2013-04-08齐卡医生 先做道语文题。请根据不同的重音读出今天的标题“IgA肾病不是一种病”，会有多少种读法？ 自问自答一下，最起码会有如下几种读法。 一、IgA肾病不是一种病。强调的是“IgA肾病”。 二、IgA肾病不是一种病。强调的是“不是”二字。 三、IgA肾病不是一种病。强调的是“一种”二字。 四、IgA肾病不是一种病。强调的是“病”。 那么，我今天的标题如何理解呢？应该是第三种理解。IgA肾病不是一种病，而是一组病。 在临床上，我们经常碰到患者连一张病理报告单都没拿就来问：大夫，你看我是IgA几级几级，估计我多长时间能到尿毒症？或者估计我还能或多久？ 实际上，这样的问题往往很难回答。 目前IgA肾病的分型或分级系统主要的有如下几种，Lee氏分级，Haas分期，以及前两年刚刚提出来的牛津分型。 我们且看目前应用最广泛的Lee氏分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。
Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；小管间质改变：正常。 Ⅲ级：肾小球病变：弥漫系膜增殖和增宽（偶尔局灶阶段），偶见小的新月体、球囊粘连；小管间质改变：局灶间质水肿，偶见细胞浸润，罕见小管萎缩。 Ⅳ级：肾小球病变：重度弥漫性系膜增殖，伴有硬化，部分或全部肾小球硬化，可见新月体（<45%）；小管间质改变：小管萎缩，间质浸润，偶见间质泡沫细胞。 Ⅴ级：肾小球病变：病变类似Ⅳ级，但更严重，可见新月体（>45%）；小管间质改变：类似Ⅳ级，但更严重。 再看Haas分类系统： IgA肾病病理分级Ⅰ（轻微病变）肾小球仅有轻度系膜细胞增加；无节段硬化，无新月体无病变。 IgA肾病病理分级Ⅱ（FSGS样病变）肾小球呈现类似特发性FSGS样改变，；伴肾小球系膜细胞轻度增加；无新月体无病变。 IgA肾病病理分级Ⅲ（局灶增殖性肾小球肾炎）50％左右的肾小球细胞增生，细胞增生最初可仅限于系膜区，或可由于毛细。血管内细胞增生致肾小球毛细血管袢阻塞。可见新月体。绝大多数Ⅲ型病变示肾小球节段细胞增生（有的患者可无此病变）无病变。 IgA肾病病理分级Ⅳ（弥漫增殖性肾小球肾炎）>50％的肾小球细胞增殖，像Ⅲ型病变一样细胞增生可是节段或球性的，可见新月体无病变。 IgA肾病病理分级Ⅴ（晚期慢性肾小球肾炎）40%以上肾小球球性硬化可表现为上述各种肾小球病变皮质小管>40%的小管萎缩或小管数减少（PAS）。 从上述两种分级或分类系统可以看出，决定IgA分级轻重的指标除了小球的系膜增生程度和硬化程度外，很重要的指标是小管间质病变，尤其Haas分类系统。而在临床上，往往可以见到小球病变程度与小管间质病变程度并不一致的情况，在这种情况下，Lee氏分级系统就有些无力了。再有一个问题就是，Lee氏分级系统对临床的指导意义并不是太强，只知道几级，具体治疗起来方法可能还是不尽相同。比如，对于伴有新月体的Lee氏IV级或V级IgA肾病，往往需要使用大量激素冲击治疗；而同样处于这一级别的，不带有新月体的，只是以慢性化小球病变为主的IgA肾病，治疗上则尽量避免激素的使用。所以，如果仅仅说几级IgA肾病，其治疗方案还是没有办法确定的。 所以，后来一些学者提出来要重新对IgA肾病的分级分型系统进行改革，于是就有了2009年提出来的牛津分型。 先来简单看一下牛津分型是肿莫回事。 牛津分型是以欧美及亚洲8个国家的265例（206例成人和59例儿童）原发性IgA肾病患者为研究对象，平均随访5年以上。结果显示，系膜细胞增生程度、内皮细胞是否增生、是否存在节段性硬化或粘连及肾小管萎缩或肾间质纤维化评分4种病变是影响肾脏预后的独立危险因素。
Iga肾病有几个级别 IgA肾病在1968年由Berger首先描述，以肾小球系膜增生及系膜区显著弥漫的免疫球蛋白A(IgA)沉积为特征的一组肾小球疾病。该病是世界范围内常见的原发性肾小球疾病，也是我国最常见的原发性肾小球肾炎类型，其临床及病理表现多样，临床结局不一，多数患者表现为良性血尿及肾功能终生稳定，而15%～40%患者最终可进展至终末期肾脏病。iga肾病分为不同的病理级别，长沙普济肾病医院指出，不同的病理也有不同的饮食原则，下面，专家给大家讲解一下iga 肾病的饮食原则。 世界卫生组织将IgA肾病的肾脏病理改变分为以下几级(Hass系统) 一、I级、症状不明显，轻微病变，无肾小管间质损坏，在光镜下仅有轻度系膜细胞增生。一般出现轻度浮肿、腰痛、单纯性血尿或轻度蛋白尿。 饮食方案：低钠饮食。每天食盐一般摄入量不超过3g。水肿严重者应忌盐，限制蛋白食物的入量，少饮水。适量补充铁、锌、铜、锰等微量元素，适宜食用清淡易消化的新鲜蔬菜和水果。 二、II级、病变不严重，无症状性镜下血尿，在光镜下少于50%的肾小球可见系膜细胞增生。常持续存在，尿中红细胞以畸形红细胞为主(≥80%)，伴有轻度蛋白尿(<1g/24h)。 针对镜下血尿，患者要多食苹果、黑芝麻、木耳等养阴降火的食物。尤其是胸闷、腹胀的IgA肾病患者忌吃油炸类易油腻的食物。 三、Ⅲ级、局灶节段性肾小球肾炎，偶有局灶间质水肿和轻度的炎性细胞浸润。偶见球囊粘连和小新月体的形成，IgA肾病早期高血压并不常见(低于5%～10%)，随着病程延长高血压发生率增高，IgA肾病Ⅲ级此症状出现较为普遍。 可以补充一些防高血压的食物，尽量避免食用白糖、白盐、动物脂肪，可以多食用黑米、黑木耳、紫菜，并常喝绿茶、酸奶等。 四、IV级、弥漫性系膜增生性肾小球肾炎，有废弃肾小球，肾小球硬化，二分之一的肾小球有球囊粘连和新月体形成，有明显的肾小管萎缩和间质炎症。 需要指出的是，IgA肾病的临床表现多样，除了血尿，还可表现为蛋白尿、肾病综合征，更有部分患者是以高血压、眼睛面部或腿脚水肿、腰酸、易疲劳、贫血、不孕等非特异的症状起病，所以容易被忽略和延误诊断，错过早期治疗的良机。
Iga肾病能够治愈吗 Iga肾病能够治愈吗?大家都知道Iga肾病只是一种肾病，而对iga肾病带来的伤害还不是很了解，iga肾病到底会带来什么伤害呢?Iga肾病能否治愈呢?这都是患者心中的疑问，下面就请京广医院给大家详细介绍iga肾病。 IgA肾病的概述 IgA肾病是由法国医生在1968年报告的，其特征是反复发作的肉眼和(或)持续的镜下血尿，确诊有赖于肾脏病理在系膜区有明显的IgA颗粒沉积。是反复发生的肾小球疾病的最常见原因，也是我国最常见的肾小球疾病。以往确诊率较低，近年来由于肾活检技术的广泛开展，诊断率有了明显的上升，根据最新的统计，IgA肾病的检出率占原发性肾小球肾炎的40%以上，可见于肾小球肾炎的各种病理类型，是一种以病理类型命名的疾病。 Iga肾病的症状 好发于青少年，男性多见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染(24-72小时，偶可更短)出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血尿发作时可有全身轻微症状，如低热、腰痛、全身不适等，尿痛有时很显著。另一类患者起病隐匿，主要权威表现为现为无症状性尿异常，常在体检时偶然培养发现，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿;其中少数患者病程中可有间发性肉眼血尿。IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最疾病常见病理类型，约占60%-70%。10%-15%患者呈现血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少、轻度浮肿等急性肾炎抗体综合征的表现。 少数IgA肾病患者(<10%)可合并急性肾衰竭(ARF)，其中多数患者伴肉眼血尿发作，常有严重腰痛，肾活检可显示急性肾小管坏死、广泛的红细胞管型和部分的小新月体形成(50%肾小球)，上述患者ARF多为可逆;少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预后差。 IgA肾病早期高血压并不常见(<5%∽10%)，随着病程延长高血压发生率增高，年龄超过40岁的IgA肾病患者高血压发生率为30%∽40%。少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预后差。 十年内有10%∽20% IgA肾病患者发展为慢性地区肾衷竭(CRF)，也可粗略估计从IgA肾病日本诊断确立后每年约有1%∽2%患者发展CRF。
首先要知道少吃油炸食物，就连正常的人也知道多吃油炸食品对身体不好，对于iga肾病患者而言少吃油炸食品是必须的。烹调食物用素油，少吃油煎食物。少吃花生，因其中含油甚多，但可以适量食用核桃肉、瓜子仁、果仁等。动物肝脏最好不吃：对于iga肾炎患者来说，少吃富含胆固醇的各种食物如各种动物内脏、心、肝等，而要多食富含脂肪酸的食物（如植物油及深海鱼油），多食纤维素多的蔬菜，如青菜、芹菜等是很有好处的。iga肾炎饮食搭配要合理：患者饮食应有节制，主食之中应搭配部分粗粮，副食品以鱼类、瘦肉、各种新鲜蔬菜、水果为主，这是有利于iga肾炎患者的健康饮食除此之外，再为iga肾病患者提供两套iga肾病食谱，以备参考： iga肾病饮食：两套食谱 1、食谱举例Ⅰ 早餐：甜牛奶（牛奶250克，糖10克），面包或馒头（面粉50克），煮鸡蛋（鸡蛋50克）。 午餐：包子（肉50克，白菜200克，面粉100克），汤1碗（鸡蛋25克，黄瓜50克，西红柿50克）。 加餐：桃子100克。 晚餐：米饭（大米100克），烧茄子（瘦肉50克，茄子200克），炒小白有100克。 全日用烹调油30克，盐小于3克。 2、食谱举例Ⅱ 早餐：粳米50克，麦淀粉50克，白糖20克，豆油5克。 加餐：牛奶250克，白糖20克。 午餐：粳米50克，麦淀粉50克，鸭肉75克，甜青椒100克，豆油10克，盐1克。50克。克，生菜150克，豆油10克，盐1克。 平常要注意保养了！ 早餐：牛奶(鲜牛奶250克)，煮鸡蛋(鸡蛋50克)，蛋糕50克，大米粥(大米50克) 午餐：软米饭(大米75克)，蒸肉饼(猪瘦肉50克)，炒细软胡萝卜丝(胡萝卜200克) 加餐：煮果子水(水蜜桃150克)，烤馒头干(面粉25克) 晚餐：汤面(肉末25克，碎油菜75克，挂面50克)，花卷(面粉75克)，清蒸鱼(鲤鱼100克) 加餐：牛奶(鲜牛奶250克) 全日烹调用油10克。 3 每日下午16点--17点要吃点生的冬瓜片，没有量，根据您个人胃的承受能力，就当吃的水果。生吃不难吃，是准们治疗肾病的食疗偏方，而且对人体没有任何的副作用； IgA肾病食谱： 早餐：麦淀粉饼（麦淀粉50克） 牛奶200毫升，加蜂蜜20克加餐：香蕉100克
iga肾病能活多少年?这是许多患者及其家属非常关心的题。对此全国著名肾病专家索玉芬表示：对这个问题没有一个确定的答案。因为影响这个问题的因素有很多种，比如患者所处的疾病发展阶段，治疗的方式方法等等。所以对于iga 肾病患者来说，应该是怎么样才能让寿命延长，而不是绝对的还能活多久。 据临床相关数据显示：通过多年随访观察，发现IgA肾病的10年存活率为80%～90%，30～40年以后有20%～30%病人发生进行性肾功能不全，诊断后每年有1%～2%病人进入肾衰终末期。也就是说病人10年中只会出现一些轻微症状，iga肾病是一种慢性病，30年以后甚至更长时间才会有生命危险，所以尽早治疗是关键。 下面我们了解一下与IgA肾病预后有关的因素： 1、多量蛋白尿或肾病综合症对预后的影响看法不一。多数学者认为，中、重度蛋白尿常提示最终将发展为肾功能不全，预后较差。但我国资料说明，IgA 肾病表现为肾病综合症的病人，若肾脏组织病理变化轻微，则预后较好; 2、有高血压、特别是难于控制的严重高血压的IgA肾病病人预后差，可能造成肾功能迅速减退。但多数病人肾功能减退的快慢不一致; 3、有人认为单纯或反复尿血病人多为良性过程。多数学者认为持续性镜下尿血伴有蛋白尿者预后差; 4、男性病人，起病年龄较大者预后差; 5、病理改变对预后影响大。严重的增生、肾小球硬化、新月体构成、毛细血管壁损害、间质纤维化和血管损害为IgA肾病预后不良的指征。IgA沉积的部位与预后也有关，肾小球毛细血管壁有IgA沉积者，较单纯系膜区IgA沉积者病理改变重，预后差。伴有纤维连接蛋白沉积者预后不良。 iga肾病的治疗上，北京东城中医院权威肾病专家介绍，传统疗法不能根治疾病，治愈率低下，临床易复发，经常会治疗—复发—再治疗，传统治疗手段不外乎药物治疗，透析，和肾移植： 一般治疗：主要是根据患者的病情，治疗血尿和蛋白尿，控制病情发展，但是不能彻底治愈疾病。 药物治疗：药物治疗时最疾病的治疗方法，临床上对于IgA肾病患者主要是采用免疫抑制剂和激素控制疾病，但是这样做在一定程度上会加重肾脏负担，损害肾脏功能，对于治疗极其不利，而且效果不佳。 透析和肾脏移植：透析和肾脏移植是IgA肾病患者晚期治疗疾病采取的方法，但是透析和肾脏移植给患者带来的痛苦也是极大的，患者体质不行，经济条件不行是无法通过这样的手段维持生命的。 “基因活肾逆转法”疗法治疗IgA肾病，治愈率98.9%，临床治愈患者上万例，超过传统四大突破，让患者生命重新起航。 上述是关于iga肾病能活多少年的相关介绍。北京东城中医院肾病专家提醒广大患者：当确诊为iga肾病，应立即采取积极用效的治疗，避免肾衰的发生。
IgA肾病的最新诊疗进展 IgA肾病是原发性肾小球肾炎中最常见的类型。医学上一直没有找到IGA肾病的特异性治疗方法。令人惊喜的是，来自瑞典乌普萨拉大学的研究团队开展了一项专门针对IgA肾病的靶向性治疗。并于2017年3月28日，将该研究成果发表在全球最好的医学杂志之一----《The Lancet》（《柳叶刀》）上。 1、先来了解一下IgA肾病的发病机制 以下是IgA肾病的机制研究，肾友小伙伴们可能会看不懂，没关系，看结论就好。目前已有证据表明，IgA肾病与粘膜免疫系统有关。IgA肾病患者，Peyer’s 淋巴结的B淋巴细胞可产生半乳糖缺乏的IgA1，它们在循环系统中，可形成大量的免疫复合物。这些免疫复合物可以使得肾小球系膜细胞增生，释放炎症介质，从而导致蛋白尿、肾小球纤维化等，最终使肾小球失去功能。 根据发病机制表明，如果我们能特异性抑制粘膜B淋巴细胞的活化和增殖，那么我们可以减少半乳糖缺乏的IgA1产生，从而减少随后的肾脏病理改变，减少肾脏尿蛋白排泄！ 一种新型口服的靶向释放药-布地奈德（TRF-布地奈德）被生产，这个药可以在回肠末端靶向释放，能够高度聚集在Peyer’s 淋巴结部位，从而阻止B淋巴细胞活化产生IgA。因为它的高度聚集性，只有不到10%的布地奈德会进入外周循环。
好了，了解了IgA肾病的治疗大背景以及IgA肾病的发病机制，和新药TRF-布地奈德的一些介绍，我们来看看研究人员是具体如何做的？ 2、试验过程及结论 该试验横跨了欧洲10个国家，共计62个肾脏病医院。 最终纳入150例肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者，年纪均大于18岁，男性和女性患者都有。这些患者虽然经过了充分的RAS阻断剂治疗，但仍然表现为持续蛋白尿，尿蛋白肌酐比均大于0.5g/g或者24小时尿蛋白定量大于0.75g/24小时（这个水平的蛋白尿被认为是会加速肾病进展），他们所有的人估算肾小球滤过率均大于45ml/min/1.73m2。 入组后，所有患者继续使用RAS阻断剂，将他们按1:1:1的比例随机分为三组：第一组患者给予TRF-布地奈德16mg/天，第二组患者给予TRF-布地奈德8mg/天，第三组患者给予安慰剂。每天给药1次，早餐前1小时服用。 共治疗9个月，随访3个月。 治疗的结果是，使用TRF-布地奈德16mg/天、TRF-布地奈德8mg/天的患者，蛋白尿整体较基线水平明显下降（16mg那一组蛋白尿水平比基线下降27.3%，8mg组蛋白尿水平比基线下降21.5%），而安慰剂组蛋白尿下降不明显或略有增加。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 iga肾病的六大主要病因 导语：患上了iga肾病之后，患者的生活和学习都会受到影响，而这也极大程度上地影响到了患者的家庭。然而，想要降低病情对自己的影响，就需要对iga 患上了iga肾病之后，患者的生活和学习都会受到影响，而这也极大程度上地影响到了患者的家庭。然而，想要降低病情对自己的影响，就需要对iga肾病病因有一个相对充分的了解，避免疾病的出现。那么接下来，小编就为大家总结了六大iga肾病的病因，希望大家看完之后能有一个初步的了解，能够及时去医院接受检查和治疗。 1、患者的肾脏系膜细胞参与IGA肾病的炎症反应：IGA肾病早期发病时的炎症反应是发病时，患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子，从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内，最终导致疾病的发生。 2、患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IGA参与致病：IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质，其中，主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力，两者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。 3、感染也是IGA肾病病因：感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血，感染因素反复发作，导致疾病的发生。IGA肾病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染。日常生活中有60多种抗原可诱发肾炎，如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌等。 4、IGA肾病具有遗传因素：对IGA肾病患者进行调查，部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象，这说明，IGA肾病在一定程度上具有遗传因素。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏