氨中毒的体征每日一练(2016.4.25)
一、单项选择题（每小题均有1个正确答案，请从每小题的备选答案中选出你认为正确的答案，在答题卡相应位置上用2B铅笔填涂相应答案代码。每小题所有答案选择正确的得分；不答、错答、漏答均不得分。答案写在试题卷上无效。）
1、硫酸铝为常用的混凝剂，其操作液为10～20%，使用时()。
A.腐蚀性小，对水质无不良影响，水温低时形成絮凝体较松散
B.腐蚀性小，对水质有影响，水温低时形成絮凝体较紧密
C.腐蚀性大，对水质无不良影响，效果一般
D.腐蚀性小，对水质有影响，水温低时形成絮凝体较松散
E.腐蚀性大，对水质有影响，效果好
2、使用呋塞米一般不引起()。
A.高钙血症
B.高尿酸血症
C.高氮质血症
D.低钾血症
E.低钠血症
3、影响诊断试验的阳性结果的预测值的主要因素是()。
A.敏感度
B.重复性
C.受检人数
D.可靠性
E.患病率
4、糖皮质激素长期大量使用，突然停药易发生()。
A.肾上腺皮质功能不全症状
B.类肾上腺皮质功能亢进综合征
C.感染
D.胃十二指肠溃疡
E.高血压
5、丙酮酸氧化脱羧的场所是()。
A.胞液
B.细胞核
C.内质网
D.微粒体
E.线粒体
6、有一带有耐青霉素基因的金黄色葡萄球菌中摄取核酸，可使另外不耐青霉素的细菌转变耐药，此实验证明()。
A.蛋白质是遗传物质
B.mRNA是遗传物质
C.tRNA是遗传物质
D.rRNA是遗传物质
E.DNA是遗传物质
7、每40cm2肌肉上检出囊尾蚴5个，该肉应()。
A.销毁
B.工业用
C.冷冻处理
D.盐腌处理
E.高温处理
8、下列哪项不是水平传播方式()。
A.空气传播
B.经水传播
C.产前期从母亲到后代之间的传播
D.经食物传播
E.经媒介节肢动物传播
9、大气光化学反应产物中80%以上是()。
A.这氧乙酰硝酸酯
B.过氧化氢
C.臭氧
D.醛类
E.烃类
10、以下有关急性放射病哪点是错误的()。
A.是一种全身性疾病
B.可以分为Ⅰ度和Ⅱ度
C.根据临床特点和基本病理改变可分为骨髓型、肠型、脑型
D.是人体一次或短时间内次受到大剂量照射引起的
E.是国家法定职业病
11、有一带有耐青霉素基因的金黄色葡萄球菌中摄取核酸，可使另外不耐青霉素的细菌转变耐药，此实验证明()。
A.蛋白质是遗传物质
B.mRNA是遗传物质
C.tRNA是遗传物质
D.rRNA是遗传物质
E.DNA是遗传物质
12、强心甙不能用于治疗()。
A.心房扑动
B.心房颤动
C.室上性心动过速
D.室性心动过速
E.慢性心功能不全
13、冰袋降温的主要原理是增加()。
A.对流散热
B.传导散热
C.辐射散热
D.蒸发散热
E.不感蒸发
14、根据实际年龄、评价年龄和可达年龄，一般可将健康状况分为()。
A.健康型、亚健康型、疾病型
B.健康型、自创危险因素型、历史危险因素型、少量危险型
C.健康型、存在危险型、极危险型
D.健康型、不健康型
E.以上均不是
15、一些传染病，如菌痢在我国终年均可发病，但每至8～9月份，则出现一个发病高峰，此现象称()。
A.长期变动
B.期波动
C.季节性
D.周期性
E.聚集性
16、在大学里开展控烟教育的最好办法是下列哪一项()。
A.厌恶疗法
B.替代疗法
C.创建无烟班组
D.宣传活动
E.咨询
17、在社区卫生服务中POMR是指()。
A.初级卫生保健
B.社区卫生服务
C.以问题为导向的医疗记录
D.周期性健康检查记录
E.以上均不是
18、流行病学中的“分布”中()。
A.一个经常变动的过程
B.相对稳定的过程
C.一个不受社会和自然条件影响的过程
D.一个连续不断的过程
E.一个仅受致病因子、人群特征影响的过程
19、具有运输外源性脂肪的脂蛋白是()。
A.CM
B.VLDL
C.LDL
D.HDL
E.以上都不是
20、高血压病的危险因素主要有()。
A.体重肥胖
B.运动过少
C.盐摄入不足
D.A型血
E.以上均对
21、在对病因不明疾病的研究中，描述性研究的主要用途是()。
A.早期发现病人
B.早期诊断病人
C.筛查各种高危病人
D.概括和检验病因假说
E.描述分布，提出病因假说
22、血液凝固后所分离的淡黄色液体称为()。
A.血浆
B.体液
C.血清
D.细胞外液
E.细胞内液
23、应进行交叉配血试验的情形是()。
A.输注成分血
B.冰冻白细胞
C.浓缩红细胞
D.白细胞悬液
E.洗涤白细胞
24、在建立病因假设的时候，所用的逻辑思维法则通常不包括下列哪一项()。
A.求同法
B.求异法
C.共变法
D.排除法
E.演绎法
25、在传染病流行时，用以判断是否暴露于原发病例或其他传染源的时间是()。
A.该病的潜伏期
B.该病的流行期
C.该病的传染期
D.正常情况下急性症状持续的最长时间
E.接触人群中易感者的比例
26、蛋白质生物合成的直接模板是()。
A.DNA
B.mRNA
C.rRNA
D.tRNA
E.hnRNA
27、执业医师在执业活动中应履行下列义务，除了()。
A.遵守法律、法规，遵守技术操作规范
B.遵守职业道德，尽职尽责为患者服务
C.保护患者的隐私
D.宣传卫生知识
E.依法参与所在医疗机构的民主管理
28、影响诊断试验的阳性结果的预测值的主要因素是()。
A.敏感度
B.重复性
C.受检人数
D.可靠性
E.患病率
29、大气污染的主要来源为()。
A.工业企业
B.交通运输
C.生活炉灶
D.地面尘土飞扬
E.意外事故排放
30、应进行交叉配血试验的情形是()。
A.输注成分血
B.冰冻白细胞
C.浓缩红细胞
D.白细胞悬液
E.洗涤白细胞
31、有关江河水系的采样要求和检测，哪个不正确()。
A.污染河段至少包括3采样断面
B.布点根据江河宽度而定
C.采样至少在丰水期、枯水期、平水期各采一次
D.重金属在水质中不易检出，故底质监测没有必要
E.可用生物监测方法评价水的污染状况
32、判断失代偿性代谢性酸中毒依据是()。
A.CO2-CP↓，pH↓
B.CO2-CP↓，pH不变
C.CO2-CP↑，pH↑
D.CO2-CP↑，pH不变
E.CO2-CP↓，pH↑
氨茶碱的副作用和注意事项 青岛第五人民医院过敏免疫科李明华 【商品名】1．片剂：氨茶碱片，Aminophylin。茶碱乙烯双胺，Diaphylin，Metaphylamin 2．注射剂：氨茶碱针剂。 【性状】本品为白色或微黄色的颗粒或粉末，易结块；微有氨奥，味苦；在空气中吸收CO2，并分解成茶碱；水溶液显碱性反应。本品在水中溶解，在乙醇中微溶，在乙醚中几乎不溶。氨茶碱片为白色或微黄色片；氨茶碱注射液为无色或微黄色的澄明液体。 【药理机制】本品具有解痉平喘、强心利尿、兴奋呼吸中枢和抗变态反应炎症等多方面的药理作用。迄今为止，本品确切的治疗哮喘受体激动剂的松弛气道平滑肌作用、增强膈肌收缩力、抑制前列腺素(PG)作用等。β的作用机制尚未明了。其平喘作用可能与下列机制有关：①磷酸二酯酶(PDE)抑制作用；②拮抗腺苷受体；③通过抑制钙离子的内流，降低细胞内钙离子的浓度；④刺激内源性儿茶酚胺的释放；⑤抑制肥大细胞释放炎性介质；⑥低浓度时具有的抗变态反应炎症作用；⑦其它作用如增强 【体内过程】氨茶碱的水溶性是茶碱的20倍，本品口服和注射给药都能迅速吸收。口服用药的生物利用度为96％。60-120分钟血药浓度达峰值。吸收后药物分布到体内各部分，并可透过胎盘。本品在体内释放出有效成分茶碱，茶碱的蛋白结合率约为60％。本品主要在肝脏内代谢灭活，在细胞色素P450和黄嘌呤氧化酶的作用下经N—去甲基化和C—去氧化反应，人体内的主要代谢产物是3—甲基黄嘌呤、1—甲基尿酸和1、3——二甲基尿酸，其转化率分别为36％、17％和40％。约7％以原形由肾脏排出。84分钟，儿童平均为200分钟。影响茶碱清除率的因素很多(表20—2和表20—3)。±3—甲基黄嘌呤仍具有茶碱的药理活性，但其作用强度仅为茶碱原形的1／2~1／5。本品的半衰期正常成人平均为：312 【临床应用】1．平喘本品的片剂适用于轻度-重度慢性持续性哮喘的治疗和慢性间隙发作型哮喘轻度发作的治疗；本品的注射剂适用于各型哮喘中度~重度急性发作的治疗。本品也可用于喘息性支气管炎和心源性哮喘的治疗。2．强心急性和慢性心功能不全的治疗。3．利尿可用于心源性和肾性水肿。4．兴奋呼吸可用于膈肌疲劳、陈-施呼吸和早产儿呼吸困难的治疗。5．用于脏器移植后排异反应的治疗。 【制剂】1．氨茶碱片：0.1g／片。2．茶碱肠溶片：0.1g／片，0.05g／片。3．氨茶碱针剂：0.25g／10ml(供静脉注射用)，0.5g／2ml，0.25g／2ml(供肌注用)。4．复方长效氨茶碱片双层片。白色层内含氨茶碱0.1g、氯苯那敏2mg、苯巴比妥15mg、氢氧化铝30mg，在胃液中崩解；棕色层内含氨茶碱0.1g、茶碱0.1g，在肠液中溶解。 【用法和剂量】口服：成人一般剂量为每次0.15-0.2g，每日3-4次；幼儿和少年每次3-5mg ／kg，每日3次。肌肉注射：成人每次0.5g，深部肌注。静脉注射：如果24小时内未用过茶碱，首次应给予负荷剂量5．6mg／kg氨茶碱，以25％-50％葡萄糖注射液20-40ml稀释
氨茶碱：老年人的危险“朋友”! 氨茶碱在治疗哮喘与支气管哮喘方面效能显著，常成为首选药物，并被称为老年人患哮喘时的“朋友”。但近年来，临床常出现老年人服用氨茶碱中毒的病例。中毒时主要有烦躁、呕吐、定向力差、心率紊乱、血压急剧下降等症状，严重的甚至会死亡。 由于氨茶碱的碱性较强，对局部刺激较大，故空腹口服时会感到恶心、呕吐，如果病人患有胃炎、溃疡病时，副作用就更加明显，所以要在饭后服用。若用静脉滴注法给药，则必须缓慢，另外，必须注意不能与维生素、促肾上腺皮质激素、去甲肾上腺素等配伍，以免发生危险。 氨茶碱在血中的浓度达到10-20毫克/升，才有治疗作用，而一旦超过20-25毫克/升便会出现中毒症状，可见，有效剂量与中毒剂量非常接近。还有，人们个体差异也很大，氨茶碱在体内的吸收、代谢程度也不同。剂量过大或静注、静滴过快时，对心脏有强烈的兴奋作用，会引起头晕、心悸、心律失常、血压骤然降低，严重者可以导致惊厥、抽搐。对氨茶碱敏感的病人即使未过量，也会出现躁动不安、失眠等中枢兴奋症状。 老年人服用氨茶碱的危险性要比成年人大得多，这不仅与肝、肾功能衰退，致使药物在体内的代谢、排泄能力降低有关，更重要的是老年人体弱多病，经常服用很多药物，药物之间的相互作用又很复杂，更是氨茶碱的潜在危险。当与大环内酯类(如红霉系、罗红霉素、交沙霉素、乙酰螺旋霉素等)，喹诺酮类(如依诺沙星、环丙沙星、诺氟沙星、培氟沙星等)、强心甙类(如地高辛)、抗心律失常类(如美西律)、抗痛风类(如别嘌呤醇)和抗胃、十二指肠溃疡类(如西米替丁)等药物合用时，这些药物都会减慢氨茶碱在体内的清除速度，延长其半衰期，使其蓄积，血药浓度增高，引起毒副作用的危险增大。因此，在合用上述药物期间或停药后应及时调整氨茶碱剂量，否则，很容易发生氨茶碱中毒。故老年人服用氨茶碱要严遵医嘱，慎之又慎。开始宜用小剂量，间隔6至8小时一次，尽量定期到有条件的正规医院作血药浓度监测。如果出现胃部不适或失眠等现象，可适量服胃舒平、安定等，或停药观察。对患有低血压、甲状腺机能亢进者禁用氨茶碱。 发现老年人服用氨茶碱中毒后，应快速抢救，除给予止吐、抗休克处理外，还应当根据从服药到出现中毒现象之间的时间长短予以洗胃或灌肠，同时静脉滴注10%葡萄糖液及大剂量维生素C，并立即送附近正规医院救治，以利早日康复。
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神 志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。 代谢性碱中毒-发病机理 疾病病因 1.氢离子丢失过多 （1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中 毒。 胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使 H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。 （2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于 H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢 性碱中毒，同时也伴有低钾血症。 醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint‘sSyndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone，DOC）和皮质酮（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素
高血压治疗中氨氯地平的临床应用研究 发表时间：2016-04-26T10:09:30.040Z 来源：《航空军医》2015年17期作者：周珊珊 [导读] 淄博市桓台县人民医院氨氯地平和硝苯地平治疗高血压均有明显的临床效果，临床用药可根据患者的经济情况适当选择。 淄博市桓台县人民医院 256400 【摘要】目的：探讨氨氯地平治疗高血压的临床效果。方法：选取我院2012年9月至2013年4月收治的120例糖尿病患者参与该次研究治疗，把120例患者随机分为治疗组和对照组。对照组患者采用硝苯地平治疗，治疗组患者则采用氨氯地平治疗，治疗周期为4周，治疗周期结束后观察两组患者的血压状况以及不良反应情况。结果：治疗周期结束后两组患者的临床治疗效果、血压改变情况以及不良反应情况，均无明显差异（P>0.05）。结论：氨氯地平和硝苯地平治疗高血压均有明显的临床效果，临床用药可根据患者的经济情况适当选择。 【关键词】高血压；氨氯地平；临床研究 高血压是我国医学临床上最为常见的心血管疾病，近年来，随着生活水平的不断提高和饮食结构的改变，我国高血压患者的数量逐渐增多，除部分患者为单纯性的收缩期高血压以外，大部分高血压患者都伴有各种高血压并发症，严重影响患者的生活质量[1]。目前治疗高血压的药物种类很多，效果差异不大，增加了高血压患者的选择难度。本文针对氨氯地平治疗高血压的临床效果进行研究，现将研究结果报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 随机选择2012年9月至2013年4月来我院接受治疗的120糖尿病患者参与我院该次研究治疗。把120例糖尿病患者平均分成两组，分别命名为对照组和治疗组。对照组60例患者中，男性患者28例，女性患者32例，年龄在33岁至71岁之间，平均年龄为51岁，病程在4个月至11年之间，平均病程为4.2年。治疗组60例患者中，男性患者31例，女性患者29例，年龄在35岁至75岁之间，平均年龄为52.5岁，病程在3个月至13年之间，平均病程为4.5年。两组患者在临床资料上无明显差异（P>0.05），不对我院本次治疗研究的结果造成影响。 1.2治疗方法 两组患者在研究治疗前均停止使用降压药物1周。1周后对照组患者口服硝苯地平缓释片（生产单位：天津太平洋制药有限公司；药品规格：10mg/片）治疗，每次服用2片，每天服用2次，服用1个月。治疗组患者口服苯磺酸氨氯地平片（生产单位：北京万生药业有限公司；药品规格：5mg/片）治疗，每次服用1片，每天服用1次，服用1个月。治疗周期结束后观察两组患者的血压状况和不良反应情况。 1.3疗效评定标准 患者的舒张压下降10mmHg或10mmHg以上，属于正常范围，临床治疗效果评定为显效。患者的舒张压未下降到10mmHg，但属于正常范围，临床治疗效果评定为有效。患者的舒张压与治疗前相比无明显变化，甚至继续升高，临床治疗效果评定为无效[2]。 1.4统计学分析 我院本次研究治疗过程中所得数据，均采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析，计数资料和计量资料分别采用百分比（%）和 ±s表示，并分别用x2和t进行检验，P<0.05代表差异具有统计学意义。 2.结果 2.1两组患者的临床治疗效果比较 治疗周期结束后，治疗组患者的临床治疗总有效率为93.3%，对照组患者的临床治疗总有效率为91.7%，两组患者的临床治疗总有效率无明显差异（P>0.05），详见表1。 2.2血压情况 治疗周期结束后，两组患者的血压改变情况无明显差异（P>0.05），但与治疗前相比均有显著差异（P<0.05），详见表2。 2.3不良反应情况 治疗组患者在治疗过程中，2例患者出现头痛症状，1例患者出现呕吐症状。对照组患者中，1例患者出现心率加快症状，1例患者出现恶心症状，1例患者出现下肢水肿症状。两组患者的不良反应发生率为5.1%，无统计学意义（P>0.05），详见表3。
氨茶碱过量中毒该如何急救? 大家知道氨茶碱作为一种平喘药，它的副作用较多，如烦躁不安、恶心呕吐等，如静注剂量过大、浓度过高、速度过快时，可强烈兴奋心脏，导致心肌兴奋、心律失常，甚至出现血压下降、抽搐昏迷等严重中毒症状。它的毒副作用因人而异、个体差异较大，而且氨茶碱的治疗剂量与中毒剂量非常接近。该药剂型常用的有2ml的一支250mg，尤其对于小儿，临床上医生不易控制剂量，护士配药也容易出错。 氨茶碱中毒的早期症状是烦躁不安，若用药时孩子表现有烦躁症状，应立即停药，并严密观察病情的发展，以便及时采取相应的治疗措施。氨茶碱对胃肠道也有刺激作用，急性中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛，甚至胃肠出血，有呕吐咖啡样物、便血等症状。同时还可有发烧、头痛、头晕、耳鸣、烦躁不安、说胡话、尿量多而且次数频繁或有血尿、肌肉震颤、呼吸心跳加快、抽风、昏迷。中毒严重的病例可因肺水肿、脑水肿、呼吸麻痹而导致呼吸、循环衰竭，甚至死亡。有些对氨茶碱过敏的病儿可在注射后发生过敏性休克。静脉注射氨茶碱过快或浓度过高时则可引起心跳骤停。 此外，氨茶碱有一定的累积作用，慢性中毒可在连续用药几天到十几天后出现症状，主要表现为中枢神经系统兴奋和脑膜刺激征象，如哭闹、烦躁不安、抽风、颈部发硬、搬动时颈部疼痛
等。其次还有消化道症状，如食欲不好、呕吐等。 1、出现茶碱中毒症状后，首先要停药，给予对症处理和支持疗法。纠正低血钾，以稳定病人心血管和神经系统功能。内服活性炭可减少药物吸收，加快茶碱的清除。如中毒症状严重，对症治疗又无效时，要采用血液透析疗法，迅速降低血浓度。 2、静推安定可以镇静止痉，可用速尿利尿减轻心脏负荷，护肝用能量合剂 小儿使用氨茶碱的注意事项： 一、需注意的是因为小儿身体各部器官发育未全，对药物的排泄和解毒功能都不完善，再者氨茶碱的治疗量和中毒量很接近，如果用量稍有不当，就会造成中毒，甚至危及生命。因为小儿呼吸道平滑肌发育不完善，对氨茶碱的解痉作用不敏感，对于小于4月龄的婴儿临床还是不用或慎用为佳。因此对特异体质或婴儿应尽可能避免使用。 二、在制定茶碱剂量时必须去脂肪体重计算，因茶碱不分布脂肪组织，肥胖小儿要按标准体重计算，以免用药过量。故使用氨茶碱剂量特别要小心计算。在儿童重症哮喘中的用法：已经合理应用了β2受体激动剂及激素，但哮喘仍不能有效控制者可使用氨茶碱，对于未用过茶碱类药者:负荷量４～６mg/kg，浓度不宜过高，速度不宜过快，静滴时间不短于２０分钟，如病史问不清，则以2.5-3.0mg/kg作为负荷量，然后以0.6-0.8mg/kg.ｈ持续
酸碱平衡的失调诊断与治疗 代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒；混合型酸碱平衡失调 原发性酸碱平衡失调分为四种：代酸、代碱、呼酸、呼碱，有时可出现混合型。 任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，使体液的PH恢复至正常范围。 PH、HCO3ˉ及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HCO3ˉ反映代谢性因素，PaCO2反映呼吸性因素。 一、代谢性酸中毒 由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3ˉ丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。 （一）、主要病因 1、碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆/胰瘘、应用碳酸酐酶抑制剂 2、酸性物质产生过多：抽搐、心搏骤停、各种休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧；糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解形成大量酮体，引起酮体酸中毒；应用氯化铵、精氨酸或盐酸过多。 3、肾功能不全：内生性H+不能排出体外，或HCO3ˉ吸收减少。 代谢性酸中毒的代偿：呼吸代偿反应H+浓度增高刺激呼吸中枢，加速CO2呼出；同时肾小管上皮细胞增加H+与NH3形成NH4+后排出，NaHCO3的再吸收亦增加。 （二）、临床表现 轻度代酸可无明显症状。 重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁、呼吸深快、呼出气带有酮味、面颊潮红、心率加快、血压偏低、腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷、心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。可伴有缺水症状。容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 （三）、诊断 根据病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等，临床表现：深快呼吸等 血气分析可以确诊：PH、HCO3ˉ、BE剩余碱（0±3mmol/L）和动脉血PaCO2均降低。 血生化：尿多呈酸性反应，部分患者合并高钾血症（尿呈碱性） （四）、治疗 1、病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H＋、保留Na＋及HCO3ˉ，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3ˉ为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。
急性百草枯除草剂中毒临床路径 一、急性百草枯除草剂中毒临床路径和标准治疗流程 （一）适用对象 第一诊断为急性百草枯除草剂中毒患者（无ICD－10编码？？除草剂意外 中毒 (T60.351)） （二）诊断依据 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年） 1. 病史：短时间接触（经消化道、静脉注射等）百草枯除草剂。 2. 临床表现：出现消化系统、呼吸系统和肾脏等多个脏器损伤的临床表现。 消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、呕血、便血等。严重者出现中毒性肝病、肝功能异常。 呼吸系统：大量摄入的患者常在短期内出现呼吸困难，肺水肿，因ARDS而死亡。非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，于2～3周出现呼吸困难，因严重的肺纤维化死于肺功能衰竭。部分患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。 肾脏：血BUN、Cr升高，常在一周内出现急性肾功能衰竭。 3. 药物浓度测定：血浆百草枯浓度、尿百草枯测定（定量、定性）（有条件）。 4. 排除疾病：除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂等农药中毒。 （三）分级标准 （1）轻度中毒 1.病史：百草枯摄入量<20mg／kg 2.临床表现：以黏膜烧灼，消化道症状为主，脏器损害不明显。 （2）中重度中毒 1. 病史：百草枯摄入量20－40mg／kg 2. 临床表现：除消化道症状外，患者出现多个脏器受损表现：1-4天内出现肾功能、肝功能损伤，数天－2周出现呼吸衰竭。 （3）暴发型中毒
1.病史：百草枯摄入量>40mg／kg 2.临床表现：出现严重的消化道症状，1-4天出现严重的多个脏器衰竭而死亡。 （四）治疗方案的选择 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009） 1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。 2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。 3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C。 4.防治并发症 （五）标准住院日：（轻度中毒）14天，中－重度中毒（10-14天） （六）进入路径标准 1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响急性百草枯除草剂中毒常规治疗的情况（如出现严重脏器衰竭），不进入急性有机磷杀虫剂中毒临床路径。 4.口服剂量>40mg/kg(暴发型)，不进入路径。 （七）退出临床路径 患者出现以下情况之一时，应退出临床路径： 1.在实施临床路径的过程中，患者出现了严重的并发症，需要改变原治疗方案的； 2.在实施临床路径的过程中，患者要求出院、转院或改变治疗方式而需退出临床路径的 3.发现患者因诊断有误而进入临床路径的。 （八）急诊检查项目 1.血常规、尿常规、粪便常规 2.血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。 3.心电图、胸部CT。
氨茶碱中毒及治疗 氨茶碱(aminophylluine)为茶碱与乙二胺的复盐，是临床极为常用的药物。多见于一次服用剂量过大或短期频繁用药而中毒。其中毒除与剂量有关外，还与给药速度有明显关系，特别在静脉注射过快时尤易发生。口服易自消化道吸收，2小时达最大效应，毒性作用与注射用药用相同。一般中毒剂量是17mg～28mg／kg，致死量尚不清楚。肾上腺素、麻黄碱可增加氨茶碱的毒性作用。 [临床诊断思维] 一、有氨茶碱的用药史。 二、中毒的临床表现 1．口服中毒：首先为恶心呕吐，上腹灼痛，甚则呕吐咖啡色物，便血等消化道症状并出现失眠、头痛、耳鸣、躁动不安，重者出现谵妄、肌肉纤维颤动、抽搐、持续性惊厥、昏迷等神经系统兴奋症状。以后表现为呼吸衰竭、血压下降、心律失常等，也可出现蛋白尿、发热等。 2．注射中毒者：首先出现心血管系统症状，如心律失常、血压下降乃至休克；中毒死亡的主要原因为全身持续惊厥，呼吸循环衰竭，心室颤动。 [治疗] 一、西医治疗 （一）治疗原则 停药，清除残留药物，对症治疗。 （二）治疗措施 1．口服中毒者立即催吐，常规洗胃，4小时后应行高位结肠灌洗，同时灌服泻剂，利尿输液促进毒物排泄。 2．用新斯的明0.5mg～1mg，肌肉注射，20～30分钟1次。 3．对症治疗：根据临床表现按常规治疗，如血压下降、休克应输液、升压抗休克和维持水电解质平衡，如有惊厥可静脉注射安定5mg～10mg控制症状，必要时人工冬眠。有呼吸衰竭时应给予机械通气，有脑水肿应用脱水剂。治疗时注意忌用麻黄碱、咖啡因、尼可刹米、肾上腺素及麻醉剂(吗啡、度冷丁等)，以防加重氨茶碱的毒性。 二、中医治疗 （一）分型治疗 1．阳虚欲脱 主症：面色苍白，四肢厥冷，大汗出，舌淡苔白，脉微欲绝。 治法：温阳固脱。 例方：参附汤加味。 中成药：参附注射液加5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注。 2．气阴两虚 主症：面色潮红，气短懒言，自汗，盗汗，舌红无苔，脉细数无力。 治法：益气养阴。 例方：生脉散加味。 中成药：生脉注射液或参麦注射液加5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注。 （二）应急措施 1．口服中毒在4小时内可用甘草、银花各60g，煎水洗胃。 2．合并急性上消化道出血者，用紫地合剂或紫地宁血散。
第十一章蛋白质分解代谢上海中医药大学精品课程 网 一、单项选择题 1、哪种氨基酸不参与蛋白质合成( ) A. 谷氨酰胺 B. 半胱氨酸 C. 脯氨酸 D. 酪氨酸 E. 羟赖氨酸 2、下列过程参与氨基酸的吸取（） A.核蛋白体循环 B.嘌呤核苷酸循环 C.γ-谷氨酰基循环 D.甲硫氨酸循环 E.鸟氨酸循环 3、一个人摄取55g蛋白质，通过24小时后从尿中排出15g氮，请问他出于什么状态（） A.氮负平稳 B. 氮正平稳 C. 氮总平稳 D.无法判定 E.需要明确年龄后才能判定 4、氮总平稳常见于下列哪种情形( ) A. 儿童、孕妇 B. 长时刻饥饿 C.健康成年人 D. 康复期病人 E. 消耗性疾病 5、下列哪组是非必需氨基酸( ) A. 亮氨酸和异亮氨酸 B. 脯氨酸和谷氨酸 C. 缬氨酸和苏氨酸 D. 色氨酸和甲硫氨酸 E. 赖氨酸和苯丙氨酸 6、蛋白质的营养价值取决于（） A.氨基酸的数量 B. 氨基酸的种类 C. 氨基酸的比例 D.人体对氨基酸的需要量 E. 必需氨基酸的种类、数量和比例 7、蛋白质的互补作用是指( ) A. 糖和脂的混合食用，以提高营养价值 B. 脂和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 C. 不同种类的蛋白质混合食用，以提高营养价值 D. 糖和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 E. 糖、脂和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 8、健康成年人每天摄入的蛋白质要紧用于（） A.氧化功能 B.坚持组织蛋白的更新 C.用于合成脂肪 D.用于合成糖类 E.用于合成DNA 9、体内最重要的脱氨基方式是( ) A. 氧化脱氨基 B. 氨基转移作用 C.联合脱氨基作用 D. 还原脱氨基 E. 直截了当脱氨基 10、对转氨基作用的描述正确的是（） A.反应是不可逆的 B. 只在心肌和肝脏中进行 C.反应需要ATP D. 反应产物是NH3 E.需要吡哆醛磷酸和吡哆胺磷酸作为转氨酶的辅酶 11、通过转氨基作用能够产生（） A.非必需氨基酸 B.必需氨基酸 C.NH3 D.尿素 E.吡哆醛磷酸 12、在谷丙转氨酶和下列哪一个酶的连续作用下，才能产生游离氨（）
3.肝、脾、肾、胰、胃肠、甲状腺等淤血。 例3_某男，53岁，农民。哮喘病史20年。某日上午因哮喘急性发作，在本村卫生室肌注二针"解痉剂"(氨茶碱)，浓度及剂量不详，在注射第二针时突然呼吸困难，经注射呼吸三联针抢救无效，迅速死亡。家属怀疑用药有误，申请尸检。 尸检病理诊断： 1.两肺气肿，肺内小支气管壁内较多嗜酸性白细胞浸润； 2.脾淤血性肿大，重350g； 3.肝淤血、水肿、肝细胞点状坏死； 4.心、肾、肾上腺淤血等。 例4_某男，23岁，工人。哮喘病史20年。某日晚以哮喘发作1天在某市立医院就诊，据病历载：一般情况可，生命体征稳定。听诊两肺布满干罗音，诊断支气管哮喘，即给以0.25g氨茶碱、地塞米松10mg +50% GS 40ml静脉推注。其间曾咽喷"哮喘灵"数次，静注约8～9min尚未注完时，患者突然喘气加重，全身紫绀，很快神志不清，口吐白沫。Bp 60/40mmHg、P 30/分、呼吸浅表，给以呼吸兴奋剂等抢救无效死亡。家属为查明死因而申请尸检。 尸检病理诊断： 1.双肺气肿、肺内小支气管痉挛、管壁及管腔粘液性分泌物内多嗜酸性白细胞、两侧胸膜轻度粘连； 2.左心室前壁外膜密集点状出血、心肌间质淤血； 3.脑淤血、水肿； 4.肝、脾、肾、肾上腺、胃肠淤血； 5.胰死后自溶。剩余的25ml静注液经市药检所化验，氨茶碱、葡萄糖及地塞米松磷酸钠定性阳性。
讨论 氨茶碱(Aminophyline)是茶碱与已二胺的复合盐，具有解痉、止喘、强心、利尿及兴奋中枢的药理作用，自1936年开始运用于临床以来，迄今仍是临床治疗支气管哮喘急性发作的常用首先药物［1］。由于其治疗作用血浓度范围窄，10～20mg/ml为合适治疗浓度，超过20mg/ml时则中毒反应逐渐增多，而且对氨茶碱作用的个体差异也较大［2］，因此因氨茶碱不良反应致死的病例国内外已有较多报告[3-6]，但法医学文献上尚未见专题报道。 氨茶碱毒性反应致死一般有三种情况： 1.药物过量中毒：多见于小儿，如误服或用药过量。本文例1二名小儿所用剂量因浓度过高，分别为治疗量的50倍和20倍。氨茶碱中毒致死剂量尚不明确，而且个体差异亦大。Soiffer分析33例5个月～6岁的中毒儿童，直肠内给药10～40mg/kg，口服83～90mg/kg，静注6～7mg/kg，肌注17～28mg/kg可致中毒，甚至死亡［3］。 2.治疗量所致中毒：多见于成人，绝大多数为静脉注射时发生。可发生在注射过程中，或注射后2～5 min，少数也可在注射后10min发生。突然发生高度呼吸困难或呼吸心跳骤停、痉挛或休克死亡。本文例2、3、4所用氨茶碱均为治疗量，例2中毒发生在静脉注射后2分钟左右，例4发生在注射过程中。少数中毒反应也可发生在肌注时，如例3。 3.过敏反应：多为皮肤湿疹、红斑样药疹、荨麻疹或伴哮喘，严重者也可因过敏性休克而死亡。但单纯因过敏反应而死亡者罕见。本文除例1为药物过量外，例2、3、4均有20余年哮喘反复发作病史，多次用过氨茶碱，显然不好用过敏性休克解释死因。 关于静脉注射治疗剂量(一般0.25g)的氨茶碱为何能引起重度中毒反应甚至死亡的机制和原因尚不清楚。一般认为静注速度过快是主要原因。如此可使氨茶碱在心脏和其它重要器官内局部浓度过高，而引起心律失常、心室纤颤、呼吸抑制等而致死。 动物实验证实，在静注同样浓度氨茶碱条件下，注射速度愈快，实验小鼠的死亡率愈高［7］。因此美国药典规定氨茶碱仅供静脉点滴。中国药典1995年版也规定静脉注射时先加50%GS 20～40ml稀释到3 0～50ml，注射时间要在15～20min以上，例2和例4静注时间均在8min左右，也说明静注过快是引起治
氨氯地平治疗高血压的临床疗效及药理分析 发表时间：2018-07-11T16:27:38.367Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2018年2月第4期作者：宋静波 [导读] 分析对高血压患者行以苯磺酸氨氮地平片治疗的效果，并探究其药理作用 宋静波 黑龙江省伊春市第三人民医院 153100 【摘要】目的：分析对高血压患者行以苯磺酸氨氮地平片治疗的效果，并探究其药理作用。方法：选取2017年1月-2018年1月我院收治的高血压患者136例作为研究对象，按照入院时间将其分为对照组和观察组，各68例，对照组患者行以硝苯地平片治疗，研究组患者行以苯磺酸氨氯地平片治疗，对两组患者的疗效进行分析和比较，并探究苯磺酸氨氮地平片的药理作用。结果：观察组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(p<0．05)；观察组不良反应发生概率明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0．05)。结论对高血压患者行以笨磺酸氨氮地平片治疗可以有效控制血压，且具备稳定药效，不良反应发生概率相对较低，具有显著临床价值，值得推广。 【关键词】氨氯地平；高血压；药理分析 氨氯地平的有效治疗为疾病的研究带来了很大希望，具有重大意义。在药物动力学方面，氨氯地平虽然与硝苯地平的分子结构相似，但也有不同，该药吸收缓慢却可以安全吸收[1]。在药效学方面，氨氯地平是拮抗类药物，长期服用可以使血管和血管平滑肌放松，促使儿茶酚胺下降，进一步保护了小动脉，防止其发生病变。由于该药的独特药效，可以有效减少降血压类药物的副作用发生，例如失眠、头痛、恶心、呕吐，严重者还会出现四肢无力、浑身酸痛、皮疹等严重情况。本文将在氨氯地平的药理学、临床应用及其对高血压和药效重点进行说明。 1.资料与方法 1.1一般资料 选择从2017年1月-2018年1月本院收治的高血压患者136例，均符合《中国高血压防治指南诊断》[2]标准，均无糖尿病、冠心病、心力衰竭、精神病、严重肝肾损害和呼吸系统疾病。年龄42-78岁，平均56．2岁。所有患者按照性别、年龄、临床症状等随机分为观察组和对照组，各68例。两组患者在一般资料方面无显著性差异，具有可比性（p＞0.05）。 1.2治疗方法 在治疗前1周两组患者均停用其他降压药。对照组患者行以硝苯地平片(天津飞鹰制药有限公司生产；国药准字为H12020727)治疗。口服，起始剂量：2片(10mg)／次，3次／d，常用剂量2～4片（10-20mg）3次／d，注意每日最大用药剂量不宜量不宜>120mg。研究组患者行以苯磺酸氨氯地平片(国药集团容生制药有限公司生产；国药准字为H20113236)治疗。口服，起始剂量：5mg／次，1次／d，每日最多≤10mg。两组患者均连续治疗3个月。 1.3观察标准 当患者处于静息状态下，对其右上臂坐位血压进行测定。舒张压、收缩压均下降至标准数值，或舒张压下降不少于10mmHg、收缩压下降不少于20mmHg为显效；舒张压和收缩压均降低，其中舒张压降低介于5～9mmHg，收缩压降低介于10-19mmHg为有效；舒张压、收缩压均无显著变化，舒张压降低不超过5mmHg，收缩压降低不超过l0mmHg为无效，总有效率=（显效+有效）/患者总数。对两组患者治疗过程中发生的不良反应情况进行观察和记录。 1.4统计数据处理 相关数据的处理采用SPSS18.0统计学软件，（x+S）为计量资料，2组对比采取t进行检验，计数资料采取百分率（%）加以表示，2组对比采取χ2进行检验，P＜0.05为差异明显存在统计学意义。 2.结果 3.药理分析与讨论 高血压是指在静息状态下，动脉收缩压或舒张压增(≥140／90mmHg)的以体循环动脉压增高为主要表现的全身疾病，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，高血压具备发病慢、并发症多、病程长等特点，严重威胁着人们各脏器和心脑血管的健康。 目前临床常用的降压药物有许多种类，无论选用何种药物，均应将血压尽量控制在理想范围，并预防或减轻靶器官损害。硝苯地平是第一代钙拮抗剂，可通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞，选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，阻断血管膜上α肾上腺能受体和心肌细胞
除草剂中毒的急救 三、除草剂中毒的急救 (一)经皮引起的中毒 若发生除草剂接触人的皮肤引起中毒，应立即脱去被污染 的衣裤.迅速用温水冲洗沾药的皮肤，或用肥皂水冲洗(敌百 虫除外，因它遇碱后会变为更毒的敌敌畏).或用4%碳酸氢钠 溶液冲洗。若眼内溅入农药.立即用生理盐水冲洗20次以上，然后滴入2%的可的松和0.25%氯毒素眼药水，疼痛加剧者，可滴人!铸一2%k普件卡因溶液。严重者送医院治疗。 (二)吸入引起的中毒 不慎吸人引起的中璨.应立即将中毒者带离现场到空气 新鲜的地方，并解开衣领、月要带，保持呼吸畅通.除去假牙.注意保暖，严重者送医院抢救。 (三)经口引起的中毒 不慎服人引起的中毒.应及早引吐、洗胃、导泻或对症使 用解毒剂。 I.引吐引吐是排除毒物很重要的方法，主要方法有四 种:①先给中毒者喝200-400毫升水，然后用干净手指或筷子 等刺激咽喉部引起呕吐。用1%硫酸铜溶液每5分钟一匙，连用3次:②少月浓食盐水、肥皂水引吐。③用中药胆矾3克、瓜蒂3克碾成细末一次冲服。④砷中毒时可用鲜羊血引吐。引 吐必须在人的神志清醒时采用.中毒者昏迷时决不能采用.以
免因呕吐物进人气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查时用。 2.洗胃引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒 物在人体内存留的有效措施，洗胃前要去除瑕牙，根据不同农药选用不同的洗胃液。 ①若神志尚清醒者.自服洗胃剂;神志不清醒者，应先插 气管导管，以保持呼吸道杨通.要防止胃内物倒流人气管;在 呼吸停If:时.PT进行人工呼吸抢救:、 ②抽搐者应控制抽搐后再行洗胃。 ③服用腐蚀性农药的不宜采用洗胃.引吐后.n服蛋浦及 氢氧化铝胶、牛奶等以保护胃R膜。 ④最严重的患者不能插胃管，只能用手术剖腹造痊洗胃. 这是在万不得已时才采少”的方法。 3.导泻毒物已进人肠内，只有用导泻的方法清除毒物。 导泻剂一般不用油类泻药，尤其是以苯做溶剂的农药中毒者。导泻可用硫酸钠或硫酸镁30克加水200毫升一次服用.且多 饮水加快导泻。有机磷农药重度中毒时，呼吸受到抑制后不能用硫酸镁导泻.避免镁离子大最吸收加重了呼吸抑制，磷 化锌中毒也不能用硫酸镁导泻。 4.应用解毒药使用解毒药物，是一个复杂的医学问题， 应由医师掌握。
生物化学知识点整理 注： 1.此材料根据老师的PPT及课堂上强调需掌握的内容整理 而成，个人主观性较强，仅供参考。（如有错误，请以课本为主） 2.颜色注明：红色：多为名解、简答（或较重要的内容） 蓝色：多为选择、填空 第八章脂类代谢 第一节脂类化学 脂类：包括脂肪和类脂，是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。 脂肪：三脂肪酸甘油酯或甘油三酯。 类脂：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、糖脂。
第二节脂类的消化与吸收 脂类消化的主要场所：小肠上段 脂类吸收的部位：主要在十二指肠下段及空肠上段 第三节三酰甘油（甘油三酯）代谢 一、三酰甘油的分解代谢 1.1）脂肪动员：储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为 脂肪酸及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2）关键酶：三酰甘油脂肪酶 （又称“激素敏感性三酰甘油脂肪酶”，HSL） 3）脂解激素：能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾
上腺素、肾上腺素等。 4）抗脂解激素：抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素、烟酸、 雌二醇等。 2.甘油的氧化 甘油在甘油激酶的催化下生成3-磷酸甘油，随后脱氢生成磷酸二羟丙酮，再经糖代谢途径氧化分解释放能量或经糖异生途径生成糖。 3.脂肪酸的分解代谢 饱和脂肪酸氧化的方式主要是β氧化。 1）部位：组织：脑组织及红细胞除外。心、肝、肌肉最活跃； 亚细胞：细胞质、线粒体。 2）过程： ①脂酸的活化——脂酰CoA的生成（细胞质） 脂肪酸 脂酰 消耗了2 ②脂酰CoA进入线粒体 酶：a.肉碱酰基转移酶 I（脂肪酸氧化分解的关键酶、限速酶） b.肉碱酰基转移酶Ⅱ c.脂酰肉碱——肉碱转位酶（转运体） ③脂酸的β氧化 a.脱氢：脂酰
也可分为两种情况。（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。
氨氯地平治疗高血压脑出血的治疗效果分析 发表时间：2014-07-18T10:00:23.560Z 来源：《中外健康文摘》2014年第16期供稿作者：宋维良 [导读] 高血压合并脑出血的发生大大增加了心血管猝死的发生率，严重威胁患者的健康及生命安全。 宋维良（辽宁省东港市中心医院神经内科 118300) 【摘要】目的：探讨应用氨氯地平对高血压脑出血患者进行治疗的临床效果。方法：选择2012年5月-2013年11月在我院接受治疗的78例高血压性脑出血患者随机平分为观察组、对照组各39例。对照组给予常规治疗，观察组给予氨氯地平治疗，并对临床治疗效果进行比较。结果：接受相应治疗落后，2组患者的舒张压、收缩压均有明显下降，但观察组的下降程度明显高于对照组，比较具有显著性差异（P ＜0.05）。观察组接受治疗后，患者CREA、ALT、TG、GLU指标水平与治疗前相比均无明显变化，无统计学意义（P＞0.05）。结论：应用氨氯地平对高血压脑出血进行治疗，降血压效果更加确切，其在治疗过程中对患者血糖、血脂、肾脏功能、电解质等无严重性影响，具有较高安全性。 【关键词】高血压脑出血氨氯地平疗效 【中图分类号】R969.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）16-0269-01 高血压为老年群体多发、常见疾病，其发病率呈逐年上升的趋势。高血压合并脑出血的发生大大增加了心血管猝死的发生率，严重威胁患者的健康及生命安全[1]。因此，采取有效的措施对高血压脑出血患者进行防治，是降低心血管疾病病死率的重用途径。在本次研究中，我院应用不同方式分别对78例高血压脑出血进行治疗，取得不同的临床效果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2012年5月-2013年11月在我院接受治疗的78例高血压性脑出血患者作为研究对象。性别：男51例，女27例；年龄：47-74岁，平均（56.8±8.5）岁。所有入选患者经检查均无肾功能问题，且均符合高血压脑出血的诊断标准[2]。将研究情况告知患者，并经得患者及其家属同意后，随机将患者平分为观察组、对照组，2组患者在性别、年龄、病情等基本资料的比较上均无显著性差异（P＞0.05），存在可比性。 1.2方法 对照组患者给予常规治疗方式进行治疗。具体治疗内容主要有脱水降颅压、抗感染、脑保护、营养支持等。观察组在对照组的治疗基础上给予氨氯地平（生产厂家:大连辉瑞制药有限公司,国药准字:H10950224）治疗。具体治疗措施为：患者口服氨氯地平，首次服用剂量为2.5g/d，1次/d。过后根据患者的具体病情变化情况逐步增加药量，药量可增至10mg/d。 1.3观察指标 对患者的各项生命体征进行仔细观察，持续性对患者的心率、血压进行监测，并做好详细记录。同时，仔细观察患者血肌酐（CREA）、甘油三酯（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血肌酐（CREA）。 1.4统计学处理 数据使用SPSS16.0软件进行统计学处理，采用t检验处理计量资料，计数资料使用X2检验，采用均数±标准差（x-±s）表示计量资料，以P＜0.05作为具有显著性统计学差异。 2 结果 2.1血压、心率变化情况比较 治疗前，所有患者血压、心率比较无显著性差异（P＞0.05）。接受相应治疗后，2组患者的收缩压、舒张压均明显降低，且观察组下降程度明显高于对照组，组间比较具有显著性差异，存在统计学意义（P＜0.05）。接受相应治疗后，2组患者的心率均无显著性变化（P ＜0.05），详见表1。 表1 血压、心率变化情况比较 2.2气管功能影响情况比较 接受相应治疗前，78例患者CREA、ALT、TG、GLU指标比较均无显著性差异（P＞0.05）。观察组患者接受氨氯地平治疗后，CREA、ALT、TG、GLU指标水平与治疗前相比均无显著性差异，无统计学意义（P＞0.05）。 3 讨论 在高血压的众多并发症中，高血压性脑出血是最严重的并发症之一，其在临床上表现为高血压引发的原发性脑实质出血症状[3]。症状严重的患者会在很短时间内马上进入昏迷、意识模糊等严重状态。 氨氯地平为临床应用较为广泛的新型钙离子拮抗药，其在治疗应用中表现出良好的生物活性，对存在于细胞中Ca2+的贮存、释放均具有良好的抑制作用，对存在于细胞中的Cas的游离量具有控制作用。将该种药物应用于高血压的治疗中，可有效降低患者收缩压、舒张压。临床研究应用结果表明，应用氨氯地平对高血压进行治疗，可有效对患者的血压规律进行有效调节，降低患者脑、心、肾等重要脏器因血压规律异常影响受到损伤。因此，应用氨氯地平治疗高血压性脑出血具有重要的临床价值，可有效提高临床治疗效果，改善患者预后，促进其生存质量得到提高。在本次研究中，观察组患者接受氨氯地平治疗后，患者收缩压、舒张压的下降程度明显高于对照组，比较具有显著性差异（P＜0.05）。这个结果表明该种药物具有良好的降血压效果。同时，应用氨氯地平进行治疗后，观察组患者CREA、ALT、TG、GLU指标水平与治疗前相比均无显著性差异（P＞0.05）。这个结果表明应用氨氯地平治疗高血压脑出血，患者的血糖、血