［关键词］ 社区获得性肺炎（ＣＡＰ）； 急诊； 临床实践ｄｏｉ：１０.３９６９／ｊ.ｉｓｓｎ.１００２－１９４９.２０１５.１１.００１
社区获得性肺炎（ｃｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＣＡＰ）是急诊常见的感染性疾病，但在全球范围内，其定义、病原学及耐药特点存在地域差异。现就ＣＡＰ基础疾病知识，如ＣＡＰ的不同国家的定义、流行病学、不同地域、不同治疗场所和不同疾病严重程度患者的病原学特点及主要病原体的耐药特点做一简要阐述。
1CAP相关定义
ＣＡＰ指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。临床主要表现为新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；白细胞异常；胸部Ｘ线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。但由于不同地域，不同国家，不同的医疗卫生状况，其定义也有所差异［１－４］。2C A P流行病学特点
ＣＡＰ在全球的发病率和死亡率高，无论在发达国家还是发展中国家，ＣＡＰ都是导致死亡的重要原因之一。据世界卫生组织估计，下呼吸道感染是世界上最常见的感染性死亡原因，每年导致近３５００万人死亡，美国ＣＡＰ年发病人数约４００万。其中，１００万人需要住院治疗，平均病死率１２％，重症ＣＡＰ的病死率可高达２０％～５０％，用于ＣＡＰ的直接医疗费用每年高达１００亿美元。欧洲地区ＣＡＰ发病率为１１００／１０００００，死亡率４％～４８％，每年带来的治疗支出高达１０１亿美元。日本每年约有１２万人死于肺炎，死亡率为９８．４／１０００００，位居死亡原因第３位［５－１２］。
目前国内相关统计资料并不完善，一个常被引用但显然低估的数字是每年有肺炎患者２５０万人，死亡１２．５万人。我国人口十大死因统计显示：呼吸系统疾病在城市死亡顺位中居第４位，农村居第１位，其中并不包括肺部恶性肿瘤。主要死亡原因为慢性阻塞性肺疾病和肺炎［１３］。
3CA P病理生理特点
ＣＡＰ感染通常起源于肺部，主要由细菌感染引起，部分由其他病原体引起。轻度患者通常涉及局部肺组织感染，而重症肺炎主要是由于病原体侵入肺部造成感染后激活过度炎症反应，炎症反应及肺损伤所致的低氧血症进一步造成全身多器官功能受
损的感染性疾病［６］。
ＣＡＰ和其他感染性疾病类似，主要由病原体、宿主与环境三个要素决定。病原体侵入人体后，是否引起疾病，主要取决于病原体的致病性（包括侵袭力、毒力因子和毒素等）和宿主的免疫功能。宿主对病原体的免疫反应主要包括以下三种进程：①正常免疫功能；②过度炎症反应；③免疫抑制［１４］。3．1机体的防御机制
３．１．１ 免疫功能正常的情况
通常宿主可有效抵御和清除一般入侵的微生物。若病原体的侵袭力、毒力因子、毒素和负荷量有效地抵抗宿主的免疫防御功能，则可进入体内细胞组织引起感染性炎症。此时，宿主迅速发展特异性细胞免疫和体液免疫，可适时消除感染组织中的病原体，并形成特异性抗体，抵御病原体的再次入侵。病原体侵入人体是否发生感染、感染后自然经过以及感染后的临床特征和预后，是宿主与病原体相互作用的结果［１４］。
３．１．２ 过度炎症反应的情况
病原体侵入人体后，通过不同途径激活炎症细胞，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、ＩＬ－１２、ＩＬ－１８以及干扰素－１（ＩＦＮ－１），参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。机体发生严重感染时，可导致机体炎症反应过强或失控、炎症介质数量不断增加、炎症反应不断扩大，导致体内炎症反应系统和抗炎系统严重失衡，当超出机体代偿能力时，出现过度炎症反应，引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）。持久强烈的炎症反应导致患者组织器官灌注不足，引起休克、多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）甚至死亡。若能有效地调节炎症反应，改善器官功能损伤，可减缓严重感染患者病情恶化，提高患者的生存率［１５－１９］。３．１．３ 免疫抑制的情况
Ｂｏｎｅ于１９９６年提出了著名的代偿性抗炎反应综合征（ｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＣＡＲＳ）假说，指出严重感染时也存在免疫抑制，表现为迟发超敏反应丧失、病原清除能力下降和易发生继发感染。造成免疫抑制的机制主要包括以下四个方面：①ＣＤ４Ｔ细胞、Ｂ细胞和树突状细胞的凋亡增加；②Ｔ淋巴细胞的无反应；③淋巴细胞亚群功能的转换；④巨噬细胞抗原递呈能力减弱及中性粒细胞表型功能的改变［１５－１７］。
在不同个体，或同一个体在不同时期或不同条件下的机体抗感染防御功能的强弱是有差异的。同时，宿主对某一病原体感染的易感性和感染后病死率明显受遗传因素影响。并且年龄、性别、营养和一般健康状态等，都对感染易感性产生影响。从宿主环节考虑主要有两个方面：一是人口老龄化、患有各种慢性基础疾病的人群显著增加；二是伴随医疗技术的进步，很多医源性因素削弱了宿主的抗感染防御免疫力。这两个原因导致免疫受损宿主在社会人群和医院患者中的比例增加［１４］。
3．2重症ＣＡＰ的病理生理特点
ＣＡＰ初始通常为局部的肺部感染，随着全身炎症反应的出现和发展，病原体在体内播散，会累及其他各个器官系统，导致急性器官功能障碍，严重者导致循环障碍。患者易出现脓毒症，后期易导致顽固性低氧血症、难治性休克和肺炎相关并发症，如ＭＯＤＳ、弥漫性血管内凝血等。既往认为重症ＣＡＰ的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官功能障碍。目前认为重症ＣＡＰ是一种从局部感染发展为全身性感染的肺部感染性疾病，可累及全身各器官系统功能。重症ＣＡＰ的进展可表现为凝血功能障碍、低血压、微循环障碍，最终导致多器官功能障碍［２０］。见图
１。
重症ＣＡＰ的病死率较轻中度ＣＡＰ患者显著增加，死亡原因主要为顽固性低氧血症、难治性休克、ＭＯＤＳ、弥漫性血管内凝血等。重症ＣＡＰ一旦确诊，应收住ＩＣＵ积极救治
图１ 重症ＣＡＰ疾病进展流程图
4不同基础情况CAP患者的病理生理特点
ＣＡＰ是肺实质和（或）肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染中毒症状。患者基础情况、病理生理的特点不同，导致疾病进展及治疗结局有所差异。常见因素包括患者年龄、机体免疫功能情况、合并其他基础疾病等。
4．1年龄因素（老年或儿童患者）
婴幼儿、儿童和老年是肺炎的易感人群。这两类患者的免疫系统常发育未成熟或逐渐减退，其生理功能及基础状况不佳，往往患者的预后差［１４］。４．１．１ 婴幼儿和儿童期
由于儿童期，特别是新生儿、早产儿，许多器官系统的结构和功能尚不完善，对于药物毒性反应或不良反应的耐受程度较成人低，因此，临床上在诊断、处理儿童期，特别是婴幼儿期患者的感染性疾病时，应当考虑到儿科患者与成人的异同点。如婴幼儿和儿童，体温调节功能不完善，患儿体温骤升至≥４０℃相当常见，而一些早产儿、体弱、营养不良的婴幼儿也可能出现体温过低现象；婴幼儿和儿童心血管系统、呼吸系统、中枢神经系统等发育尚未完善，在发生严重感染，特别是发生ＳＩＲＳ情况下，容易出现ＭＯＤＳ，并且疾病进展迅速，可在短时间内危及患儿生命；婴幼儿和儿童的肝肾功能不够成熟，用药需谨慎，用药期间需密切监测肝、肾和其他器官系统功能［１４］。
４．１．２ 老年患者
随着年龄的增长，机体组织器官功能逐渐退化，老年人小气道杯状细胞数量随年龄的增大而增多，分泌亢进，黏液分泌增多，同时黏膜纤毛运动减弱，气管壁、肺组织的弹力减弱，使气管腔内的分泌物排出不畅，容易产生黏液潴留；喉、咽腔黏膜萎缩，感觉减退，容易引起吞咽障碍，使食物呛入下呼吸道，口咽部的定植菌也随之进入下呼吸道器官，患者应激能力减弱，不能抑制入侵细胞的病原体生长，从而使整个肺部受累；老年人因胸腺功能退化，胸腺激素减少，免疫功能随着年龄增长而逐渐降低；另外，老年人对外界病原体刺激反应性低，同时，肺净化功能减退，导致老年人肺炎的症状体征不典型。老年人各器官基础功能较差，心、脑、肾等重要器官的血流灌注不足，一旦出现肺炎很容易造成多器官功能障碍，常见的有心律失常、心力衰竭、肾功能不全等［２１］。所以，老年ＣＡＰ患者应及早采取积极措施控制感染，重视早期表现，及时处理原发病，消除各种诱因，提高抢救的成功率。
4．2妊娠因素
由于妊娠期患者生理状况与普通成人患者有所不同，临床医生可能会面临两种情况：一是妊娠期的生理改变会使呼吸临床表现更为复杂，这些复杂的临床表现影响疾病及时诊断；妊娠期的生理改变是
否会使疾病的临床表现不典型并因此影响疾病的及时诊断；二是各种检查诊断技术应用及治疗药物是否可能对胎儿产生不利的影响。
妊娠期呼吸生理变化：肺活量下降４％～５％、功能余气量下降１０％～２５％、每分钟通气量增加３０％～５０％及肺弥散功能正常或轻微升高［２２－２４］。功能余气量下降是由于妊娠期特别是中晚期，随着子宫增大，孕妇横膈升高时肺活量下降［２４］。每分钟通气量增多则是由于孕妇代谢增高，潮气量增大，以及孕激素分泌增多所致［２２－２４］。由于胎儿生长以及子宫增大，孕妇呼吸和心脏负荷增加使机体代谢增加，孕妇氧耗量可增加２０％，氧需求增大必然导致通气量增加［２２］。孕激素对呼吸中枢有刺激作用，使孕妇呼吸幅度增加，潮气量增加４０％，但不增加呼吸频率［２３］。分钟通气量增加表现为动脉血气分析
ＰａＯ２略高于正常，ＰａＣＯ２略低于正常，后者是肾脏启动代偿机制以缓解呼吸性碱中毒，ＨＣＯ－３排出量增加，动脉血ＨＣＯ－３可低于正常。决定肺弥散功能的重要因素之一是肺循环血量。妊娠期心脏做功增强，心排出量增加，肺循环血量增多，肺弥散功能略有增加；但妊娠期往往存在稀释性血红蛋白浓度下降，影响肺弥散功能。因此，妊娠期妇女肺弥散功能可正常或轻微升高［２４］。
4．3机体免疫功能缺陷情况
免疫缺陷（ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｅａｓｅｓ）是一组由于免疫系统某个或某些环节异常所致的免疫功能不全而引起的疾病。患者年龄增高、患恶性肿瘤、使用化疗药物、长期应用免疫抑制剂或激素，使患者易产生免疫功能下降，继而机体易出现免疫缺陷的情况。而免疫功能的改变与感染性疾病有着密切的关系。免疫缺陷的患者易发生各种感染，呈现反复频繁发作，或病情加重或呈慢性持续状态。免疫缺陷患者可能发生多种病原体的混合感染，例如细菌、真菌、病毒、寄生虫感染。通常免疫缺陷主要为原发性免疫缺陷（又称先天性免疫缺陷）和继发性免疫缺陷（又称后天性免疫缺陷）。
４．３．１ 原发性免疫缺陷
原发性免疫缺陷（ｐｒｉｍａｒｙｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｅａｓｅｓ，ＰＩＤ）是先天性的，出生时就存在的疾病，常伴有组织器官的发育畸形，故又称为先天性免疫缺陷。ＰＩＤ多数为遗传性缺陷引起。严重免疫缺陷的患者不能成长到成年即死于各种感染。ＰＩＤ分为５大类，最多见的是抗体免疫缺陷，约占ＰＩＤ的
５０％，其他为细胞免疫缺陷（２０％）、联合免疫缺陷（细胞免疫和体液免疫联合缺陷，１８％）、吞噬细胞缺陷（１０％）和补体系统缺陷（２％）。ＰＩＤ在肺部的表现也是多种多样，最常见的是感染，良性淋巴组织增殖综合征和恶性肿瘤也比较常见。其他少见的症状主要有肺水肿、肺栓塞、药物相关疾病和移植相关肺部疾病［２５－２６］。
另外，年龄是原发性免疫缺陷的重要特点。原发性免疫缺陷多发生在儿童，在婴儿或儿童期即可开始出现反复感染。６个月以下婴儿多为Ｔ淋巴细胞缺陷，较大年龄的儿童则可能有抗体缺陷。免疫缺陷的婴儿常发生严重的病原体感染，迁延不愈，反复出现，如慢性支气管炎及肺炎等［２５－２６］。４．３．２ 继发性免疫缺陷
继发性免疫缺陷（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｅａｓｅ，ＳＩＤ）是由于某些原因导致的免疫功能低下，常见原因包括物理因素（如放射线照射）、化学因素（如免疫抑制剂和某些抗生素的应用）、生物因素（如病毒感染）等，营养不良、大型外科手术或创伤引起的蛋白合成不足或消耗过多、肿瘤、脾切除、中毒等病理状况及妊娠、老年等生理状态也是发生继发性免疫缺陷的常见原因［１４］。
继发性免疫缺陷远比ＰＩＤ常见，发病者不局限于儿童，但免疫缺陷的程度较轻，常常只表现为不同程度的免疫功能低下，多数是暂时性的，消除病因后能自我恢复。相对于ＰＩＤ，继发性免疫缺陷较易纠正。但放射线照射引起的造血系统损害往往是不可逆的，吞噬细胞及淋巴细胞长期处于低下水平，难以纠正。
人免疫缺陷病毒（ｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ，ＨＩＶ）引起的继发性免疫缺陷称为获得性免疫缺陷综合征（ａｃｑｕｉｒｅｄｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＩＤＳ），属于感染性疾病，也可列为特殊类型的继发性免疫缺陷，是由于ＣＤ４Ｔ淋巴细胞受到病毒的持续性损伤所致。ＨＩＶ感染后，ＣＤ４细胞数目不断减少，淋巴组织结构逐渐破坏，最终导致严重细胞免疫和体液免疫缺陷［１４］。在临床上，一部分ＨＩＶ患者是由于并发卡氏肺孢子虫肺炎而就诊于急诊，随后检查确诊ＡＩＤＳ。
总之，不论是儿童或成人，如反复发生严重或罕见病原体的感染均应考虑免疫缺陷病。发生在幼儿的免疫缺陷通常是遗传性的，询问家族史并进行家系调查可能发现重要线索。对成人反复发生的慢性感染一般首先考虑继发性免疫缺陷。根据病史，是否有用药史、辐射或毒物接触史和手术史（如脾切除、扁桃体切除或阑尾切除）可推测继发性免疫缺陷的存在。
4．4ＣＡＰ对全身各系统的主要影响
当ＣＡＰ发生时，炎症介质的产生以及病原体的播散不但可以造成呼吸系统的损伤，也可导致远隔器官的损害。
４．４．１ 呼吸系统
病原体如革兰阴性杆菌进入肺组织后，释放毒力因子（包括内毒素和外毒素），激活机体免疫系统，单核巨噬细胞系统首先被激活，释放多种前炎症因子，进一步激活中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞释放炎症介质，引起肺部炎症反应。前期释放的炎症因子主要包括ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α，二者相互诱导进而促使Ｃ５ａ、ＦＤＰ、花生四烯酸代谢产物、ＴＸＡ２和
ＩＬ－８等趋化因子的产生，使外周血的炎症细胞在肺内聚集。前炎症细胞因子与白细胞表面配体ＳＬＥ结合，使白细胞进一步黏附于内皮表面，在ＩＬ－８等趋化因子作用下，白细胞向肺间质及肺泡浸润启动并加重肺损伤。病原体的毒力因子并非直接引起病理损伤，而是通过宿主释放的炎症介质和细胞因子，导致肺泡毛细血管膜损伤，抑制肺表面活性物质形成，引起肺水肿，造成急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）［２７］。
４．４．２ 中枢神经系统
重症ＣＡＰ患者可引起肺内动静脉分流及通气／血流比例失调，导致严重的低氧血症，且常伴有明显的呼吸窘迫症状及血流动力学不稳定，从而造成脑细胞严重缺氧和供血不足。出现嗜睡或烦躁不安或昏迷、惊厥。缺氧性脑病起病急、病情凶险，往往与多种合并症交错出现，相互影响，使病情更为复杂，增加患者病死率［２８］。
４．４．３ 循环系统
重症肺炎产生的炎症介质以及病原体直接损伤心肌细胞导致心肌细胞非特异性坏死，或者心肌抑制导致心脏泵功能受损。炎症介质引起血管的舒缩功能失调，毛细血管通透性增加，进而导致循环的再分布。
４．４．４ 血液系统
重症ＣＡＰ过度的炎症反应易引起患者的免疫功能损伤，可能继发引起免疫细胞缺乏，如中性粒细胞缺乏。同时，若患者免疫功能低下，炎症的症状和
体征常不明显，病原体及感染灶也不明确，发热可能是严重潜在感染的唯一征象，感染相关死亡率高。通常中性粒细胞缺乏伴发热患者的感染症状不典型。感染的发生、严重程度及临床过程与中性粒细胞缺乏的程度和持续时间相关。通常对于新发的肺部浸润或低氧血症，或有潜在慢性肺部疾病的中性粒细胞缺乏伴发热患者通常为高危患者［２９］。
严重感染可导致血小板减少，凝聚功能障碍，从而导致凝血功能异常，严重感染时炎症介质损伤血管内皮细胞，激活凝血系统，严重者诱发弥散性血管内凝血（ｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｅｄｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ，
ＤＩＣ）。
４．４．５ 代谢紊乱
４．４．５．１ 电解质紊乱及酸碱平衡
急性重症肺炎患者呼吸频率增快，在氧交换正常的情况下，容易合并呼吸性碱中毒。肺实变严重的患者合并低氧血症，可并发代谢性酸中毒。根据患者的基础情况不同，可发生多种电解质紊乱的情况。其中低钠血症一般出现在重症ＣＡＰ阶段，通常会导致患者出现心肌梗死，增加中老年人的死亡率［３０］。
４．４．５．２ 糖尿病
糖尿病患者对ＣＡＰ的易感性增加，我国糖尿病的发病率较高，糖尿病患者患ＣＡＰ进展为重症ＣＡＰ的几率明显增加，并且临床表现不典型，延误诊治的几率较高，预后较差，需要引起临床的重视。糖尿病易合并肺部感染的原因表现为：①免疫功能低下；
②呼吸道机械清除和防御能力下降，有利于细菌的入侵和繁殖；③糖尿病患者由于长期处于高血糖状态，有利于细菌生长和繁殖；④在高血糖状态时，血浆渗透压升高，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核细胞系统的吞噬功能，进一步加大肺部感染的概率；⑤老年糖尿病患者低氧血症使肺毛细血管床减少，肺表面活性物质减少，导致通气／血流比例失调，更易导致肺部感染。因此，加强糖尿病患者的血糖控制，可以减少糖尿病并发症的发生，从而提高糖尿病患者的生活质量［３１］。
４．４．６ 消化系统
呼吸衰竭患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死和出血等。缺氧还可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常［１４］。４．４．７ 泌尿系统
严重感染时，炎症介质和肾毒性物质损伤肾小管细胞和肾实质细胞，肾皮质、髓质血流再分布等改变造成肾功能不全，临床可表现为尿量、血清肌酐值改变［１４］。
４．４．８ 内分泌系统
内分泌系统例如肾上腺皮质功能不全，继发性甲状腺功能低下，抗利尿激素异常分泌综合征，也常常发生于重症ＣＡＰ的患者，目前很少引起临床的普遍重视。
总之，应重视并发症及并发症的识别和处理，这将改善患者预后。
5不同情况下CAP病原学特点
不同人群感染不同病原体的几率不同。ＣＡＰ的病原体包括细菌、非典型病原体、病毒等。常见的细菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等。非典型病原体包括肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌。常见病毒包括流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、ＥＢ病毒和腺病毒［１４，３２］。
5．1不同疾病严重程度ＣＡＰ患者病原学特点刘又宁等［３３］进行的一项我国城市成人ＣＡＰ病原学调查发现，肺炎支原体（２０．７％）超过了肺炎链球菌，成为成人ＣＡＰ的首要致病原，其后依次是肺炎链球菌（１０．３％）、流感嗜血杆菌（９．２％）、肺炎克雷伯杆菌（６．１％）、嗜肺军团菌（５．１％）、金黄色葡萄球菌（３．８％）等。细菌合并非典型病原体的混合感染占１０．２％。陈旭岩等［３４］对北京地区三级甲等综合医院急诊科成人重症社区获得性肺炎诊治现状和致病原进行过调查，针对细菌的培养检测发现，最常见的是流感嗜血杆菌（２４．２％）、肺炎链球菌（２２.７％）、肺炎克雷伯杆菌（１３．６％），未进行非典型病原体检测。有研究发现［３５］，随着病情严重程度的改变，肺炎链球菌和混合感染的检出率上升。
5．2不同临床特点或合并不同基础疾病ＣＡＰ患者的病原学特点
不同临床特点或合并不同基础疾病ＣＡＰ患者，其病原学也呈现不同特点，治疗时应予考虑。合并支气管扩张等结构性肺病患者，铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌是常见病原体；合并慢性阻塞性肺疾病伴／或吸烟患者，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是主要病原体；存在误吸危险因素及肺脓肿、支气管阻塞患者，常合并厌氧菌感染［２，３６］。
5．3不同年龄ＣＡＰ患者的病原学特点
不同年龄ＣＡＰ患者的主要病原学特点有所不同。病毒是婴幼儿ＣＡＰ常见病原体，也是儿童ＣＡＰ患者区别于成人的重要特征；儿童ＣＡＰ常见的细菌病原体以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等为主；非典型病原体是儿童ＣＡＰ的重要病原体，较成人ＣＡＰ患者比例高。成人ＣＡＰ主要病原体以非典型病原体、肺炎链球菌和混合感染为主；老年（≥６５岁）ＣＡＰ主要病原体以肺炎链球菌、非典型病原体、病毒等为主［３７－３９］。
5．4不同季节ＣＡＰ患者的病原学特点
季节亦是影响病原体分布的重要因素之一。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、流感病毒所致ＣＡＰ在冬季高发，肺炎衣原体与军团菌属散发感染无明显季节性差异，但军团菌属的暴发流行常在夏季，肺炎支原体一般秋冬季节高发。肺炎支原体流行性较明显，３～６年流行１次，流行年份的发病率约是非流行年份发病率的数倍［４０－４２］。
5．5不同治疗场所ＣＡＰ患者的病原学特点不同治疗场所ＣＡＰ患者，其病原体也呈现不同特点（见表１）。
表１ 我国不同治疗场所常见病原学特点［２，３４－３６，４３］
患者分类常见病原体
无基础疾病的急诊患者常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、呼吸道病毒等
有基础疾病的
急诊患者和住院患者（非ＩＣＵ）常见病原体：肺炎链球菌、肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌、呼吸道病毒、混合感染等
酗酒者：肺炎链球菌、厌氧菌、肠杆菌（如肺炎克雷伯菌）
支气管扩张、囊性纤维化等结构性肺病：铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌
慢性阻塞性肺疾病：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌
静脉吸毒：金黄色葡萄球菌
脑血管意外后误吸：口腔菌群（如厌氧菌）、肺炎链球菌
流感后：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌
ＩＣＵ患者常见病原体：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军
团菌、肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单
胞菌（具备相应危险因素）
6CAP常见病原体耐药趋势
国内外耐药监测研究显示，肺炎链球菌对β－内酰胺类和大环内酯类药物耐药率均有上升趋势［４４－５０］。我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率近几年始终较高［４６］。调查２０１２年我国１１家医院成人社区获得性呼吸道感染病原体的耐药性，按照肺炎链球菌口服青霉素的折点标准，５６．７％的肺炎链球菌为青霉素不敏感菌株（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎｎｏｎ－
ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｌｅｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｅｎｕｍｏｎｉａｅ，ＰＮＳＳＰ），肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率超过９０％，对口服头孢菌素的耐药率为３９．９％～５０．７％。ＰＮＳＳＰ对头孢曲松、阿莫西林／克拉维酸、头孢克洛、头孢呋辛的耐药率明显高于青霉素敏感菌株（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎｓｕｓｃｅｐｔｉｂｌｅｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｅｎｕｍｏｎｉａｅ，ＰＳＳＰ）［５１］。２０１３年中国ＣＨＩＮＥＴ细菌耐药性监测报告显示，成人肺炎链球菌对红霉素及克林霉素的耐药率仍然在８５％～９０％，对氟喹诺酮的耐药率低于５％［５２］。
与欧美国家不同，我国肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率较高，耐药形势更为严峻［４２，５３－５５］。肺炎支原体对大环内酯类的耐药率高，近几年的耐药率达９５％以上［５３］。最新我国北京地区成人ＣＡＰ肺炎支原体耐药情况的多中心调查显示，肺炎支原体对红霉素的耐药率达７１．７％，未发现喹诺酮及四环素类药物耐药的菌株［５４］。
7CAP常见病原体耐药机制
自然界中，细菌普遍存在耐药的情况。然而，细菌对抗菌药物产生耐药除本身的突变外，还与机体自身对病原体的清除有直接关系。当患者基础状况差，免疫功能降低时，机体自身不能有效清除病原体，导致部分耐药病原体能继续生存；而耐药病原体可能正是通过这种机体的筛选，不断增殖，进而耐药菌株逐渐增加。其中，常见病原体的耐药机制如下：7．1肺炎链球菌对大环内酯类的主要耐药机制肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药机制包括：①核糖体靶位点的改变；②主动外排机制增强［５６－５９］。
7．2肺炎链球菌对β－内酰胺类的主要耐药机制肺炎链球菌对青霉素的耐药机制主要为青霉素结合蛋白（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓ，ＰＢＰｓ）编码基因突变导致其与抗生素的亲和力下降，从而产生耐药情况［５８－５９］。
7．3肺炎链球菌对氟喹诺酮药物的主要耐药机制与β－内酰胺类相比，肺炎链球菌对氟喹诺酮药物的耐药发生率较低，但目前也呈上升趋势，其耐药机制主要是ｇｙｒＡ和（或）ｐａｒＣ基因突变，以及ＭＤＲ克隆的传播［６０－６１］。
7．4肺炎支原体对大环内酯类的主要耐药机制我国肺炎支原体对大环内酯类耐药与２３ＳｒＲＮＡ突变密切相关。其耐药机制主要包括：Ａ２０６３Ｇ、
Ａ２０６４Ｇ、Ａ２０６３Ｃ突变；其中Ａ２０６３Ｇ、Ａ２０６４Ｇ突变与高水平大环内酯耐药相关［５９，６２］。
7．5多重耐药的非发酵菌和肠杆菌属的耐药机制 ①药物钝化酶的产生；②抗菌药物外排系统；③细胞外膜改变；④靶位改变［６３］。
总之，通过对ＣＡＰ相关定义、流行病学特点的不断深入和了解，并掌握ＣＡＰ的主要病原学及耐药特点，对指导急诊对ＣＡＰ的规范化诊治有重要的意义。
核心起草组专家（排名不分先后）：于学忠，周荣斌，陈旭岩，柴艳芬，陈峰，楚英杰，褚沛，单爱军，
方邦江，冯建宏，公保才旦，韩继媛，韩希望，何建，何庆，胡卫健，黄子通，解建，黎谭实，李超乾，
李莉，李小刚，梁显泉，刘志，卢中秋，陆一鸣，
米玉红，钱传云，宋维，田英平，王国兴，王新春，
王仲，杨立山，尹文，张劲松，张新超，赵斌，
赵敏，赵晓东，曾红科，朱继红，陈云霞
通讯作者：郭树彬，首都医科大学附属朝阳医院急诊科，Ｅ－ｍａｉｌ：ｓｈｕｂｉｎｇｕｏ＠１２６．ｃｏｍ。
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ＡｎｔｉＩｎｆｅｃｔＴｈｅｒ，２０１０，８（１）：７１－９３．
［收稿日期：２０１５－１０－２５］［本文编辑：裴俏］
推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。 我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。（4）肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗（1）抗感染治疗：基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。（2）其他治疗：除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理（1）对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者，需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显，需及时转诊上级医院。（2）戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康，有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。（3）预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）[J].中华全科医师杂志,2019,18（2）:117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005
社区获得性肺炎临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径住院流程 （一）概述 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 （二）诊断标准 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 4.白细胞数＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间
质性改变。 以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。 （三）纳入标准 1.社区获得性肺炎（非重症）。符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以纳入路径。 （四）退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规，肝、肾功能和电解质出现明显异常改变，
心电图和心肌酶学异常，不能用社区获得性肺炎解释。 （五）治疗常规 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.吸氧和对症支持治疗，经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗，使用敏感抗生素，符合2006年中华医学会制定的治疗原则。 （六）出院标准 1.体温正常3天以上，症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 （七）质量标准 1．平均住院日：10±2天。 2．疗效标准：治愈好转率≥90%，病死率0。
2020年CCMD3 中国精神疾病诊断标准（课件） ＣＣMＤ-３中国精神疾病诊断标准 (0）器质性精神障碍(00）阿尔茨海默(Ａlzhe ｉmer)病 （01)脑血管病所致精神障碍 (0２）其他脑部疾病所致精神障碍 （03)躯体疾病所致精神障碍 (０9）其他或待分类器质性精神障碍 （1)精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍 （10）精神活性物质所致精神障碍 （11)非成瘾物质所致精神障碍 （2）精神分裂症（分裂症）和其他精神病性障碍(20）精神分裂症(分裂症) (21）偏执性精神障碍 （２2)急性短暂性精神病 （2３)感应性精神病 （24)分裂情感性精神病 (29)其他或待分类的精神病性障碍 (3）心境障碍（情感性精神障碍) （3０）躁狂发作 (3１）双相障碍 (32)抑郁发作 （3３)持续性心境障碍 （39）其他或待分类的心境障碍 （4）癔症、应激相关障碍、神经症
（40）癔症 （41）应激相关障碍（42）与文化相关的精神障碍 （43)神经症 (5）心理因素相关生理障碍(５0)进食障碍 (5１)非器质性睡眠障碍（52）非器质性性功能障碍 （6)人格障碍、习惯与冲动控制障碍、性心理障碍（60)人格障碍 （61）习惯与冲动控制障碍 (６2）性心理障碍(性变态） (7)精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障 （70)精神发育迟滞(71)言语和语言发育障碍（72）特定学校技能发育障碍 （７3)特定运动技能发育障碍 （74)混合性特定发育障碍 （７5)广泛性发育障碍(８）童年和少年期的多动障碍、品行障碍、情绪障碍(8０）多动障碍 （81）品行障碍 (8２）品行与情绪混合障碍 （8３）特发于童年的情绪障碍 （84)儿童社会功能障碍 （85）抽动障碍 （８6)其他童年和少年期行为障碍 （89）其他或待分类的童年和少年期精神障碍 （9)其他精神障碍和心理卫生情况
社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。
沂水中心医院呼吸内科 单病种（社区获得性肺炎）质量指标 一、概述 病种质量管理是以病种为管理单元，是全过程的质量管理，可以进行纵向（医院内部）和横向（医院之间）比较，采用在诊断、治疗、转归方面具有共性，某些医疗质量指征是具有统计学特性的指标，可用来进行质量管理评价。 病种的选择原则： 根据我国人群发病和患病情况、危害程度，对医疗资源消耗情况。 选择那些具有代表性的常见与多发疾病的诊疗过程（核心）质量。 可以用作考核医院总体质量管理水平和绩效管理状况。 单病种过程质量指标的选择： 以国内、外权威的指南为依托，专家具有共识。 选择具有循证医学结论——经多中心、大样本论证推荐的1类Ａ、Ｂ级指标为重点的核心质量为指标。 参考国际上目前在使用的核心质量指标。 邀请本专业权威专家结合中国国情进行讨论，并在医院实地临床试用与验证。 在部分三甲医院试用中： 这种方法能够对疾病诊疗进行过程质量控制。 是提高医疗技术、进行持续改进的方法。 在某种程度上反映出医疗质量的变化趋势。 是评价医师诊疗行为是否符合规范，及其合理性。 是反映出全院在医疗质量管理整体能力与层次的一个重要的新途径。 同样在医院评审中是评价医疗质量的一项重要手段。 六个单病种质量控制指标在卫生部《2008年医院管理年活动方案》作为四项重点工作之一，《2009年医院管理年活动方案》作为八项重点工作之一，2009年4月卫生部办公厅以卫办医政函（2009）425号文件，作为第一批单病种质量控制指标。2010年10月卫生部办公厅以卫办医政函（2010）909号文件，发布第二批单病种质量控制指标，并规定“各三级
医院在完成上述病种每例诊疗后在十日内使用我部统一分配的用户名和密码，登录“单病种质量控制系统”（ｈｔｔｐ：//ｗｗｗ．ｃｈａ．ｏｒｇ．ｃｎ/ｑｕａｌｉｔｙ）进行病例信息报送工作。” 对于每个病种的每一项指标的设置理由、指标类型、表达方面、信息采集范围、分子与分母、排除病例、信息分析流程图等内容，可详见《单病种质量管理手册》（2．0版 2010年科学技术文献出版社出版）。以下仅是指标设置理由的简述。 本指标使用的对象是三级医院，重点是三级甲等医院。 社区获得性肺炎ＣＡＰ--住院、成人（ＩＣＤ10 Ｊ13- Ｊ15，Ｊ18．1） ＣＡＰ-1到达医院后首次病情严重程度评估的时间与结果 判定是否符合住院标准（重症肺炎诊断标准或收住ＩＣＵ标准）与病情严重程度评估（严重指数ＰＳＩ评分，或ＣＵＲＢ-66评分）。 ＣＡＰ-2重症患者、入住ＩＣＵ患者实施氧合评估的时间 低氧血症是严重肺炎的一个重要指标，也是预后不良的独立危险因素，吸氧可以降低低氧血症肺炎患者的病死率。患者至少在住院前或住院24小时内（吸氧前）接受动脉血气分析或指脉血氧仪检查。 ＣＡＰ-3重症患者、入住ＩＣＵ患者实施病原学检查的时间 危重肺炎患者进行病原学检测与诊断可以提供重要的微生物学信息，帮助选择适当的抗菌药物，降低患者病死率。 ＣＡＰ-4起始抗菌药物种类（经验性用药）选择 免疫功能正常患者开始24小时抗菌药物选择要符合指南要求。 ＣＡＰ-5入院后患者接受首剂抗菌药物治疗的时间 抗生素治疗要尽早开始，首剂抗生素治疗争取在诊断肺炎后4小时内使用，以提高疗效，降低病死率，缩短住院时间。 ＣＡＰ-6初始治疗后评价无效，重复病原学检查的时间 初始治疗72小时无效定义为：症状无改善或一度改善又恶化。对于这种患者，要重复病原学（包括痰、胸水、支气管灌洗液细菌培养，真菌培养和抗酸杆菌检查；或尿抗原检查；或双份血清抗体检查），审慎调整抗菌药物，并排除并发症或非感染因素。 ＣＡＰ-7抗菌药物（输注、或注射）使用天数
CCMD-3 中国精神疾病诊断标准 (0)器质性精神障碍 (00)阿尔茨海默(Alzheimer) 病 (01)脑血管病所致精神障碍 (02)其他脑部疾病所致精神障碍 (03)躯体疾病所致精神障碍(09)其他或待分类器质性精神障碍 (1)精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍 (10)精神活性物质所致精神障碍 (11)非成瘾物质所致精神障碍(2)精神分裂症(分裂症)和其他精神病性障碍 (20)精神分裂症(分裂症) (21)偏执性精神障碍 (22)急性短暂性精神病 (23)感应性精神病 (24)分裂情感性精神病(29)其他或待分类的精神病性障碍 (3)心境障碍(情感性精神障碍) (30)躁狂发作
(31)双相障碍 (32)抑郁发作 (33)持续性心境障碍 (39)其他或待分类的心境障碍(4)癔症、应激相关障碍、神经症 (40)癔症 (41)应激相关障碍 (42)与文化相关的精神障碍 (43)神经症 (5)心理因素相关生理障碍 (50)进食障碍 (51)非器质性睡眠障碍 (52)非器质性性功能障碍(6)人格障碍、习惯与冲动控制障碍、性心理障碍 (60)人格障碍 (61)习惯与冲动控制障碍 (62)性心理障碍(性变态) (7)精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障 (70)精神发育迟滞 (71)言语和语言发育障碍
(72)特定学校技能发育障碍 (73)特定运动技能发育障碍 (74)混合性特定发育障碍 (75)广泛性发育障碍 (8)童年和少年期的多动障碍、品行障碍、情绪障碍 (80)多动障碍 (81)品行障碍 (82)品行与情绪混合障碍 (83)特发于童年的情绪障碍 (84)儿童社会功能障碍 (85)抽动障碍 (86)其他童年和少年期行为障碍 (89)其他或待分类的童年和少年期精神障碍 (9)其他精神障碍和心理卫生情况 (90)待分类的精神病性障碍 (91)待分类的非精神病性精神障碍 (92)其他心理卫生情况(99)待分类的其他精神障碍
单项选择题 1. 英国急诊入院病人最常见原因是 A.冠心病 B.脑血管病 C.区获得性肺炎 D.外伤 2. 容易感染耐药肺炎球菌的有 A.65岁以上 B.酗酒 C.患免疫抑制性疾病 D.以上都是 3. 社区获得性肺炎最常见的病原体 A.呼吸道病毒 B.肺炎链球菌 C.军团菌 D.嗜血杆菌 4. 判断社区获得性肺炎病情重的因素有 A.呼吸、脉搏、血压等异常 B.意识的改变 C.体温过高或过低 D.以上都是
5. 下列属于诊断重症肺炎条件之一的是 A.血压〈90/60mmhg B.Pa02〈80 mmhg C.尿量〈80mml/h D.体温390C以上 6. 下列有确诊价值的痰液检测结果是 A.防污染毛刷样本病原菌≥103/ml B.支气管灌洗液标本病原菌≥102/ml C.痰培养优势菌生长≥+++ D.3天内多次培养得到相同细菌 7. 对社区获得性肺炎诊断有确诊价值的检测结果 A.血或脓液培养到病原体 B.经纤支镜或人工气道吸引的标本培养病原菌的浓度≥105/ml （半 定量培养++） C.支气管肺泡灌洗液标本病原菌≥104/ml 半定量培养+--++ D.以上都是 8. 社区获得性肺炎易感染绿脓杆菌的危险因素是 A.广谱抗菌药应用7天以上或长期用激素的病人 B.养老院的老年人 C.酗酒 D.免疫抑制性疾病
9. 对于查不到病原体的社区获得性肺炎老年人，初始经验性治疗多选用 A.第二代头孢菌素 B.大环内酯类、青霉素类 C.第一代头孢菌素 D.强力霉素 10. 延迟送检或待处理的痰标本的应置于多少度保存 A.10度 B.6度 C.4度 D.20度
CCMD－3 中国精神疾病诊断标准 (0)器质性精神障碍 (00)阿尔茨海默(Alzheimer) 病 (01)脑血管病所致精神障碍 (02)其他脑部疾病所致精神障碍 (03)躯体疾病所致精神障碍(09)其他或待分类器质性精神障碍 (1)精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍 (10)精神活性物质所致精神障碍 (11)非成瘾物质所致精神障碍(2)精神分裂症(分裂症)和其他精神病性障碍 (20)精神分裂症(分裂症) (21)偏执性精神障碍 (22)急性短暂性精神病 (23)感应性精神病 (24)分裂情感性精神病(29)其他或待分类的精神病性障碍 (3)心境障碍(情感性精神障碍) (30)躁狂发作 (31)双相障碍 (32)抑郁发作 (33)持续性心境障碍 (39)其他或待分类的心境障碍(4)癔症、应激相关障碍、神经症 (40)癔症 (41)应激相关障碍 (42)与文化相关的精神障碍 (43)神经症 (5)心理因素相关生理障碍 (50)进食障碍 (51)非器质性睡眠障碍
(52)非器质性性功能障碍(6)人格障碍、习惯与冲动控制障碍、性心理障碍 (60)人格障碍 (61)习惯与冲动控制障碍 (62)性心理障碍（性变态）(7)精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障 (70)精神发育迟滞 (71)言语和语言发育障碍 (72)特定学校技能发育障碍 (73)特定运动技能发育障碍 (74)混合性特定发育障碍 (75)广泛性发育障碍 (8)童年和少年期的多动障碍、品行障碍、情绪障碍 (80)多动障碍 (81)品行障碍 (82)品行与情绪混合障碍 (83)特发于童年的情绪障碍 (84)儿童社会功能障碍 (85)抽动障碍 (86)其他童年和少年期行为障碍 (89)其他或待分类的童年和少年期精神障碍 (9)其他精神障碍和心理卫生情况 (90)待分类的精神病性障碍 (91)待分类的非精神病性精神障碍 (92)其他心理卫生情况(99)待分类的其他精神障碍
CCM－D 3 中国精神疾病诊断标准 (0)器质性精神障碍 (00) 阿尔茨海默(Alzheimer) 病(01)脑血管病所致精神障碍(02)其他脑部疾病所致精神障 碍 (03)躯体疾病所致精神障碍(09) 其他或待分类器质性精神障碍 (1) 精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍 (10) 精神活性物质所致精神障碍 (11)非成瘾物质所致精神障碍(2) 精神分裂症(分裂症)和其他精神病性障碍 (20) 精神分裂症(分裂症) (21) 偏执性精神障碍 (22) 急性短暂性精神病 (23) 感应性精神病 (24) 分裂情感性精神病 (29) 其他或待分类的精神病性障碍 (3) 心境障碍(情感性精神障碍) (30) 躁狂发作 (31) 双相障碍 (32) 抑郁发作 (33) 持续性心境障碍 (39) 其他或待分类的心境障碍(4) 癔症、应激相关障碍、神经症 (40) 癔症 (41) 应激相关障碍 (42) 与文化相关的精神障碍 (43) 神经症 (5) 心理因素相关生理障碍 (50) 进食障碍 (51) 非器质性睡眠障碍 (52) 非器质性性功能障碍(6) 人格障碍、习惯与冲动控
制障 碍、性心理障碍 (60) 人格障碍 (61) 习惯与冲动控制障碍 (62) 性心理障碍(性变态) (7) 精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障 (70) 精神发育迟滞 (71) 言语和语言发育障碍 (72) 特定学校技能发育障碍 (73) 特定运动技能发育障碍 (74) 混合性特定发育障碍 (75) 广泛性发育障碍 (8) 童年和少年期的多动障碍、品行障碍、情绪障碍 (80) 多动障碍 (81) 品行障碍 (82) 品行与情绪混合障碍 (83) 特发于童年的情绪障碍 (84) 儿童社会功能障碍 (85) 抽动障碍 (86) 其他童年和少年期行为障碍 (89) 其他或待分类的童年和少年期精神障碍 (9) 其他精神障碍和心理卫生情况 (90) 待分类的精神病性障碍 (91) 待分类的非精神病性精神障碍 (92) 其他心理卫生情况(99)待分类的其他精神障碍【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
社区获得性肺炎健康指导 1、什么是社区获得性肺炎？ 社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia, CAP）为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部 X 线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿罗音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达 14 日以上者。 2、社区获得性肺炎的常见病原体？ 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(流感杆菌)、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、军团病菌、革兰氏阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。 3、社区获得性肺炎的主要诊断依据？ 1）症状：发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰，有时会咯铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时(厌氧菌感染)可出现恶臭痰。肺炎的肺外表现：头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等，但老年人患 CAP 后主诉和症状比年青患者要少。 2）查体：受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。 3）胸部 X 线片：不透明的片状阴影。 4）细菌学检测结果。 4、什么是重症社区获得性肺炎？ 重症 CAP 患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的氧(FiO2), 严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持，有时需要应用血管活性药物支持并应该入住 ICU 进行呼吸监护。 5、重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则？ 重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物：
(1)首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喹诺酮加头孢呋肟、头孢三嗪或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素。 (2)调整因素：如患者有肺结构性疾病(支气管扩张症等)：应选用抗单胞菌青霉素、碳青霉烯或Cefepime加一种大环内酯类抗生素(红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等)；或氟喹诺酮类*加一种氨基甙。 如青霉素过敏：可选用氟喹诺酮类合并或不合并克林霉素。 (3)怀疑吸入性肺炎：氟喹诺酮累加克林霉素或甲硝唑或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。 6、社区获得性肺炎的预防和康复： 1.避免受凉、淋雨、吸烟、酗酒，防止过度疲劳，有皮肤痛、疖、伤口感染、毛囊炎、蜂窝组织炎时应及时就诊。 2.注意休息，劳逸结合，生活有规律，参加体育锻炼，防止感冒。 3.休息：高热期绝对卧床休息，退热后可逐渐在床上、床下、户外活动。 4.每日开窗通风，保持室内空气新鲜，通风时注意保暖，避免着凉。 5.饮食：进食高蛋白，高热量，高维生素，易消化的饮食，补充机体消耗防止继发感染。 6.足量饮水，每天2000—3000ml。 7.咳嗽咳痰时，尽量将痰液咳出，咳痰后漱口。 8.急性期每3～5天复诊1次，恢复期每隔1～2周复诊1次；有高热不退、气急加重、口唇发绀等，要随时来院复诊。 9.经常改变体位，翻身叩背咳出气道痰液，有感染征象时及时就诊。 10.遵医嘱按时服药，防止自行停药或减量，定期随访。
CCMD3中国精神疾病诊断标准 CCMD-3 中国精神疾病 - 诊断标准编码:0x.xx1 器质性智能损害痴呆) 器质性智能损害(痴呆痴呆分类: 诊断标准: (0)器质性精神障碍第 5 位和第 6 位编码表示是慢性进行性的智能损害综合征,包括记忆,思维,定向,理解,计算,学习能力, 语言,及判断等认知功能障碍,偶尔以情绪控制和社会功能的衰退为前驱症状,意识清晰.常影响日常生活.应注意社会功能不佳(如保持或寻找工作的能力下降) 不应成为诊断智能损害(痴呆)的主要标准,因这些功能减退的表现具有明显的文化差异. 【症状标准】 (1)记忆减退,最明显的是学习新事物的能力受损; (2)以思维和信息处理过程减退为特征的智能损害,如抽象概括能力减退,难以解释成语,谚语,掌握词汇量减少,不能理解抽象意义的词汇,难以概括同类事物的共同特征,或判断力减退; (3)情感障碍,如抑郁,淡漠,或敌意增加等; (4)意志减退,如懒散,主动性降低; (5)其他高级皮层功能受损,如失语,失认,失用,或人格改变等; (6)无意识障碍. (7)实验室检查:如 CT,MRI 检查对诊断有帮助,神经病理学检查有助于确诊. 【严重标准】日常生活或社会功能受损. 【病程标准】符合症状标准和严重标准至少已 6 个月. 【排除标准】排除假性痴呆(如抑郁性痴呆),精神发育迟滞,归因于社会环境极度贫乏和教育受限的认知功能低下,或药源性智能损害. 【说明】 (1)智能损害的总体严重性应以记忆或智能损害程度予以考虑,按"就重原则"其中哪项重,就以哪项表示; (2)智能损害过程可叠加出现谵妄发作.如果伴发意识障碍(如谵妄)时,应推迟智能损害的诊断,因意识障碍本身完全可引起思维,记忆及其他高级功能的损害.必要时可作出意识障碍叠加于智能损害的双重诊断. 编码:0x.xx2 分类: 诊断标准: (0)器质性精神障碍第 5 位和第 6 位编码表示 器质性遗忘
社区获得性肺炎 社区获得性肺炎：是指在院外由细菌、病毒、衣原体和支原体等多种微生物所引起的。主要临床症状是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼。 社区获得性肺炎病原体： 主要涉及细菌、支原体、衣原体和病毒4大类。细菌最常见。 社区获得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型类流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体等。 就细菌病原来说，社区获得性肺炎，除结核杆菌和军团菌可直接通过飞沫将菌吸入到肺实质，假单胞菌可直接定居于气管外，其余均为通过吸入来自自体咽喉部的感染因子而获得的。临床较为常见的社区获得性肺炎的细菌病原是肺炎链球菌、结核分枝杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。 就细菌而言，社区获得性肺炎与医院内获得性肺炎相反，主要是由革兰阳性菌所致，其中以肺炎链球菌最为常见，其阳性率占已知病原的40%～60%，其次为结核杆菌及金黄色葡萄球菌。 80%的病源为单一致病菌，20%存在两种或两种以上致病菌，少数结核病人可检查到多种病原体，这可能表明原来的共生菌在结核病人身上可能成为致病菌。 重型社区获得性肺炎患者多发生在60岁以上者且多具某些基础疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，这些患者则有较大比例（20%～30%）的病源为革兰阴性杆菌。而在青年人群中，院外细菌性肺炎的致病菌则不同，大部分以革兰阳性菌感染为主。 少部分患者为：无病原学依据，约占30%～50%，其原因可能是由于在入院前使用过抗生素治疗或是由于所用检测手段不完备所致。 临床表现： 1. 前驱症状：相当一部分病人有明确的受凉或过度疲劳的诱因，其前驱症状主要有鼻炎样症状或上呼吸 道感染的症状，如鼻塞、鼻流清涕、喷嚏、咽干、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、头痛、头昏、眼睛热胀、流泪及轻度咳嗽等。并非每一个社区获得性肺炎患者都会有前驱症状，其发生率依病原体不同一般在30%～65%之间。 2.全身毒血症 绝大多数社区获得性肺炎患者都会不同程度地出现全身毒血症样症状，如畏寒、寒战、发热、头昏、头痛、全身肌肉和关节酸痛、体乏、饮食不佳、恶心、呕吐；重症患者还可出现神志障碍或精神症状。 3.呼吸系统症状 即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难五大症状。并非每一个患者或每一种病原体所致的肺炎都会同时出现以上五大症状。如支原体肺炎常表现为干性呛咳，重者伴胸骨后疼痛；病毒性和浆细胞性肺炎咳嗽可逐渐加重，但胸痛和气促较少见，年轻人发作时常表现为典型的急性症状，而老年或重症患者咳嗽、咳痰较少，甚至常无明显呼吸道症状，免疫缺陷患者肺炎发病早期可仅表现为呼吸频率增快、发热、不安，也可无明显呼吸道症状。典型的肺炎链球菌肺炎可咳铁锈色痰，葡萄球菌肺炎时有咳脓血痰，克雷白杆菌肺炎患者咳痰可呈砖红色，铜绿假单胞菌肺炎脓痰中可带淡绿色，厌氧菌肺炎患者可咳脓性恶臭痰。抗生素的广泛应用，临床上所见的社区获得性肺炎患者在呼吸道症状表现上以轻型或不典型者为多。 4.肺外症状
中国社会精神病人 救助体系
中国社会精神病人救助体系 摘要：正常人因社会纠纷乃至家庭矛盾而被送入精神病院，“被精神病”威胁到个体安全，也因此成为社会关注热点。因此，我们应探讨符合当前形势下的精神病人的救助体系，以更好的为精神病人提供救助。能够经过描述性研究、文献评阅、层次分析方法来进行验证，完善。精神病人救助体系包括多个方面: 医疗护理救助、经济救助、社区救助、家庭救助、法律救助等，其是相辅相成，缺一不可的。精神病人的救助体系的建立是中国当前形势下必不可少又是迫在眉睫的，建立完善、简洁、有效的救助体系，不但是精神病人的福音，也是维护社会安定、建立和谐国家重要的一环。 关键字：救助体系; 精神疾病; 精神病人 一.有关精神病人的现状 1.精神病的定义 自进入21 世纪后，精神疾病已经成为全球关注的又一焦点，精神疾病的社会负担也越来越重，中国这样一个人口大 国，精神卫生法还未出台，精神病人的救助还不成系统，同时精神病人的救助体系的研究也比较少，因而精神病人的救助体系的研究也是迫在眉睫的。何谓“精神病人”? 精神病人是一组患有精神疾病、在精神疾病发作期，控制自己的思维、行为和情感，严重影响到社会功能包括学习、生活、工作的弱势群
体。由于患有了精神疾病，很多患者出现辍学、失业、婚姻的破裂、生活来源的缺乏，同时再加上内心的自卑、社会上部分歧视性的言语，越发加重了精神病人的病情，甚至出现严重的肇事、伤人、自残等行为，增加了精神疾病的社会负担、家庭负担。 2.精神病人的分类 按精神疾病的不同，分为器质性和功能性精神障碍。器质性精神障碍包括脑器质性精神疾病和躯体疾病所致的精神障碍; 功能性精神障碍包括精神分裂症、心境障碍、神经症、精神发育迟滞、应激相关障碍、人格障碍等。 3.精神卫生的现状 根据世界卫生组织的估计，全球约有4． 5 亿人患有神经精神疾病，每年有100 万人死于自杀，自杀未遂的达1 000 万人以上，造成功能残缺的前10 位疾病中有 5 个属于精神障碍，精神疾病占全球疾病负担近11%。 年初中国疾控中心精神卫生中心提供的数据显示中国各类精神疾病患者人数在1 亿人以上，总患病率为13． 4‰，其中，三分之一的精神病患者有攻击意识，重症人数逾 1 600 万，另外，还有约600 万癫痫患者; 但公众对精神疾病的知晓率不足5成，就诊率更低。中国每年有25 万人死于自杀，自杀未遂的大约200 万以上。神经精神疾病在中国疾病总负担中排名首位，约占疾病总负担的20%。
社区获得性肺炎临床路径 （2009年版） 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。 以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民
卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、血糖、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者情况进行：血培养、血气分析、胸部CT、D-二聚体、血氧饱和度、B超、有创性检查等。 （七）治疗方案与药物选择。
一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。
社区获得性肺炎诊疗指南 社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性
改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜 检查 培养血清学其他 需氧菌和 兼性厌氧菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、 血液、胸腔积液、肺活 肺活检标本、尿液 革兰染 色 + － 免疫层析法检 测肺炎链球菌 抗原（针对成 人肺炎链球菌 感染的快速诊 断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工 气道吸引的下呼吸道标 本、BALF、经PSB采集 的下呼吸道标本、血液、 胸腔积液 革兰染 色 + － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 萋尼染 色 + + PPD试验、组 织病理