医学免疫学名词解释和简答题.
1．免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。
2．固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
3．适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
4．免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
5．免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
6．免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
7．MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
1．抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
2．Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。
3．Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。
4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。
5．高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。
6．可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。
7．单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
8．ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
9．调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc 受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
10．J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。
11．分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
12．Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。
13．Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。
14．CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结
合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。
1．补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。
2．补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
3．补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
4．补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。MBL 与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
5．MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。
1．细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。
2. 干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为I 型干扰素，通常由病毒感染诱导产生;IFN- γ主要由活化的T 细胞和NK 细胞产生，称为II 型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。
3．肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF 的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。
4. 集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。
5．趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（CXC）、β亚类（CC）和γ亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。
6.生长因子（growth factor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。
7.自分泌效应（autocrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。
8. 旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。
1．主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen)：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。
2．主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
3．HLA I 类抗原(HLA class Ⅰantigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLA I类抗原也存在于各种体液中。4．HLAⅡ类抗原(HLA class Ⅱantigen)：是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，两
条链均有多态性，分子量分别为3400ODa (α)和2900ODa (β)。HLA Ⅱ类抗原是由第6号染色体HLAⅡ类基因编码的产物，HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。
5．HLA 单元型(HLA haplotype)：是指在同一条染色体上紧密连锁的HLA诸位点上等位基因的组合。
6．多基因性（Polygenic）：指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。7．多态性（Polymorphism）：指一个基因座位上存在多个等位基因。
8．连锁不平衡(linkage disequilibrium)：指分属两个或两个以上的基因座位的等位基因，同时出现的几率高于或低于随机出现的几率。
9．单元型（Haplotype）：指染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。
10．HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，编码产物称为HLA抗原。
11．HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
12．HLA的基因型（genotype）：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。
13．HLA的表型（phenotype）：即某一个体HLA抗原的特异性型别。
1．白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。
2．聚类分化群(cluster of differentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。
3．细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体－配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。
4．免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、B细胞抗原受体和信号传导分子，如CD3、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受体FcγR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF受体；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。
5．淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
6．淋巴细胞归巢受体（lymphocyte homing receptor，LHR）：是指存在于淋巴细胞表面的某些粘附分子，如：L-selectin，CLA，LFA-1，VLA-4，CD44，α4β7等。他们可以与血管内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用，介导淋巴细胞的归巢。
1．非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
2．特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity）。
3．自然杀伤细胞（natural killer cell）：即NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。
4．抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
5．单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。
6．M细胞（membranous cell/microfold cell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨
噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。
7．γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。
8．反应性氧中间产物（reative oxygen intermediates，ROIs）：是指在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上的还原型反应辅酶Ⅰ（NADH氧化酶）和还原型辅酶Ⅱ（NADPH氧化酶），使分子氧活化，生成超氧阴离子、游离羟基、过氧化氢和单氧态氧产生杀菌作用的系统。
9．反应性氮中间产物（reative nitrogen intermediates，RNIs）：是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合成酶，在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下，催化L-精氨酸与氧分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮，产生杀菌作用的系统。
1．T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由α和β肽链组成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。
2．Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)：即杀伤性T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。
3．NK1.1＋T细胞(NK1.1＋T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为CD4-CD8-T细胞，表面的TCR多为TCRαβ型，可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。
4．初始T细胞（naive T cell，Tn）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现为高度的异质性。5．记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子。
1．B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Igα、Igβ结合，以复合物形式存在于B细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。
2．B1细胞(B1 lymphocyte)：又称CD5+B细胞，其主要特征是：膜表面只表达mIgM而不表达mIgD; 产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆; 对TI抗原应答，产生的抗体类别为低亲和性IgM。
3．B2细胞(B2 lymphocyte)：为CD5-B细胞，其主要特征是：膜表面同时表达mIgM和mIgD; 产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答，产生IgG和IgM等类型抗体。
4．浆细胞(plasma cell or antibody forming cell)：是B细胞接受相应抗原剌激后，在IL-2、4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。
1．Ig类别转换（immunoglobulin class switch）：在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后膜上表达的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类Ig的现象。
2．等位排斥（allelic exclusion）：是指B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中只有一条染色体上的基因得到表达，而另一条染色体上的基因不能表达的现象。
3．重组信号序列（recombination signal sequences）：是由七核苷酸的七聚体和九核苷酸的九聚体，中间间隔一非保守的12或23碱基对的间隔序列组成，是抗原受体基因重排和重组的重要信号。
1．造血干细胞（hemopoietic stem cell）：是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。
2．定向干细胞（committed stem cell）：由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞和单能定向干细胞，是造血干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。
1．抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质
2．半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
3．抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
4．表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。
5．胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
6．胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成，可使不成熟及成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。
7．异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。
8．同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同种不同个体之间诱导免疫应答。
9．异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。
10．超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。
11．佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。
抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原
的能力。
3．吞噬作用（phagocytosis）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
4．胞吞作用（endocytosis）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内的转运过程。
5．胞饮作用（pinocytosis）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。
6．胞吐作用（exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出细胞外的过程。7．抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。
8．外源性抗原（exogenous antigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。
9．内源性抗原（endogenous antigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。
名词解释
1．穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。
2．丝氨酸蛋白酶：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质，脱颗粒时可随穿孔素一道释放。其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。
3．协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
1．免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。2．初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。
3．再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答（anamnestic response）。
4．受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中，V（D）和J基因节段的重排是随机发生的，因而有可能产生与自身抗原应答的B细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的B细胞克隆。这些B细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中的变化是藉Ig基因的二次重排实现的。二次重排
会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因，以此消除自身应答性B细胞。藉Ig基因二次重排，而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑。
５．抗体亲和力成熟：表达高亲和力BCR的Ｂ细胞与抗原－抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽－ＭHC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th藉细胞表面的CD154（CD40L）与B 细胞表面的CD40分子间的作用，向B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。
6．Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。
1．免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
2．免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。
1．超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
2．变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。
3．Arthus反应★：Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3天可自行消失。
4．血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。
5．类风湿因子★：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。
6．过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素(C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时，就有可能引发过敏性休克样反应。
7．长效甲状腺剌激素(LATS) ★：在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体，这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合，刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IgG类抗体，因其半衰期比TSH长，故得此名。
8．减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。
五、简答题
1．简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。
T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
2．淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
3．简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B 细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
五、问答题
1．简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。
(1) 区别：见概念。
(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。
（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC 及超敏反应作用。
（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
3．简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q 的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。
4．简述单克隆抗体技术的基本原理。
1975年，K?hler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。
五、问答题
1. 简述补体系统的概念及其组成。
(1)概念：见名词解释1。
(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。
c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。
2．比较三条补体激活途径的异同。
三条途径的区别见下表：
区别点经典途径旁路途径MBL途径
激活物IgG1～3或IgM
与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、
凝聚的IgA和IgG4 MBL
参与成分C1～C9 C3，C5～C9，B、
P、D因子同经典途径
C3转化酶C4b2b
C3bBb
同经典途径
C3转化酶C4b2b3b
C3bnBb
同经典途径
所需离子Ca2＋Mg2＋Mg2＋同经典途径
作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在
感染后期发挥作用同经典途径
相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。
３．简述补体系统的生物学功能。
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。
（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
五、问答题
1．简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。2．细胞因子有哪些主要的生物学功能? ★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
3. 简述细胞因子及其受体的分类。
细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
细胞因子受体共分五个家族：
①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。
②I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。
③I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。
④III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。
⑤趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。
五、问答题
1．HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。
(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA 的A、B、C各位点基因编码HLA I类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的HLA I类抗原。(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLA Ⅱ类抗原。
(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。
2．HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
3．MHC 抗原分子的主要生物学功能有：
(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。
(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T 细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
4．HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：
HLA抗原类别肽结合
结构域表达特点组织
分布功能与抗原肽相互作用特点
Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性所有
有核
细胞
表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9
Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性APC 及活
化的
T 细
胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9
五、问答题
1．白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。
2．粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。
3．参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号
CD4 单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD8 异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD2 单体分子CD58(LFA-3) 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导
CD58 单体分子CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导
CD28 同源二聚体B7 提供T细胞活化的辅助信号
CD152 同源二聚体B7 对T细胞活化有负调节作用
CD40L 三聚体CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
4.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD79 异源二聚体与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导
CD19 单体分子促进B细胞激活
CD21 单体分子C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆
CD80/CD86 单体分子CD28 提供T细胞活化的辅助信号
CD40 单体分子CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
5．IgFc受体的分类和功能分别为：
（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;②Fc γR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③Fc γRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。
（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。
（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；②FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。
五、问答题：
1．T细胞主要的表面分子及其主要作用是
表面分子主要作用
TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽
CD3 稳定TCR结构，传递活化信号
CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD28
LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号
可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径
CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
2．T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；
（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；
（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
3．Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：
Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。
4．不能。
因为Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。
5．T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;
初始T细胞与记忆T细胞：二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;
Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同，Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。
6．CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。
⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；
⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。
7．NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-，TCR多为TCRαβ。其功能有：⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；
⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。
五、问答题
1．B细胞的特点：
在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B 细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。
B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；
（2）作为APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
2．B1细胞与B2细胞的主要特征：
性质B1 B2
初次产生时间胎儿期出生后
分布胸腔腹腔外周免疫器官
CD5 ＋－
BCR mIgM MigM，mIgD
识别抗原TI抗原TD抗原
更新方式自我更新由骨髓产生
自发性Ig的产生高低
特异性多反应性单特异性，尤在反应后
分泌的Ig的同种型IgM>IgG IgG>IgM
免疫记忆易形成不易形成
五、问答题
2．简述BCR多样性产生的机制。
BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
五、问答题
1．简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。
造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。
2．何谓阳性选择？其生理意义是什么？：
阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I 或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。
3．何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。
4．简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。
T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。
B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。
NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。
五、问答题
1．决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？
决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。
用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
2．简述T细胞表位与B细胞表位的区别。
T细胞表位B细胞表位
表位受体TCR B CR
MHC分子需不需
表位性质线性短肽天然多肽
表位大小8~12个氨基酸5~15个氨基酸
12~17个氨基酸
表位类型线性表位构象表位或线性表位
表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面
3．简述TD-Ag与TI-Ag的区别。
TI-Ag TD-Ag
化学性质主要为某些糖类多为蛋白质类
结构特点结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基
载体决定基无有
T细胞依赖性无有
免疫应答类型体液免疫体液免疫细胞免疫
产生Ig类型IgM IgG
免疫记忆无有
MHC限制性无有
再次应答无有
4．如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。
抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。
5．简述超抗原与普通抗原的区别。
普通抗原超抗原
化学性质蛋白质
多糖细菌外毒素或逆转录病毒的产物
APC处理需不需
MHC-II类分子结合部位抗原结合槽非多肽区
T细胞反应频率10 -6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5
MHC限制性有无
6．何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？
凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。
作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。
五、问答题
1简述抗原提呈细胞的概念、种类。
抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。
2．试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。
树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。
*3．简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I 类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运
*4．简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。
五、问答题
1．T细胞识别抗原的特点是什么？
T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。
TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。
2．T细胞活化的信号要求是什么？
T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。
活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制
在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。
4．效应T细胞的主要功能是什么？
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。5．Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：
(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(2) TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。(3) IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。
6．致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：
（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。
（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
7. 试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应：
CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。
活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。
活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
五、问答题
1．体液免疫应答的特点。
机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B 细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。
2．Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th 细胞。
（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
3．黏膜免疫应答的特点。
黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。
4．B细胞在生发中心的分化成熟。
在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。
5．免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：
(1) 概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。
(2) 类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
(3) 生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
6．TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程：此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。
TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽- MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽- MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体(B7与CD28、ICAM-l与LFA-1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。
B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。
7．TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、
分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。
8．初次应答和再次应答的主要不同点见下表：
表16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点初次免疫应答再次免疫应答
抗原提呈细胞巨噬细胞为主 B 细胞为主
抗体出现的潜伏期较长较短
抗体高峰浓度较低较高
抗体维持时间较短较长
抗体类别IgM 为主IgG 为主
抗体亲和力较低较高
9．在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。
(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I 型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。
五、问答题
1．Ⅰ型超敏反应的特点是：①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。
2．★脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。
3．Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。
初次接触变应原刺激机体产生IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）
毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加
4．青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。
5．Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：
(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。
(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。6．两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG 类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清)，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh 抗体的形成。
一、名词解释 1、法律规范是国家立法机关制定或认可的、具体规定权利义务及法律后果的行为规则。 2、推定行为是指当事人用语言文字以外的有目的、有法律意义的积极活动来表达他的意志。 3、要物（实践）法律行为是指除当事人的意思表示之外，还需要以实物的交付为成立要件的法律行为。如保管合同、仓储合同、质押合同等。 4、委托代理是指按照被代理人委托授权而产生代理权的代理行为，也称授权代理或意定代理。 5、撤销权是指当债务人有放弃其到期债权、赠与或低价转让等行为，对债权人造成损害的，债权人可以依法请求人民法院撤销债务人所实施的行为。 6、代理是指代理人在代理权限内，以被代理人的名义进行民事活动，其权利义务后果直接归属于被代理人的一种法律关系。 7、表见代理是指无权代理人因与本人有一定关系，而使第三人信其有代理权，因而与他进行民事行为。 8、预期违约又称先期违约，是指在合同履行期限到来之前，一方虽无正当理由但明确表示其在履行期到来后将不履行合同，或者其行为表明在履行期到来后将不可能履行合同。 9、要约是指当事人一方以订立合同为目的，而向对方提出确定的意思表示，即订约提议。 10、承诺是指受要约人明确同意要约的意思表示，即接受提议。 11、合同是指民事法律关系中平等主体的自然人、法人和其他经济组织之间设立、变更、终止民事权利义务关系的协议。 12、要约邀请是指希望他人向自己发出要约而作出的意思表示，也称要约引诱。 13、合同解除是指合同有效成立后，当具备合同解除条件时，因当事人一方或双方的意思表示而使合同权利义务终止的一种法律行为。 14、不可抗力是指不能预见、不能避免并不能克服的客观情况。 15、格式合同又称标准合同，是指合同的条款由一方当事人预先拟定，另一方当事人只能全部接受或一概拒绝，不能就个别条款进行商洽的合同。 16、抵押（权）是指债务人或第三人不转移对财产的占有，而将该财产作为债权的担保，即当债务人不履行到期债务时，债权人享有对该部分财产进行变现并就其价款优先受偿（的权利）。 17、质押（权）是指债权人为担保债权而根据合同占有债务人或第三人的财产，当债务人到期不履行债务时，能够以该财产折价或以拍卖、变卖该财产的价款优先受偿（的权利)。 18、留置权是指债权人因合同约定占有债务人的动产，如果债务人不履行到期债务，债权人可以留置已经合法占有的债务人的动产，并就该动产优先受偿的权利。 19、公司章程是公司内部组织机构安排和各项活动的基本准则和纲领性文件。 20、公司资本是指公司成立时章程规定的，由股东出资构成的财产总额。 21、法定资本制：设立公司时，必须在公司章程中载明公司的资本总额，并在公司成立时由发起人认足或者缴足的一种资本制度。 22、公司债券是指公司依照法定程序发行的、约定在一定期限还本付息的有价
名词解释 统计总体：指客观存在的、在同一性质基础上结合起来的许多个别单位的整体。统计总体的特征：同质性、差异性、大量性。 总体单位：个体，指构成总体的各个单位。 统计指标：简称指标，用来反映社会经济现象总体的数量特征的概念及其数值。任一概念都包含指标名称和指标数值。特征有总体性、数量性、综合性、具体性。 统计标志：在统计中，总体单位所具有的属性或特征的名称。标志是统计研究的起点，总体单位是标志的载体，是标志的承担者，统计研究是从登记标志开始的，并通过对标志的综合来反映总体的数 量特征。可分为品质标志和数量标志，或不变标志和变异标志。 统计调查：就是根据统计研究的预定目的、要求和任务，运用各种科学的调查方法，有计划、有组织地搜集有关现象的各个单位的资料，对客观事实进行登记，取得真实可靠的原始资料的工作过程。 统计调查是整个统计工作的基础环节。统计调查的好坏，将影响统计资料的正确与否，从而影 响统计质量。统计调查的要求：准确性、及时性、全面性、系统性。 普查：是根据统计任务的特定目的而专门组织的一次性全面调查。调查范围：1.属于一定时点的社会经济现象的总量（如人口普查）。2.反映一定时期现象的总量（如出生人口总数）。优点：所获资料 更详细，有较高的准确性和时效性。缺点：工作量大，花费时间长，耗费大量的人力、物力和 财力。主要作用：在于掌握某些关系国计民生、国情国力的数据，获得比较准确的信息。 抽样调查：指从所要研究的总体中，按照随机原则，抽取部分单位进行调查，并将调查整理得出的数量特征，用以推断总体综合数量特征的一种非全面调查组织形式。特点：随机性、推断性。优点： 经济性、时效性、准确性、灵活性。应用范围：①对总体不可能或不必要进行全面调查，但要 掌握总体某些现象的全面数值②用抽样调查资料修正全面调查资料。作用：①承担全面调查无 法或很难承担的调查任务。如气象调查。②与全面调查结合，可以发挥相互补充、校对的作用。 ③进行生产过程的质量控制。④用来检验总体特征的某些假设，为行动决策提供依据。抽样调 查的组织形式：纯随机抽样、机械抽样、类型抽样、整群抽样、阶段抽样。 典型调查：根据调查目的和要求，在对研究总体作全面分析后，有意识地从中选取少数具有代表性的单位进行深入调查研究的一种非全面调查。优点：节省人力、物力，既可搜集统计资料，又可分析 研究问题。缺点：资料不齐全，缺乏代表性。主要作用：1.弥补全面调查不足（获取其它统计调 查方法不能得到的统计资料；补充完善统计报表；验证全面调查数据的真实性。2.进行估算某些 指标数值。 重点调查：是一种非全面调查，是在调查对象中选择重点单位进行的调查，但这部分重点单位占总体的绝大比重。优点：省事、省力，能用较少的代价及时搜集到总体的基本情况和基本趋势。缺点： 资料受重点单位影响大，资料一般不齐全。 统计整理：就是根据统计研究的预定目的，对所搜集到的资料进行科学加工，使之条理化、系统化，建立统计数据库，以满足多方面、多层次的反复需要的工作过程。作用：统计整理是统计工作过程 的重要阶段，它是实现从个体单位标志值过渡到总体数量特征值的必经阶段，是统计分析的前 提。其质量的好坏会直接影响统计分析的效果。 绝对指标：又称总量指标，有时也称绝对数。是用来说明一定社会经济现象的规模、水平的总量。它包括总体总量和标志总量。 相对指标：又称相对数，是两个相联系指标的比值。作分母的指标为基数，分子为表数。通过相对指标可反映现象间的相互关系和对比关系。一般分为有名数和无名数。种类有：计划完成相对指标、 结构相对指标、比较相对指标、动态相对指标、强度相对数。 平均指标：又称统计平均数，它是度量频率分布集中趋势或中心位置的指标。也是社会经济统计中最常用的综合指标。它是在同质总体内各总体单位某一数量标志的一般水平。一般有两种分类：静态 平均数、动态平均数。
湖北中医药大学《医学免疫学》试卷B 适用专业及层次____________ 姓名____________班级____________学号____________ （此试卷共4页，答案请填写在答题纸上，答案填写在试卷上者试卷无效） 一、名词解释（每小题2分，总分20分。请将答案写在答题纸上） 1.异嗜性抗原 3.细胞因子 4. 调理作用 5. 佐剂 6. 免疫 7. ADCC 8. 补体 9. 单克隆抗体 10. 超敏反应 二、单项选择题（每题1分，总分20分。请将最佳答案填在答题纸对应的题号下） 1. 免疫监视功能低下时，易发生： A．超敏反应 B．移植排斥反应 C．自身免疫病 D．肿瘤 E．免疫缺陷病 2. 补体旁路激活途径中的C5 转化酶是： A．C3b4b B．C4b2b C．C 3bBb D．C3bnBb E．C4bnBb 3. 抗原表位: A．是抗原上与相应抗体结合的部位 B．是抗体上与相应抗原结合的部位 C．是补体上与相应抗原抗体复合物结合的部位 D．通常与抗原的凹陷部位相结合 E．是B或T细胞上与抗原特异性结合的部位 4. 免疫球蛋白（IgG）多肽的可变区为: A．N端轻链的1／4与重链的1／2 B．N端轻链的1／3与重链的1／4 C．N端轻链的1／2与重链的1／4 D．N端轻链的1／2与重链的1／2 E．N端轻链的1／2与重链的1／3 5．胃蛋白酶水解IgG的产物是: A．1个Fab和2个Fc B．1个Fc C．2个Fab D．2个Fab和1个Fc E．1 个F(ab′)2 和pFc′ 6. 连接SIgA二聚体的结构是: A．二硫键 B．共价键 C．分泌片 D．J链 E．铰链区 7.介导迟发型超敏反应的细胞是:
呼吸系统疾病 名词解释 1.医院获得性肺炎（h o s p i t a l a c q u i r e d p n e u m o n i a,H A P）：是指患者入院时不存在，也不处于 潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎(c o m m u n i t y a c q u i r e d p n e u m o n i a,C A P)：是指医院外患的感染性肺实质炎 症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期发病的肺炎 3.支气管扩：直径大于2毫米中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩。 大多继发于支气管—肺组织感染和支气管阻塞，由于支气管管壁的破坏，形成管腔扩和变形。临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。 但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 5.L T O T：即长期家庭氧疗。对C O P D慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海 平面，静息状态下，达到P A O 2 大于或等于60m m H g和或S A O 2 升至90%以上。 6.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右 心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 7.自发性气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸。 自发性气胸分为特发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（C O P D）。 8.上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和 上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲，可引起头痛、头晕或眩晕。 9.H o r n e r综合征：位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌（P a n c o a s t癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧 眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球陥，同侧额部与胸部无汗或少汗。 10.类癌综合征：肺癌癌细胞浆含有神经分泌型颗粒，具有分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、 儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质而引起的肺外表现。 11.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O 2或合并C O 2 潴留而产生一系列生理功能 紊乱及代障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心右向左 分流疾病，而动脉血P a O 2低于60m m H g，P a C O 2 高于50m m H g，即为呼吸衰竭。 问答题
内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。
心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
1、统计学 统计学是一门阐明如何去采集、整理、显示、描述、分析数据和由数据得出结论的一系列概念、原理、原则、方法和技术的科学，是一门独立的、实用性很强的通用方法论科学。 2、指标和标志 标志是说明总体单位属性或特征的名称。指标是说明总体综合数量特征和数量关系的数字资料。 3、总体、样本和单位 统计总体是统计所要研究的对象的全体，它是由客观存在的、具有某种共同性质的许多个体所构成的整体。简称总体。构成总体的个体则称为总体单位，简称单位。样本是从总体中抽取的一部分单位。 4、统计调查 统计调查是根据统计研究的目的和要求、采用科学的方法，有组织有计划的搜集统计资料的工作过程。它是取得统计数据的重要手段。 5、统计绝对数和统计相对数 反映总体规模的绝对数量值，在社会经济统计中称为总量指标。统计相对数是两个有联系的指标数值之比，用以反映现象间的联系和对比关系。 6、时期指标和时点指标 时期指标是反映总体在一段时期内累计总量的数字资料，是流量。时点指标是反映总体在某一时刻上具有的总量的数字资料，是存量。 7、抽样估计和假设检验 抽样估计是指根据所抽取的样本特征来估计总体特征的统计方法。假设检验是先对总体的某一数据提出假设，然后抽取样本，运用样本数据来检验假设成立与否。 8、变量和变异 标志的具体表现和指标的具体数值会有差别，这种差别就称为变异。数量标志和指标在统计中称为变量。 9、参数和统计量 参数是反映总体特征的一些变量，包括总体平均数、总体方差、总体标准差等。统计量是反映样本特征的一些变量，包括样本平均数、样本方差、样本标准差等。 10、抽样平均误差 样本平均数与总体平均数之间的平均离散程度称之为抽样平均误差，简称为抽样误差。重复抽样的抽样平均误差为总体标准差的1/n。 11、抽样极限误差 抽样极限误差是指样本统计量和总体参数之间抽样误差的可能范围。我们用样本统计量变动的上限或下限与总体参数的绝对值表示抽样误差的可能范围，称为极限误差或允许误差。 12、重复抽样和不重复抽样 重复抽样也称为回置抽样，是从总体中随机抽取一个样本时，每次抽取一个样本单位时都放回的抽样方式。不重复抽样也叫不回置抽样，它是在每次抽取样本单位时都不放回的抽样方式。13、点估计和区间估计 点估计也叫定值估计，就是直接用抽样平均数代替总体平均数，用抽样成数代替总体成数。区间估计是在一定概率保证下，用样本统计量和抽样平均误差去推断总体参数的可能范围的估计方法。 14、统计指数 广义上来说，它是表明社会经济现象的数量对比关系的相对指标。狭义上来说，它是反映不能直接相加对比的复杂总体综合变动的动态相对数。 15、综合法总指数 凡是一个总量指标可以分解为两个或两个以上的因素指标时，将其中一个或一个以上的因素指
免疫学习题集和参考答案 第一章免疫学发展简史及其展望 一、选择题 【A型题】 1．免疫是指 A．机体排除病原微生物的功能 B．机体清除损伤和衰老细胞的功能 C．机体抗感染的防御功能 D．机体识别和排除抗原性异物的功能 E．机体识别和清除自身突变细胞的功能 2. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A．法国 B．中国 C．英国 D．美国 E．印度 3. 免疫对机体是 A．有害的 B．有利的 C．有害无利 D．有利无害 E．正常条件下有利，异常条件下有害 4. 机体免疫监视功能低下时易发生 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．免疫耐受 E．自身免疫病 5. 针对特定抗原的免疫应答过强易导致 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．反复感染 E．免疫缺陷病 6. 机体抵抗病原微生物感染的功能称为 A．免疫监视 B．免疫自稳 C．免疫耐受 D．免疫防御
E．免疫调节 7. 机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为 A．免疫监视 B．免疫缺陷 C．免疫耐受 D．免疫防御 E．免疫调节 8. 首次用于人工被动免疫的制剂是 A.破伤风抗毒素 B.破伤风类素素 C.肉毒类毒素 D.白喉类素素 E.白喉抗毒素 9. 首次应用类毒素进行预防接种的科学家是 A.Pasteur B.Behring C.Jenner D.Border E.Burner 10．最早发明减毒活疫苗的科学家是 A.Jenner B.Koch C.Porter D.Burnet E.Pasteur 11．英国科学家Jenner发明了 A. 白喉抗毒素 B.狂犬疫苗 C.人痘苗 D.牛痘苗 E.卡介苗 12．创建杂交瘤技术制备单克隆抗体的学者是 A. .Koch和Pasteur B. Miller和Good C. Milstein和K?hler D. Tislius和Kabat E. Porter和Edelman 13．最早提出克隆选择学说的科学家是 A. Burnet B. Border C.Porter D. Jenner E.Pasteur 14．免疫系统的组成是 A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫细胞、粘附免疫系统、中枢免疫器官 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、粘附免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫器官、免疫组织、免疫细胞、免疫分子 【X型题】 1．免疫细胞包括 A．淋巴细胞 B．单核-巨噬细胞 C．抗原提呈细胞 D．粒细胞 E．红细胞 2．下列哪些细胞具有特异性识别抗原的能力？ A．巨噬细胞 B．T细胞
内科学名词解释-简答题集-1
阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。 气道高反应性：指气管、支气管树对多种抗原或非抗原（物理或者化学的刺激）的过度反应，主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。 右中叶综合症：因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管，使管腔狭窄，引起的中叶体积缩小，不张，慢性炎症导致的临床症状 类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见 弥漫性泛支气管炎：指
两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。大环内酯类对其有效。Pancoast综合症：Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累，临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现 睡眠呼吸暂停综合症：指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上，或呼吸紊乱指数大于5次以上。 呼吸暂停：睡眠中口鼻气流停止超过10s 呼吸紊乱指数：平均每小时睡眠中，呼吸暂停＋低铜器指数大于5次 低通气：呼吸气流降低幅度超过气流的50％以上，并伴有4％以上的血氧饱和度下降。Picknickian syn：肥胖，嗜睡，周期性呼吸
三联症。 盘状肺不张：指亚段以上的肺不张，多位于膈顶上方，约2－6cm长，扁平条状阴影，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂 干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽，咳脓痰表现的支气管扩张Kartagener syndrome:指具有内脏转位（右位心），支气管扩张，副鼻窦炎三联症的先天性疾病。支气管哮喘：指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道痉挛，表现为反复发作的呼气性呼吸困难，出现广泛多变的可逆性气流受限，大多可自行或经治疗后缓解。Horner Syndrome:肺尖肿瘤或颈部肿块
内科学复习资料一、名解 呼吸系统 1.医院获得性肺炎（HAP ）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后 在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎（CAP）：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koch 现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch 现象。 5.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 6.LTOT ：即长期家庭氧疗。对COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使 患者在海平面，静息状态下，达到P a O2大于或等于60mmHg和或S a O2升至90%以上。 7.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 8.慢性阻塞性肺疾病（COPD ）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 9.慢性支气管炎（chronic bronchitis ）：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续2 年或2 年以上， 并排除其他慢性气管疾病。 10.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 11.呼吸道高反应性（AHR ）：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR ，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。 12.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性 炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。 13肺血栓栓塞症（PTE）:是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。 14.肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。
统计学（Statistics）：运用概率论、数理统计的原理与方法，研究数据的搜集；分析；解释；表达的科学。 总体（population）：大同小异的研究对象全体。更确切的说，总体是指根据研究目的确定的、同质的全部研究单位的观测值。 样本（sample）：来自总体的部分个体，更确切的说，应该是部分个体的观察值。样本应该具有代表性，能反映总体的特征。利用样本信息可以对总体特征进行推断。 抽样误差（sampling error）在抽样过程中由于抽样的偶然性而出现的误差。表现为总体参数与样本统计量的差异，以及多个样本统计量之间的差异。可用标准误描述其大小。 标准误(Standard Error) 样本统计量的标准差，反映样本统计量的离散程度，也间接反映了抽样误差的大小。样本均数的标准差称为均数的标准误。均数标准误大小与标准差呈正比，与样本例数的平方根呈反比，故欲降低抽样误差，可增加样本例数 区间估计（interval estimation）：将样本统计量与标准误结合起来，确定一个具有较大置信度的包含总体参数的范围，该范围称为置信区间（confidence interval，CI），又称可信区间。 参考值范围描述绝大多数正常人的某项指标所在范围；正态分布法（标准差）、百分位数法，参考值范围用于判断某项指标是否正常 置信区间揭示的是按一定置信度估计总体参数所在的范围。t分布法、正态分布法（标准误）、二项分布法。置信区间估计总体参数所在范围 可信区间：按预先给定的概率确定的包含未知总体参数的可能范围。该范围称为总体参数的可信区间（confidence interval，CI）。它的确切含义是：可信区间包含总体参数的可 能性是1- α ，而不是总体参数落在该范围的可能性为1-α 。 参数统计（parametric statistics） 非参数统计（nonparametric statistics）是指在统计检验中不需要假定总体分布形式和计算参数估计量,直接对比较数据(x)的分布进行统计检验的方法。 变异（variation）：对于同质的各观察单位，其某变量值之间的差异 同质（homogeneity）：研究对象具有的相同的状况或属性等共性。 回归系数有单位，而相关系数无单位 β为回归直线的斜率(slope)参数，又称回归系数(regression coefficient)。 线性相关系数（linear correlation coefficient）：又称Pearson积差相关系数（Pearson product moment coefficient），是定量描述两个变量间线性关系的密切程度与相关方向的统计指标。 参数（parameter）：描述总体特征的统计指标。 统计量（statistic）：描述样本特征的统计指标。实验设计的基本原则 对照 (control) 对受试对象不施加处理因素的状态。在确定接受处理因素的实验组时，要同时设立对照组 重复 (replication)相同实验条件下进行多次实验或多次观察。整个实验的重复；观察多个受试对象（样本量）；同一受试对象重复观察。作用是估计变异大小和降低变异 随机化(randomization) 采用随机的方式，使每个受试对象都有同等的机会被抽取或分配到试验组和对照组。 I类错误（假阳性错误）真实情况为H0是成立的，但检验结果为H0不成立，这样的错误称为I类错误。其发生的概率用α表示。在假设检验中作为检验水准。一般取0.05或0.01。 II类错误（假阴性错误）真实情况为H1是成立的，但检验结果为H1不成立，这样的错误称为II类错误。其发生的概率用β表示。由于其取值取决于H1 ，因此在假设检验中无法确定。 变异指标是用于描述一组观察值围绕中心位置散布的范围，即描述离散趋势的统计指标。数值越大，说明数据越离散，反之越集中。极差 (range)；四分位数间距(quartile range)；方差(variance)；标准差(standard deviation)；变异系数(coefficient of variation 平均数指标用于描述一组同质观察值的集中趋势，反映一组观察值的平均水平。算术均数（arithmetic mean）；几何均数（geometric mean）；中位数（median）；众数（mode） 单纯抽样将调查总体的全部观察单位编号，从而形成抽样框架，在抽样框架中随机抽取部分观察单位组成样本。每个观察对象都有相同的机会被抽中系统抽样又称机械抽样。按照某种顺序给总体中的个体编号，然后随机地抽取一个号码作为第一个调查个体，其他的调查个体则按照某种确定的规则“系统”地抽取。最常用的方法是等距抽样 分层抽样先将总体中全部个体按某种特征分成若干“层”，再从每一层内随机抽取一定数量的个体组成样本。分层特征与研究目的有关。按各层比例抽样。为减少抽样误差，要求层内误差最小，层间误 差最大。 整群抽样先将总体分成若干“群”，从中随机抽取 几个群，抽取群内的所有观察单位组成调查样本。 “群”的确定与研究目的无关。为减少抽样误差， 需多抽几个“群”。 方差分析：又称变异数分析或 F检验，适用于对多 个平均值进行总体的假设检验，以检验实验所得的 多个平均值是否来自相同总体。 析因设计（factorial design）实验：凡同时配置两个 或两个以上处理因素，这些因素的各水平又具有完 全组合的实验，统称为析因设计（factorial design） 实验。 随机区组设计（randomized block design）是事先 将全部受试对象按某种可能与实验因素有关的特征 分为若干个区组（block），使每一区组内的受试对 象例数与处理因素的分组数相等，使每个实验组从 每一区组得到一例受试对象。 单向方差分析（one way analysis of variance）是指 处理因素只有一个。这个处理因素包含有多个离散 的水平，分析在不同处理水平上应变量的平均值是 否来自相同总体。 （2）计数资料：将观察单位按某种属性或类别分组， 所得的观察单位数称为计数资料 （count data）。计数资料亦称定性资料或分类资料。 其观察值是定性的，表现为互不相容的类别或属性。 如调查某地某时的男、女性人口数；治疗一批患者， 其治疗效果为有效、无效的人数；调查一批少数民 族居民的A、B、AB、O 四种血型的人数等。 （3）等级资料：将观察单位按测量结果的某种属性 的不同程度分组，所得各组的观察单位数，称为等 级资料（ordinal data）。等级资料又称有序变量。如 患者的治疗结果可分为治愈、好转、有效、无效或 死亡，各种结果既是分类结果，又有顺序和等级差 别，但这种差别却不能准确测量；一批肾病患者尿 蛋白含量的测定结果分为+、++、+++等。 随机变量（random variable）是指取指不能事先确 定的观察结果。随机变量的具体内容虽然是各式各 样的，但共同的特点是不能用一个常数来表示，而 且，理论上讲，每个变量的取值服从特定的概率分 布。 变异系数（coefficient of variation）用于观察指标单 位不同或均数相差较大时两组资料变异程度的比 较。用CV 表示。计算：标准差/均数*100% 直线回归（linear regression）建立一个描述应变量 依自变量变化而变化的直线方程， 并要求各点与该直线纵向距离的平方和为最小。直 线回归是回归分析中最基本、最简单的一种，故又 称简单回归（simple regression）。 回归系数（regression coefficient ）即直线的斜率 (slope)，在直线回归方程中用b 表示，b 的统计意 义为X每增（减）一个单位时，Y平均改变b 个单 位。 相关系数r：用以描述两个随机变量之间线性相关 关系的密切程度与相关方向的统计指标。 秩次：变量值按照从小到大顺序所编的秩序号称为 秩次（rank）。 秩和：各组秩次的合计称为秩和（rank sum），是非 参数检验的基本统计量。 方差（variance）：方差表示一组数据的平均离散情 况，由离均差的平方和除以样本个数得到。 检验效能：1- β称为检验效能（power of test），它是 指当两总体确有差别，按规定的检验水准a 所能发 现该差异的能力。 百分位数（percentile）是将n 个观察值从小到大依 次排列，再把它们的位次 依次转化为百分位。百分位数的另一个重要用途是 确定医学参考值范围 随机误差（random error）又称偶然误差，是指排 除了系统误差后尚存的误差。它受多种因素的影响， 使观察值不按方向性和系统性而随机的变化。误差 变量一般服从正态分布。随机误差可以通过统计处 理来估计。 一、统计表有哪些要素构成的？制表的注意事项有 哪些？ 一般来说，统计表由标题、标目、线条和数字、备 注五部分组成。但备注并不是必需的内容，可以根 据需要出现。 1简明扼要，重点突出：最好一张表突出一个中心， 不易太多中心，如果需要说明多个中心，可分成多 张统计表。 2合理安排主语和谓语的位置：对于表中任意一行， 从左至右，通过简短的连接词，可连成成一句通顺 的句子。 3表中数据要认真核对，保证准确可靠 二、为什么不宜用t 检验对多组均数进行比较？ 如果用t检验进行多个样本均数的两两比较，则会 增加犯I 类错误的概率。 经检验得到拒绝H0 ，认为两组之间有差别的结论 可能犯I类错误的概率为α，不犯I类错误的概率为 1- α.每次判断均不犯I类错误的概率为(1- α)k, k为比较的次数，上例α=0.05, k=3，则均不犯错误 的概率为( 1- 0.05)3 =0.86. 至少有一次判断犯I 类错误的概率为1-(1- α)k 三、方差分析的基本思想是什么？ 按实验设计的类型，将全部观察值间的变异分解成 两个或多个组成部分，然后将各部分的变异与随机 误差进行比较（每个部分的变异可由某因素的作用 来解释），以判断各部分的变异是否具有统计学意 义，从而推断不同样本所代表的总体均数是否相同。 五、简述直线相关与回归的区别与联系 区别：1．回归说明依存关系，直线回归用于说明两 变量间数量依存变化的关系，描述y如何依赖于x 而变化；相关说明相关关系，直线相关用于说明两 变量间的直线相关关系，此时两变量的关系是平等 的 2．r与b有区别：r说明具有直线关系的两个 变量间相关的密切程度与相关方向； b表示x每改 变一个单位，y平均增（减）多少个单位； 3．资料要求不同：直线回归要求应变量 y是来自正态总体的随机变量，而x可以是来自正 态总体的随机变量，也可以是严密控制、精确测量 的变量，相关分析则要求x，y是来自双变量正态分 布总体的随机变量。 4.取值范围：-∞ 医学免疫学试题及答案（三） 一、名词解释（翻译并解释，每小题3分，共15分） 1、CAM(cell adhesion molecules) 2、ADCC(antibody-deppendent-mediated cytotoxicity) 3、TD-Ag （Thymus dependent antigen） 4、Adjuvant 5、Epitope 二选择题：（每题只选一个最佳答案，每题1分，共30分） 1、免疫对机体是（） A、有害的 B、有利的 C、正常条件下有利，异常条件下有害 D、有利无害 E、有害无利 2、不成熟B细胞表达的mIg主要为（） A、mIgA B、mIgM C、mIgD D、mIgG E、mIgE 3、免疫系统的组成是（） A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫器官、免疫细胞、免疫分 子 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、黏膜免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫细胞、黏膜免疫系统、中枢免疫器官 4、科学家Jenner发明了（） A、白喉抗毒素 B、狂犬疫苗 C、人痘苗 D、牛痘苗 E、卡介苗 5、关于抗体，下列描述错误的是（） A、抗体都是体外产生的 B、抗体主要存在于血液、体液、黏膜表面及分泌液中 C、抗体是能与相应抗原特异性结合的球蛋白 D、抗体都是免疫球蛋白 E、抗体是指具有免疫功能的球蛋白 6、抗体与抗原结合的部位是（） A、CH区 B、VH区 C、VH与VL区 D、VL区 E、CL 区 7、在种系发生过程中最早出现的Ig是（） A、IgG B、IgD C、IgE D、IgM E、IgA 8、补体三条激活途径的共同点是（） A、所需离子相同 B、参与的补体成分相同 C、C3转化酶的组成相同 D、具有共同的末端通路即MAC的形成及其溶解细胞效应相同 E、激活物质相同 9、与mIg共同组成BCR复合物的是（） A、CD19和CD21 B、CD28和CD152 C、CD79a和CD79b D、CD80和 CD86 E、CD40和CD40L 10、下列物质中，属分泌型模式识别受体的是（） A、α-防御素 B、甘露糖受体 C、乳铁蛋白 D、C-反应蛋 白 E、Toll样受体 11、与抗原结合后，激活补体能力最强的Ig 是（） A．IgG2 B．IgG3 C．IgE D．SIgA E．IgM 12、胸腺是（） A．外周免疫器官B．T 细胞与外来特异性抗原相遇的场所C．中枢免疫器官 D．B 细胞获得抗原特异性受体的场所E．巨噬细胞发育成熟的场所 13、有多个重复B表位的抗原是：（） A. Supper antigen B. TD-Ag C. TI-Ag D. 构象决定 基 E. 线性决定基 14、哪两类Ig 的H 链有4 个CH 功能区：（） A．IgA 和IgG B．IgE 和IgM C．IgD 和IgG D．IgA 和 IgM E．IgD 和IgE 15、直接特异杀伤靶细胞的是：（） 内科学名词解释 1.肺源性呼吸困难：是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度和节律的改变。 2.三凹征：胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙。 3.咯血：指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出，可以从痰中带血到大量咯血。 4.体位引流：是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外，又称重力引流。 5.急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽、喉部急性炎症的总称，是呼吸道最常见的传染病。 6.急性气管、支气管炎：是由感染、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。 7.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。 8.慢性阻塞性肺气肿：是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、冲气和肺容积增大，或同时伴有肺泡壁破坏的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。 9.缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。 10.慢性肺源性心脏病：是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥大、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。 11.支气管哮喘：是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征。 12.支气管扩张症：是由于支气管极其周围肺组织的慢性炎症和阻塞，导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 13.肺炎：指肺实质的炎症。 14.肺炎球菌肺炎：指又肺炎球菌索引起的肺实质的炎症。 15.肺炎支原体肺炎：是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺组织的炎症。 16.军团菌肺炎：事由革兰染色阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。 17.病毒性肺炎：是由于上呼吸道病毒感染向下蔓延，侵犯肺实质而引起的肺部炎症。 18.肺脓肿：是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。 19.肺结核是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病。 20.原发性支气管肺癌：是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于支气管黏膜及腺体。 21.气胸：任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷。 22.人工气胸：用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔所引起的气胸。 23.外伤性气胸：由胸外伤等引起的气胸。 24.自发性气胸：在没有外伤或认为的因素下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。 25.呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合症。 26.I型呼吸衰竭：即有缺氧不伴有二氧化碳滞留或二氧化碳降低。 27.II型呼吸衰竭：即有缺氧又有二氧化碳滞留。 28.ARDS：是指病人原心肺功能正常，由于肺内、外致病因素（如严重感染、休克、创伤、大手术、DIC）而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。 29.机械通气：是借助呼吸机建立气道口与肺炮间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式，30.心力衰竭（心功能不全）：是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和或体循环淤血及组织血液灌注量不足为主要特征。 31.急性心功能不全：指由于某种原因使心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症。 32.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 33.窦速： 简答题（4个或者5个） 1.简述DHCP的工作原理。（两个老师都画了）那就是必考的咯1 答： (1) 发现DHCP服务器 （2）提供IP租用地址 （3）接受租约并确认 （4）确认租约 1.数据链路层的功能有哪些？（2个老师都画了）那就是必考的咯2 答： （1）成帧（2）差错控制（3）流量控制。 （4）链路管理(5) MAC传输（6）区别数据和控制信息（7）透明传输 1.CDMA的主要优缺点？（两个老师都画了）那就是必考的咯3 答：优点 (1)具有具有抗干扰、抗多径衰落的能力。 (2)系统容量大。 (3)CDMA系统具有软容量特性。 (4)不需要复杂的频率分配。 (5)CDMA系统具有软切换功能。 (6)具有保密性强等优点。 (7)设备简单，电路设计简单，电池利用时间也更长。 缺点： (1)占用频谱较宽。 (2)具有码分多址系统特有的多址干扰和远近效应。 1.画出01101100的曼彻斯特编码和差分曼彻斯特编码。（两个老师都画了）那就是必考的咯（计算题或者应用题） 1．简述IP地址的分类及每类的特点。(了解，用于计算题) 答：根据网络号和主机号所占比特位数的不同，IP 地址可以分为A、B、C、D、E 五大类。 A 类IP 地址网络号占1 字节，主机号占3 字节，第1 个比特固定是0。 B 类IP 地址网络号占2 字节，主机号占2 字节，前两个比特固定是10。 C 类IP 地址网络号占3 字节，主机号占1字节，前三个比特固定是110。 A、B、C 类地址用来分配给主机和路由器。 2.试简述PPP协议的工作过程。（张福生，背一下吧） 答： （1）建立物理连接 （2）建立数据链路 （3）用户认证阶段 （4）进入网络层配置阶段，此时用IPCP协议 （5）数据传输阶段，此时用IP协议 （6）数据传输完毕后，用户断开网络连接 （7）断开数据链路 简述路由器和交换机的区别。（张福生，背一下！） 答： 1、工作层次不同（路由器工作在网络层，交换机工作在数据链路层） 2、数据转发依赖的对象不同 3、路由器能够分割广播域，而交换机只能分割冲突域，不能分割广播域 4、路由器能够提供防火墙服务 简述PAP 协议与CHAP 协议的不同（王知非，不用怎么背，有个印象吧！） 答：PAP 和CHAP 都是用户认证协议。PAP 直接将用户名和密码发送到系统进行验证，安全性不好。CHAP 协议不直接发送用户名和密码，而是根据系统发来的Challenge 值，使用事先定义好的函数作用于Challenge 值和用户的口令，生成一个值，将这个值和用户名发送给系统。系统收到后，根据用户名查找到对应的口令，使用相同的函数对Challenge 值和查到的口令进行计算，如果结果和用户发来的值相同，那么就通过认证，否则认证失败。 简述异步传输和同步传输各自的特点。（张福生，简单了解下就可以） 答：在异步传输中，传输的单位是字节。对于每个要发送的字节，它的开始都要附加一个比特，这个比特称为起始位通常为0。同时这个字节的尾部还要加上一个比特，称为停止位通常为1。接收方检测到起始位后，就启动一个时钟，这个时钟会与发送方的时钟保持同步，并开始接收比特，当收完一个字节后，接收方就等待停止位到达。检测到停止位后，接收方就停止接收数据，直到检测到下一个起始位。 在同步传输中，传输的单位称为帧。一个帧可以包含多个字节，字节和字节之间没有间隙，收发双方传递的就是不间断的0、1 比特流。在每一帧的首尾会有特殊的比特组合作为标志，表示帧的开始和结束。开始标志不仅能够通知接收方帧已到达，它同时还能让接收方的采样速度和比特的到达速度保持一致，使收发双方进入同步。同步传输速度快，效率高，不仅要求建立帧同步，在一个帧内的每一个比特也都要求同步，要求比较高。医学免疫学试题及答案
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