/L(杜嗣廉,小儿水电解质平衡与液体疗法[M]北京:人民卫生出版社1993:134- 137)，有的人认为＜1.0 mmol/L，或低于＜1.45mmol/L。
3.成人：＜0.8 mmol/L（《实用内科学》第13版）。轻度：0. 8～0. 96 mmol/L，中度：0. 3～0. 8 mmol/L；重度< 0. 3 mmol/L。（李世军章海涛，低磷血症，肾脏病与诱析肾移植杂志，2006年第5期）
三、发生率
内科：临床上至少0. 43%的患者存在严重低磷血症，危重病人50%以上发生低磷血症。一些特定人群中低磷血症的比例更高，如酗酒(0.9%)，败血症(2.4% )，营养不良(10. 4%)，糖尿病性酮症酸中毒(14.6%)。机械通气时，发病率为52. 9%，中重度低磷血症为9. 8%。
儿科：全身炎症反应综合征时46.7%发生低磷血症；有人统计危重患儿29例有21例（72.4%）发生低磷血症，13.4%为严重低磷血症。
四、磷的生理作用
磷是人体必需元素，含磷化合物在细胞组成(细胞膜和核酸)、代谢(高能磷酸键ATP的产生、关键酶的磷酸化)、维持酸碱平衡(尿液缓冲)方面均起着关键作用，为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。它直接影响多种酵素反应、糖的分解及蛋白质功能。磷为
细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。它直接影响多种酵素反应、糖的分解及蛋白质功能。
正常成人体内磷含量约700g，其中85%在骨骼和牙齿，14%在细胞内，仅有1%在细胞外液，但细胞外液中1%起着极其重要的生理作用。肠道平均每天吸收磷800～1400 mg。血清中磷主要以有机磷或磷脂(70%)及无机磷形式（30%）存在，通常测定的血磷指无机磷。
血清无机磷，10%与蛋白结合，5%为钙、镁复合物，85%为H2PO-、和HPO42-。理论上有四种游离无机磷(H3P04、H2P04-、HPO42-和PO43-)可被检测出。但在生理pH条件下，H3P04和PO43-浓度可以忽略不计，主要以单价（H2P04-）和一价(HPO42-)形式存在于血液循环中，并以二价为主。
生理节律：磷正常摄入情况下，血清磷清晨快速下降，11时达到最低值(1.1士0. 1) mmol/L， 16时升高至平台，在凌晨1时至3时达到峰值(1.5±0.1)mmol/L。
磷的吸收与排泄：人体磷的来源，80%由食物提供，主要由空肠摄入，另一部分有肾脏近曲小管回收，60%~70%经肾脏排出，30%~40%从粪便排出。成人每天从食物中摄入磷1200mg 从尿中排出700 mg肠道排出500mg。
维持血磷稳定的主要器官是肾脏，其次是肠道。
低磷饮食和1, 25 (OH)2维生素D3是促进肠道钠-磷协同转运蛋白(NaPi-Ⅱb)活性的最主要因素。低磷饮食刺激肾脏l-a羟化酶活性，增加1, 25 (OH)2维生素D3合成。但最近对转基因小鼠的研究表明低磷饮食下NaPi-Ⅱb的改变并不依赖于维生素D。代谢性酸中毒、雌激素和表皮生长因了(EGF)均可促进NaPi-Ⅱb的表达。
肾脏中磷的平衡主要通过近曲小管磷重吸收来调控。在磷摄入和甲状旁腺功能正常情况下，大约80%肾小球滤出的磷被近曲小管重吸收。低磷饮食时几乎完全被重吸收，而高磷饮食将导致近曲小管磷重吸收减少。
维生素D、生长激素、甲状腺素，是促进肾脏磷重吸收的主要因子。
甲状旁腺素、胰岛素、降钙素、糖皮质激素则抑制近曲小管刷状缘磷的重吸收。
五、低磷血症的原因
（一）摄入减少
1.磷供给不足：美国食品安全推荐委员会(RDA)规定，成人磷摄入量为800mg/d，一般
情况下，由于磷广泛存在于各种食物中，大多数患者每日磷摄入量高于RDA所规定的量，当磷摄入不足时机体又可通过增加肾脏磷重吸来补偿，所以单纯摄入减少很少引起低磷血症。
2.禁食或低磷静脉营养：造成摄入量不足，而在磷摄入不足的情况下机体处于代谢分解状态，促使组织细胞内的磷向外释放，由尿排出，造成血磷进一步降低。
3.神经系统疾病：可引起磷吸收的减少。例如脑出血后神经功能障碍，导致胃肠功能紊乱，以及脑干、下丘脑功能紊乱，影响神经内分泌功能，进而影响胃肠道血流动力学和胃肠动力学，最终影响营养成份的消化、吸收，使磷吸收减少，血磷降低。
4.消化系统疾病或心衰：当呕吐或右心功能不全时，胃肠道水肿、淤血可致磷吸收减少，使血磷降低。
5.磷吸收不良或磷吸附剂（铝、镁等制酸剂）：急性肾衰、慢阻肺、消化溃疡，使用抗酸药，均能导致肠道磷吸收减少并引起低磷血症。对健康志愿者的研究显示低磷饮食联合抑酸药大约3月后血清磷的浓度降至0. 3 mmo1/L。
6.维生素D不足或因维生素D吸收不良。
（二）重新分布
是低磷血症最主要的原因。
1．碱中毒
急性呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒均可降低血磷，但呼吸性碱中毒更明显。呼吸性碱中毒时，细胞内CO2减少导致细胞内pH值升高，后者刺激糖酵解途径，尤其是糖酵解关键限速酶----磷酸果糖激酶活化，糖磷酸化产物增加促使血清磷进入细胞内，肌肉对磷的摄入增加，导致低磷血症。如严重烧伤后2~10天，因为呼碱可导致低磷血症。本人体会在危重儿童呼碱、代碱2~3天即可出现低磷血症。
慢性阻塞性肺气肿(COPD)患者机械通气后，呼吸性酸中毒纠正后出现的低磷血症，主要发生于pH值调整至正常时。
其他疾病引起的过度通气有关，如败血症、心肌梗死和肝昏迷，也可引起低磷血症。
2. 酸中毒
酸中毒时，尤其是糖尿病酮症酸中毒，可减低葡萄糖的酵解作用，从而增加血清磷酸盐的浓度，加强尿磷的排出，还可由于细胞内磷的利用严重减少，甚至完全停止，而致细胞内阴离子数量明显增多，随即磷便移出细胞，经肾排出，导致低磷血症。而呼呼吸性酸中毒时，肾小管酸化作用加强，排出NaH2P04增多，亦成为引起血磷下降的一个因素。
不仅酸中毒失代偿期可发生低磷血症，在恢复期也可发生，随着酸中毒的纠正，可使磷向细胞内转移，引起血磷进一步下降。Storm等报告3例COPD患者在急性呼酸机械通气期间发生低磷血症伴尿磷减少，在血、尿磷降低的2～4天内，患者都离不开呼吸机，直至血、尿磷恢复正常后才能撤离呼吸机。
3. 严重感染
细菌毒素也可使血磷减低，细菌主要为革兰阴性菌，内毒素可引起碳水化合物代谢紊乱，阻断了磷代谢途径，使血磷浓度降低。其机制也可能与细胞因子的作用有关，Barak等报道在严重感染及败血症患者中，血中高水平的细胞因子(主要是IL-6和TNF- a)同血磷下降密切相关。
4. 应激状态
在创伤、手术、感染等因素的刺激下，机体产生应激，促分解代谢激素分泌增加，如儿茶酚胺、糖皮质激素、高血糖素、甲状腺素等，以致蛋白质、脂肪分解加速，糖异生，肝内产糖量增加，血糖增高，使机体处于高分解代谢状态，致磷在体内重新分布，尿磷排出增多，血磷下降。
5.静脉输注大量营养
在长期静脉营养、静脉输注葡萄糖、葡萄糖与胰岛素合用后，促使大量磷酸盐随葡萄糖或氨基酸进入细胞代谢池，通过激活磷酸激酶促葡萄糖磷酸化，导致明显低磷血症。Juan 等总结100例低磷血症内科住院患者病史时发现，45%是由于静脉给碳水化合物(主要是葡萄糖)引起的。同时，该作者对一例正常人做标准24 h葡萄糖耐量试验，观察到静注100 g
葡萄糖后，血磷迅速下降，胰岛素上升；在120 min时血磷降至最低，胰岛素也上升至峰值；到300 min时血磷恢复正常。
6．再进食综合征（营养康复综合症）
战俘、精神性厌食、重大外科手术后、长期禁食或肠外营养的患者突然进食后易出现再进食综合征。
其发生与进食后胰岛素过多释放引起磷酸盐细胞内转移有关。ATP、2，3——二磷酸甘油酸盐、肌酸磷酸激酶合成增多，也导致了再进食综合征低磷血症的发生。进食后体内葡萄糖增多，促进肌肉消耗磷的增加。
7. 慢性乙醇中毒
该类患者常有慢性营养不良，加上乙醇对呼吸中枢的刺激而合并呼吸性碱中毒等因素，均可使血磷从细胞外进入细胞内。近来研究还发现慢性乙醇中毒者肌肉组织中PO43-含量减少，可能由于Na+转运异常致使在肌肉中代谢失常而丢失所致。另外，长期乙醇摄入可以对肾小管产生损害，使肾丢失PO43-更多。
8.其他
白血病患者肿瘤细胞快速复制时、异体骨髓干细胞移植后造血系统重建过程中，甲状旁腺切除术(也称为骨饥饿综合征)后均可出现磷向细胞内转运导致低磷血症。
（三）磷排泄增加
肾脏是维持正常磷平衡的重要脏器。正常情况下，90%的磷经肾小球滤过，其中85%~95%在近端肾小管重吸收。造成肾排磷过多的原因主要是药物，如利尿剂、茶碱、糖皮质激素等均可影响肾脏对磷的排泄。
1.利尿剂:文献上早已证实强利尿剂(如速尿)可增加尿磷排出。用速尿后3h，尿磷排出即增加。速尿主要抑制髓襻对氯化钠的重吸收，但也可继发性影响近端肾小管，此部位是磷重吸收的主要部位，从而使尿磷增加。
2.茶碱类:治疗剂量的茶碱即可明显地影响肾功能。事实上，不论患者磷摄入量、血磷水平和体内酸碱状态如何，茶碱均使尿磷排出增加，而且民期用茶碱可损害肾对低磷血症的白身平衡。Brady在用茶碱治疗支气管哮喘时发现，54%患者发生低磷血症，而且血磷与茶碱血浓度呈负相关。
3.糖皮质激素:经动物试验和临床实验证实，大剂量地塞米松或氢化可的松使血磷降低和肾磷排出增加。糖皮质激素影响整个磷代谢，不但直接影响肾对磷的处理，而且间接影响(肾外性)骨骼和胃肠道磷代谢，有人观察到用地塞米松后，粪便中磷排出增加，长期用激素
后，肠对磷吸收减少。另外其还可使肾小球滤过率(CFR)和肾血流量增加，肾钠重吸收增加，造成细胞外液容量增加而影响肾磷排出。
4.原发性甲状旁腺功能亢进、低钙血症性继发性甲状旁腺亢进(肾功能正常)：均可出现尿磷排泄增加。但由于尿磷增加可以被骨骼系统磷酸盐的动员和肠道磷吸收增加所抵消，因此原发性甲状旁腺亢进症通常引起中度低磷血症，血清磷浓度很少低于0. 6mmol/I，除非合并磷摄入减少或同时服用在结合磷酸盐的制酸剂。
5.Fanconi综合征：出现低磷血症与近曲小管磷重吸收受损有关。除了众所周知的原因如遗传、重金属、单克隆免疫球蛋白病和代谢性疾病之外，还发现了一些新的病因，包括抗逆转录病毒药物(例如替诺福韦、西多福韦、阿德福韦)和马兜铃酸中毒。
6.肾移植后低磷血症：也与尿磷排泄增加有关。肾移植早期尿磷排泄增加可能与一种非PTH因子(成纤维细胞生长因子)有关，肾移植早期使用糖皮质激素和甲状旁腺功能亢进也是导致低磷血症的潜在原因。
7.肾脏磷排泄增多需与以下四种疾病鉴别:
X连锁低磷酸盐血症、常染色体显性遗传低磷血症佝偻病、肿瘤相关性骨软化症、纤维性结构不良症。
X连锁低磷酸盐血症和常染色体显性低磷血症佝偻病，分别与X染色体上与内肽酶同源的PHEX基因错义或无义突变和成纤维细胞生长因子23 ( FGF23)的活性变异有关。
肿瘤相关性骨软化症临床罕见，即出现骨软化症的临床体征和症状、低磷血症、高磷酸盐尿和低1, 25 (OH)2维生素D3血症。
纤维性结构不良症患者由于磷排泄增加导致出现低磷血症性佝偻病和骨软化症，结缔组织产生的FGF23可能导致了低磷血症的发生。
（四）其他：周期性麻痹、钡中毒、氨基糖糖甙类中毒、环磷酰胺化疗水化
六、临床表现及影响
轻、中度低磷血症多无明显临床症状，严重的低磷血症可出现肌无力，反射低下，惊厥或昏迷，呼吸衰竭及脱机困难，并可能与多脏器功能障碍有关。现将其机制总结如下。
1.神经肌肉系统：每生成1 moIATP,需要1 mol无机磷，血磷降低ATP的生成减少，糖酵解不能顺利进行，导致ATP和能量的产生和供应不足，影响肌肉功能，同时造成细胞膜去极化、细胞内钠和水增加。可出现肌电图异常，肌酸磷酸激酶(CPK)增高，脑电图呈现混乱性慢波和弥漫性异常，神经传导速度下降，引起四肢极度无力、肌张力减退、抽搐、腱反射消失、木僵、意识障碍、昏迷等。
2.呼吸系统：
○1呼吸衰竭：当体内缺乏磷酸盐时，ATP生成减少，呼吸肌疲劳、膈肌无力，诱发呼吸衰竭。磷做为红细胞2, 3-二磷酸甘油酸的成分，在氧运输到组织的过程中发挥作用，低磷时红细胞内2, 3-二磷酸甘油酸减少，引起氧离曲线左移，使血红蛋白与氧亲和力增强，导致组织供氧不足。低磷还可使肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡陷闭，进一步加重呼吸衰竭。
○2机械通气撤机困难：低磷血症同时也普遍存在于机械通气患者中，是导致患者脱机失败的主要因素，尤其老年患者器官功能退化，机体抵抗力低下，常合并有心肺疾患，易发生呼吸机依赖。所以及时发现和纠正低磷血症对提高脱机成功率，降低病死率具有积极意义。
3．循环系统
心肌70%能量用于收缩与舒张，15%能量用于肌质网和线粒体摄取Ca2+。血磷降低时，能量生成减少，则肌质网和线粒体摄取Ca2+障碍，横纹肌ATP供能不足，影响心肌舒缩，导致心肌受损、心肌收缩力减弱；本院观察到危重患儿发生低磷血症时，临终前出现心电机械分离，循环衰竭，对这类病人要特别关注心音和心率和血压。
另外危重病人可出现严重的缺血、缺氧，产生大量氧白由基，损伤肌肉组织，严重者可发生横纹肌溶解，造成肌酸磷酸激酶( CPK )活性迅速上升，甚至引起充血性心衰。故低磷血症心肌供能不足是发生和促进心衰的机制之一。
另外，心衰时呼吸链中的琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶含量降低，也表明能量生成受阻，这些酶的量减少原因不清，也可能与低磷有关。
总之，心衰时可引起低血磷，低血磷又使能量生成障碍，能量不足又促使心衰发展，形成恶性循环，使血磷随心衰程度的严重而降低呈负相关。
4 .血液系统
红细胞功能受损:正常红细胞膜的可塑性取决于膜上ATP量。低磷血症时，ATP减少，使红细胞膜变强直，而易引起溶血。有人发现当细胞膜上ATP量低于正常人15%时，即可引起溶血。
白细胞功能不全:低磷血症使白细胞功能受损的机制可能与细胞内ATP合成减少有关。白细胞的吞噬作用是通过微管收缩，改变白细胞的伪足和空泡来调控的，而微管中的微丝与骨骼肌的肌原纤维相似，需ATP作能量来源，在粒细胞的胞浆中也发现有肌纤蛋白和肌浆蛋白。有人认为，低磷血症不但限制了粒细胞的机械功能，而且也损害了磷酸肌酸和其他细胞器磷酸成分的合成。当血磷降至0.6mmol /L以下时，即引起白细胞功能减退，趋化性及吞噬功能减低，抗感染能力下降。动物实验和临床都证实低磷血症者易发生继发感染(革兰阴性菌多见)，特别是老年人群全身机能衰退，尤其是免疫功能降低，易引起肺部感染，且多数病情严重，预后差。
血小板功能低下:低磷血症使血小板结构和功能均发生异常。主要表现为血小板数量减少，血小板直径增大、血小板生存期缩短、骨髓巨核细胞增多、标记血小板从血液中消失加快5~10倍、血块收缩不良；血小板中ATP减少44%~57%可引起皮肤和内脏出血，补磷后消失。
5.其他:
胃肠道反应，包括恶心、呕吐、厌食较常见。也有肝功能异常，甚至肝昏迷的报告。对肾脏的影响，包括尿磷排出减少(甚至达零)，尿钙、碳酸氢盐和葡萄糖排出增加，可滴定酸排出减少，氨生成增多，导致H+潴留和HC03-重吸收减少，从而可发生低磷血症性酸中毒。七．治疗
由于大多数磷储存在细胞内，因此，血清磷浓度可能不是反映机体总磷的可靠指标。低磷血症的治疗首先要判断血磷浓度减低是机体总磷的缺乏，还是磷向细胞内转移的结果(例如呼吸性碱中毒)。
病史采集、体检和实验室检查有助于区分低磷血症的原因。通过计算肾小管重吸收磷酸盐值（1-C po4：Ccr)及测定肾小球滤过率(GFR)，计算出GFR标准化的肾磷阈( Tmpi= Tmpo4 /GFR)，正常值范围为2.5～4.2 mg/100ml。
低磷血症患者Tmpi减低：是肾脏对低磷血症的反应，通常会同时伴有磷的胃肠道丢失和细胞内转移。
Tmpi增高：则提示肾脏磷排泄增加继发于PTH介导、Fanconi综合征、X连锁低磷酸盐血症、常染色体显性低磷血症性佝偻病或肿瘤相关性骨软化病。
日前认为，中度低磷血症不会导致严重临床后果，不需积极静脉补磷。
由于机械通气患者纠正低磷血症后呼吸指数有所改善，因此，机械通气患者必须监测血磷并补充至正常范围。
糖尿病酮症酸中毒是否需补充磷仍存在争议。一项前瞻性随机研究认为补磷可能增加酮症酸中毒患者红细胞内2,3-DPG的再生，但对组织氧化无显著影响，亦不能减少临床胰岛素的用量。此外，补充磷酸盐可能加重低钙血症，治疗时需特别注意。
静脉补磷：对重度低磷血症患者需积极治疗以避免出现严重后果。推荐予静脉补充磷酸钾或磷酸钠治疗各种原因的低磷血症。急性且病因较单一者初始剂量为( 2.5 mg /kg)，慢性且病因较复杂者(5mg/kg)，但输注时间必须超过6h。近来有研究推荐轻、中、重度低磷血症静脉输注磷剂量分别为10mg/kg( 0.32mmol/kg)、20mg/kg(0.64 mmol/kg)、31.25 mg/kg(1mmol/kg)，速度为7. 5 mmol/h，第二天根据血磷浓度，决定是否再次静脉补磷，3天后所有患者血磷均恢复正常。也有报道发现静脉补磷可导致血钙浓度急剧下降、低血压和急性肾功能不全。不同
程度低磷血症的治疗方法见表1。
小儿静脉补磷：甘油磷酸钠注射液0.5～1ml/kg·d，加5%或10%的葡萄糖溶液20~50ml，缓慢滴注，qd。
口服补磷：可以通过摄入富磷食物部磷，如牛奶、蛋黄等；可以口服补磷处方，补磷的口服处方可用复方磷酸盐液，内含磷酸氢二钠73.1g，磷酸二氢钾6.4g，加水至1000ml，每次10~60ml，日服3~5次，肾功能不全时禁用。
作者简介：张炜，男，1962.7月生，南阳市张仲景国医院（南阳市中医院）、南阳市中西医结合儿童医院主任医师、南阳理工学院儿科学教授，现任国家中医药管理局‘十一五’重点专科建设单位----南阳市中医院儿科项目负责人。研究方向:中西医结合儿科危重病急救、新生儿急救、仲景方在儿科的临床应用。
低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无
力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，
39.低镁血症 I. 案例 患者，男性，40岁，拟诊“胸痛待查、心肌梗死待排除”入院。血镁0.8mEq/L(正常值：1.5-2.1 mEq/L) II．首先要了解清楚的问题 A．患者的生命体征如何？ 镁缺乏常与心律失常相关，包括房颤、其他室上性心动过速、室性心动过速以及室颤。故立即明确患者是否存在各种急需处理的危急情况、有无低血压或快速性心律失常极为重要。B．患者有无震颤或癫痫发作？ 震颤、手足搐搦、肌束震颤和癫痫发作都与镁缺乏相关。明确有无上述神经系统体征有助于指导紧急治疗。 III．鉴别诊断：诊断镁缺乏一般依靠是否高度可疑、临床评估以及血清镁的检测。值得注意的是，血清镁水平往往并不能反映细胞内镁的水平。因此，可能会出现全身或细胞内镁缺乏而血清镁正常或升高的情况。据此一些专家建议早期检测24小时尿镁水平或静脉给予镁剂后行24小时尿镁留滞试验以明确是否真正存在镁缺乏。尽管这些检验有其特异性，但急症患者的治疗一般依靠血清镁检测和正确的临床判断。 A．低钙血症：低钙血症的症状与低镁血症很相似，且两者往往并存。低钙血症若在静脉补钙后仍无法纠正，则提示存在低镁血症。 B．低钾血症：低钾血症常常与低镁血症并存，可导致与低镁血症相似的症状，如心律失常和肌肉无力。低钾血症若在补充后仍无法纠正则提示存在低镁血症。 C．实验室误差：用比色法测定很可能出现误差。若怀疑检测结果有误，则要求实验室重新检验并设立正常对照。 D．低镁血症原因 1．排出增加 a．药物：尤其是利尿剂，抗生素（替卡西林，两性霉素B），喷他脒，氨基糖甙类，膦甲酸，顺铂和环孢菌素都可能导致低镁血症
b．酒精中毒：很常见的原因。由于镁摄入减少和肾丢失导致低镁血症。 c．糖尿病：常见于糖尿病酮症酸中毒 d．肾小管病变：镁丢失 e．高血钙或高尿钙 f．醛固酮增多症，Bartter综合征，Gitekman综合征 g．过度哺乳 h．出汗过多 2．摄入减少或吸收不良 a．饥饿：常见原因 b．肠分流或切除术 c．完全静脉营养时镁补充不足 d．慢性吸收不良综合征：如胰腺功能不良 e．慢性腹泻 3．其他因素 a．急性胰腺炎 b．低白蛋白血症 c．维生素D治疗：由于高钙所致 d．甲状旁腺切除术后：骨饥饿综合征 IV．基本资料 A．体格检查要点 1．生命体征：检查血压和脉搏了解有无低血压和快速性心律失常。测量血压时，将袖带充气至收缩压以上，保留3分钟后检查有无腕部痉挛（Trousseau征）。 2．五官科检查：检查有无Chvostek’s sign（叩击面神经产生口和眼的抽搐），有无眼球震颤。 3．心脏：检查心率和心律是否规则 4．腹部：注意各种临床证据的收集。肠鸣音消失和触痛提示胰腺炎、肝脾肿大；水母头、腹水、蜘蛛痔提示慢性肝脏疾病；肝掌提示酒精过度等。 5．神经系统体检：可出现反射亢进、肌束颤搐、肌无力、癫痫发作及手足抽搐等。戒酒及低钙血症时也可出现反射亢进。 6．精神状况：可能出现精神病，抑郁症和精神激动症状
果糖二磷酸钠并发急性高磷血症危象个 案分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：付朝华，吕辉启，李平，张四军 【关键词】果糖二磷酸钠;急性高磷血症;分析 急性高磷血症危象是一种严重危及生命的电解质紊乱，可以引起一些相关的临床表现。本科近期收治1例应用果糖二磷酸钠后出现了急性高磷血症，现报道如下。 1 病例资料 患者，男，68岁。因“胆囊切除术后4天，无尿2天”由普外科转入本科。既往有高血压病史15年，冠心病4年。术前查肾功能正常，手术过程较顺利。术后应用果糖二磷酸钠(国瑞药业公司)静脉滴注10g bid,共用5次，于术后第6天出现少尿，无尿，伴恶心、呕吐、腹泻、手足抖动、胸闷以及视力明显下降，急查肾功能：Cr 556.7μmol/L, BUN 27.26mmol/L, Ca 1.3mmol/L, P 6.9mmol/L,WBC 1.6×109/L,PLT 96×109/L,诊断为急性高磷血症并急性肾功能不全。予以血液透析治疗3天，血磷降至正常，1周后尿量逐渐增多，但肾功能
无明显好转，血清Cr 347.75～721.25μmol/L。2周后一般情况好转，赴武汉同济医院行肾脏穿刺活检术，病理诊断为急性肾小管间质肾病。 2 讨论 果糖二磷酸钠是人体内的细胞代谢产物，可以调节葡萄糖代谢中各种酶的活性。其T1 2约为12～15min，水解形成无机磷及果糖，无机磷90%经肾排出，10%经肠道排出。 高磷血症可发生于多种疾病，常见于肾排磷减少或外源性磷摄入过多，如肾功能不全、甲状旁腺功能减退等。高磷血症临床上多与全身性疾病相混淆，本例术前肾功能正常，但年龄较大及手术、高血压史、冠心病史多年，具有潜在肾功能障碍可能。应用果糖二磷酸钠后出现排泄障碍而血磷急剧升高，发生了急性高磷血症危象。 急性高磷血症往往伴有血钙明显降低，最严重的症状和体征多为低钙血症表现。血钙、磷高于正常，致软组织转移性钙化，组织缺血缺氧，肾内钙化，肾间质炎症，肾小管萎缩，小管功能不全，甚至肾衰。其临床表现有：(1)恶心，呕吐，腹泻，便秘，腹痛，吞咽困难等消化系统表现;(2)感觉异常，手足抽搐，癫痫样症状等神经肌肉症状;(3)焦虑，不安，抑郁及定向失常等精神症状;(4)窦性心动过速，心脏停搏，心律失常，急性心力衰竭等心血管系统表现;(5)喉头水肿，急性呼吸衰竭，支气管哮喘等呼吸系统症状;(6)少尿，无尿，氮质血症，急性肾衰及原有肾功能不全加重;(7)视力下降甚至失明;(8)血白细胞减少，粒细胞缺乏等血液系统表现。
低钾血症的诊断思路 图1 低钾血症诊断思路 图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断 [低钾血症的病因] ①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。 ②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 [诊断思路] ①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。 ②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。 ③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。 低钾血症的临床表现 心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。 中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。 消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。 泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。 肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。 代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。 低钾血症的治疗 [钾的正常代谢]
钙、磷缺乏症不是动物生命过程中的任何阶段都可能出现。草食动物最易出现磷缺乏，猪、禽最易出现钙缺乏。一般常见缺乏症表现是:食欲降低，异食癖；生长减慢,生产力和饲料利用率下降；骨生长发育异常，已骨化的钙、磷也可能大量游离到骨外,造成骨灰分降低、骨软，严重的不能维持骨的正常形态,从而影响其它生理功能。动物典型的钙、磷缺乏症有佝偻病、骨疏松症、和产后瘫痪。 佝偻病是幼龄生长动物钙、磷缺乏所表现出的一种典型营养缺乏症。其表现为：动物行走步态僵硬或脚跛，甚至骨折；骨骼生长发育明显畸形，长骨末端肿大；骨矿物质元素含量减少；血钙、血磷或两者含量下降。由饲粮低钙高磷引起血钙降低、血磷正常的佝偻病叫低钙佝偻病；由饲粮低磷高钙引起血磷降低、血钙正常的佝偻病叫低磷佝偻病；饲粮钙磷都低引起血钙血磷相应降低的佝偻病叫真佝偻病。生长牛主要出现磷佝偻病，而出现低钙佝偻病较少，；生长猪两者均可能出现。 骨软化症是成年动物钙、磷缺乏所表现出的一种典型营养缺乏症。饲粮钙、磷、维生素D3缺乏或不平衡，高产动物（产奶、产蛋等）过多动用骨中矿物元素均可引起此病。患骨软化症动物的肋骨和其它骨骼因大量沉积的矿物质分解而形成蜂窝状，容易造成骨折、骨骼变形等。 骨松症是成年动物的另一种钙、磷营养代谢性疾病。患骨松症的动物，骨中矿物质元素含量均正常，只是骨中的绝对总量减少而造成的功能不正常。引起骨松症的根本原因大致有二：一是骨基质蛋白质合成障碍，减少矿物元素沉积，使骨的绝对总量减少；二是长期低钙摄入，使骨的代谢功能减弱、骨总灰分减少和骨强度降低。属后一种原因引起的骨松症可增加饲粮供给而消除。动物生产中出现骨松症的情况很少见。 在实际生产中，对成年动物钙、磷营养缺乏症往往不严格区别骨软化症和骨松症，两种叫法可互换。 产后瘫痪（又名产乳热）是高产奶牛因缺钙引起内分泌功能异常而产生的一种营养缺乏症。在分娩后，产奶对钙的需要突然增加，甲状旁腺素、降钙素的分泌不能适应这种突然变化，在缺钙时则引起产后瘫痪。
一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol／L. 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐： （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g. （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 （5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响； 2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理： （1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 （2）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾； 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 （3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。 （4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴／min。
人民医院急诊科留观病历 床号：观4门（急）诊号： 姓名：性别：男年龄：36 岁婚姻：已婚职业：职员 籍贯：陕西省住址： 联系人及关系：联系电话： 费别：自费 入观时间：2017年05 月30日10 时55 分 主诉：双下肢无力12小时 现病史：12小时前出现双下肢无力，无心慌、气短，无胸闷、胸痛，无腹痛、呕吐、腹泻，无头晕，为进一步诊治，随来诊 既往史：既往有甲亢病史 过敏史：否认药物过敏史 体格检查 T：36.3℃，P：90 次/分，R： 20 次/分，BP：131/86mmhg，神志清，精神可，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率90次/分，律齐，腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢肌力Ⅳ级，双上肢肌力正常。 辅助检查：心电图：大致正常 初步诊断： 低钾血症？ 处理意见：留观 医师签名： 主治医师： 2017年05月30日
留观病程记录 姓名：性别：男年龄：36 岁门（急）诊号： 2017.05.30 患者自觉双下肢无力较前缓解，无胸闷、心慌、气短，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无头晕，精神可、食纳可，小便正常，未解大便。查体：血压：120/80mmHg，呼吸：20次/分，脉搏：85次/分，神志清，精神可，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率85次/分，律齐，腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。患者症状较前明显缓解，继续给予补钾对症支持治疗，嘱严密观察病情变化。继观。
人民医院急诊科 留观患者出观小结 姓名：性别：男年龄：36 岁门（急）诊号： 入观时间：2017 年03 月30 日10 时55 分 出观时间：2017 年03 月30 日17时00 分 入观诊断：低钾血症？ 出观诊断：低钾血症？ 诊疗经过（主要病史、体征、重要辅助检查、病情变化、治疗、转归）： 患者以双下肢无力12小时入院，无心慌、气短，无头晕，无恶心、呕吐。查体：P：90次/分，R：20次/分，BP：131/86mmHg，神志清，精神可，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反应灵敏，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率90次/分，律齐，腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢肌力Ⅳ级，双上肢肌力正常。行心电图未见明显异常。电解质示：K 3.53mmol/L。给予补钾对症支持治疗。患者无明显双下肢乏力，无呕吐、腹泻，无心慌、气短，无头晕。查体：血压：120/80mmHg，神志清，精神可，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率75次/分，律齐，腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢肌力正常。患者要求留院，告知患者病情，建议继续留观，患者签字拒绝。 出观医嘱： 嘱患者继续口服药物、复查电解质；并建议明日血常规、电解质、肝功、甲功七项，甲状腺超声，在外院继续静滴药物治疗，严密观察病情变化，不适随诊。 医师签字：
水电解质紊乱病例讨论习题参考答案 病例1：患者:女性,23岁,工人.? 主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.? 现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院.? 入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻 治疗经过：手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500 ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.? 实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T 波低平和增宽,有U波.? 问题： 1）病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？ 2）导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？ 3）此例病人在治疗上有何不妥之处？为什么？下一步治疗应如何开展？ ?1)治疗前等渗性脱水：判断依据①频繁呕吐，肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因；②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿? 少,无尿，均为低血容量表现；③血清[Na+]140 mmol/L，为实验室依据。 治疗后低血钾：判断依据①禁食，胃肠减压7天，为低血钾原因；②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状，为低血钾临床表现③血清[K+] 2.4 mmol/L为低血钾实验室依据； ④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电 图表现。 2）等渗性脱水的原因：盗汗；进食,饮水均引起呕吐；禁食,并连续做胃肠减压7天；低血钾的原因：禁食,并连续做胃肠减压7天
51.低血磷性佝偻病 概述 低血磷性佝偻病（hypophosphatemic rickets）是一组由于各种遗传性或获得性病因导致肾脏排磷增多，引起以低磷血症为特征的骨骼矿化障碍性疾病，具有较高的致残、致畸率。发生在儿童期称为佝偻病，主要表现为方颅、鸡胸、肋骨串珠、四肢弯曲畸形（O型或X型腿）、生长迟缓等。成人起病者称为骨软化症，表现为乏力、体型改变、身材变矮、多发骨折、骨痛，甚至致残等。 病因及流行病学 正常的钙磷水平是骨骼矿化的必备条件。低血磷性佝偻病患者由于PHEX、FGF23、DMP1等基因突变或其他获得性病因，导致体内调磷因子成纤维生长因子23（fibroblast growth factor 23，FGF23）产生过多或降解障碍，使循环中FGF23水平增加，从而导致近端肾小管上皮内的Na-Pi共转运体对尿磷重吸收减少，肾磷阈降低。同时由于FGF23可抑制肾脏1α-羟化酶的活性，减少1，25（OH）2D 的生成，减少肠道对钙、磷的吸收，进一步加重低磷血症，导致骨骼矿化障碍，引起佝偻病或骨软化症的表现。遗传性低血磷性佝偻病分为：X连锁显性遗传低磷性佝偻病（XLH）、常染色体显性遗传性低磷佝偻病（ADHR）、常染色体隐性遗传性低磷佝偻病（ARHR）、低血磷性佝偻病合并甲状旁腺功能亢进症（HRHPT）、McCune-Albright综合征（MAS）、颅面骨发育不良（osteoglophonic dysplasia，OGD）等。获得性低血磷性骨软化症最常见的类型为肿瘤性骨软化症（TIO），其他还包括范科尼综合征等。其中，遗传性低血磷性佝偻病的致病基因，如表51-1。 表51-1 遗传性低血磷性佝偻病的致病基因总结 类型OMIM致病基因基因位点 XLH 307800 PHEX Xp22.1
维生素D缺乏性佝偻病 【疾病名称】维生素D缺乏性佝偻病，rickets of vitamin D deficiency 【概述】是由于儿童体内维生素D不足，致使体内钙、磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身慢性营养性疾病。佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与维生素D缺乏相关的疾病有关，是我国儿童重点防治的四病之一，多见于<3岁的婴幼儿。 【临床表现】 临床表现：包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其它系统改变，临床可分为早期、激期、恢复期和后遗症期，年龄不同，临床表现不同。 1.初期：多见于6个月以内，特别是<3个月的婴儿，主要为神经兴奋性增高等非特异性表现，如易激惹、烦躁、夜啼、多汗等，查体可见枕秃，此期无骨骼病变。X线骨片可正常或出现钙化带稍模糊。血生化：血钙、血磷降低、血清碱性磷酸酶正常或轻度增高，血清25-(OH)D3含量下降。 2.激期：初期症状进一步加重，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变，部分患儿出现全身肌肉松弛、乏力、运动功能发育落后等表现。查体可见颅骨软化(多见于<6个月婴儿)、方颅(7～8个月出现)，1岁左右可见肋骨串珠、郝氏沟、漏斗胸、鸡胸、手、足镯症及X形或O形腿等改变。X线长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骼软骨带增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸
形或青枝骨折。血生化改变：血钙、磷浓度明显下降；血清碱性磷酸酶明显升高、血PTH增高、血清维生素D含量下降明显。 3.恢复期：患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；骨骼X线影像在治疗2～3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常，血钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2个月降至正常水平。 4.后遗症期：无任何临床症状，重度佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于>2岁的儿童。无任何临床症状，骨骼干骺端活动性病变不复存在，血生化正常。 【诊断要点】 1.病史有日光照射不足史；摄入不足史；生长过速史：如早产儿或双胎婴儿体内维生素D存贮不足，且生后生长速度快，易发生维生素D 缺乏性佝偻病；有胃肠病史；严重肝、肾损害病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等用药史。 2.临床表现：易激惹，多汗等症状以及佝偻病各种骨骼改变。 3.血液生化检查：血钙，血磷，碱性磷酸酶，甲状旁腺激素等的测定。 4.骨骼X线检查。 5.有条件者可测定血清25-(OH)D，血清25-(OH)D测定为最可靠的诊断标准，血清25-(OH)D在早期明显降低，其正常值为25～125nmol ／L(10～50ng/ml)。 【鉴别诊断】 1.与佝偻病的体征相似疾病的鉴别：如软骨发育不良、粘多糖病、脑
徐州市中心医院 护理疑难病例讨论记录
疾病，还要积极治疗患者的心理问题。提高患者对疾病的认识通过医务人员的健康宣教，让扩张型心肌病患者对疾病有一个正确客观的认识，建立起积极的治疗心态，树立起战胜疾病的信心，消除消极悲观的意识，初步解决患者焦虑、抑郁情绪等不良心理状态。建立良好的护患关系由于多数扩张型心肌病患者存在较严重的心理问题，对家人，朋友以及医护人员多会存在抵触情绪，对此，护理工作人员应以患者为中心，懂得倾听患者倾诉，善于与患者沟通，耐心的讲解疾病知识，指导饮食，为患者合理安排时间表，让患者实现自我价值。从而调整心态，以积极的态度面对疾病。加强护患配合以患者的角度去理解分析问题，在经济方面为患者减轻负担，在保证治疗效果的基础上，减少治疗费用，避免让经济问题成为影响患者心理状态的因素。扩张型心肌病是一种慢性疾病，病因复杂，临床表现复杂，作为医护人员，不仅要掌握医学理论指导和护理技术，还要在人文社会学方面多给予患者关怀才能有利于患者的康复。 毕秀秀：患者的疾病具有无法治愈的特点，所以患者都要在携带疾病的条件下继续生活，针对于这一问题，治疗的同时实施一定的健康教育工作是非常重要的。饮食上患者要控制日常盐的摄取量，但要根据电解质结果动态调整，禁烟酒，摄取一定量的维生素。根据心功能选择合理的活动方式，避免发生患者疲劳、呼吸困难等，提前了解天气变化，注意保暖，预防上呼吸道感染，养成有规律的生活作息习惯，定期清洁肌肤，勤换衣物增加舒适度，调节好情绪。严格按照医生的嘱咐来用药，正确了解每种药物在服用后可能带来的副作用，正确科学的接受药物疗法，能够有效缓解患者病情症状，提高心衰患者的生命健康水平。不过，有些药物在服用之后，会造成一系列的不良反应，从而对患者的生命健康带来不可忽略的威胁【5】。所以说患有心衰疾病的患者在服用药物的过程中正确了解药物可能会到来的副作用是非常重要的，患者服用胺碘酮，不良反应有口干、恶心、呕吐、便秘、腹胀、食欲不振、失眠、多梦、头昏、头痛、视力模糊、眼眶痛、感觉异常、共济失调、震颤、角膜微小沉淀，偶可影响视力。少数有皮肤呈石板蓝样色素沉着、甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害。患者服用华法林，而胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，使凝血酶原时间延长，易致出血，所以患者要加强观察自己有无黑便、血尿、咳血，吐血、瘀斑、紫癜、牙龈出血、鼻衄、伤口出血经久不愈等，所以发现异常要及时就医。患者还要知道芒果、大蒜、鱼油、葡萄柚、丹参、当归、银杏、黄连会增加华法林抗凝作用，绿叶蔬菜（如菠菜、油菜、韭菜）、花菜、胡萝卜、蛋黄、动物肝脏、绿茶、鳄梨、豆奶、海藻等食物会减弱华法林作用，服用华法林，药量过少，药效难以发挥，药量过大，就可能会诱发出血，而这个“量”因人而异，较难把握，所以一定抽血化验，监测凝血功能的INR值（控制在 2-3），以便在最小剂量、最小副作用的前提下，得到最佳的抗凝效果，所以患者要定期到
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1 岁半，腹泻5 天，近2 天来加重，于1997 年8 月7 日入院。据患儿母亲说：患儿于 5 天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7 次，近2 天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4 次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39 ℃，R 34 次/ 分，BP 10.7/7.5kPa （80/56mmHg ）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 × 10 12 /L ，Hb 140g/L ，WBC 1.98 × 10 9 /L ，N 80% ，L 19% ，M 1% ，血清K + 3.3mmol/L ，Na + 140mmol/L ，pH 7.20 ，BE –5mmol/L ，AB 18mmol/L ，CO 2 CP 17.1mmol/L （38V ol/dl ），PaCO 2 4.4kPa （33mmHg ），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h 。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml 葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8 时体温又升至39.8 ℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml ，同时加入11.2% 乳酸钠及10%KCl ，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4 ，AB=SB=23mmol/L ，BE 2mmol/L ，CO 2 CP 27.5mmol/ L ，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？ 出现临床表现的病理生理基础是什么？