·述评·
血管升压药物在感染性休克中的应用
张少雷
孙荣青
郑州大学第一附属医院ICU 河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室（河南郑州450052）
通讯作者：孙荣青，
E-mail ：icuzzu@gmail．com “拯救脓毒症运动”提出通过液体复苏和应用血管升压药物等手段尽早恢复中心静脉压、
平均动脉压及中心静脉血氧饱和度等指标，以此改善重症感染与感染性休克患者氧供应与氧需求的失衡状态，并最终达到降低病死率的目的［1］
。该运动同时提出去甲肾上腺素或多巴胺可作为血管升压药
物的首选
［2］
，但目前关于哪种升压药物更好仍无定论
［3，4］
。
近期有大量关于各种血管升压药物的应用及比较的研究报道，对临床工作有较大的启示作用。
一、多巴胺与去甲肾上腺素在感染性休克中的应用比较Boulain 等
［5］
检测了多巴胺对成人感染性休克28d 死亡
率的影响，
研究发现有6种因素与28d 死亡率相关，其中包括应用多巴胺（P =0.043）。该研究证实与其他升压药物相比，多巴胺的应用与死亡率相关，尤其是合并有原发性高血压的患者。一项由17个葡萄牙重症加强治疗病房（ICU ）参与的队列、
多中心、观察性研究，对2004年12月至2005年11月所有入住ICU 的458例社区获得性感染性休克患者进行观察，
发现有73%接受去甲肾上腺素治疗，50.5%接受多巴胺治疗；去甲肾上腺素组住院病死率更高（52%比38.5%，P =0.002）；Kaplan-Meier 生存曲线显示去甲肾上腺素组28d 生存率减少（P ＜0.001）；Cox 比例风险分析揭示给予去甲肾上腺素治疗与死亡风险增加相关（P =0.002）［6］。该研究发现社区获得性感染性休克患者用去甲肾上腺素治疗后，预后更差。
关于多巴胺与去甲肾上腺素的比较，
De Backer 等［7］
进
行了一项多中心随机试验，对1679例患者随机用多巴胺或去甲肾上腺素作为首选血管升压药物来恢复并维持血压。研究中有858例应用多巴胺，
821例应用去甲肾上腺素。两组间28d 病死率差异无统计学意义（P =0.10）。但用多巴胺治疗的患者比去甲肾上腺素组发生心律失常事件更多（P ＜0.001）。亚组分析显示，多巴胺与去甲肾上腺素相比，280例心源性休克患者的28d 病死率升高，而1044例感染性休克或263例低血容量性休克患者则无此现象（心源性休克P =0.03，感染性休克P =0.19，低血容量性休克P =0.84）。该研究发现，虽然休克患者应用多巴胺作为首选治疗与去甲肾上腺素相比病死率差异无统计学意义，但应用多巴胺不良反应较多。由Patel 等
［8］
发起的一项前瞻性、随机、
开放临床试验，对ICU 内252例容量复苏后的感染性休克患者应用多巴胺与去甲肾上腺素作为起始血管加压药物的疗
效进行比较，发现用多巴胺和去甲肾上腺素作为起始升压药物的28d 病死率无显著差异（P =0.282）；多巴胺组心律失常发生率比去甲肾上腺素组明显增高（P ＜0.0001）；Logistic 回归分析显示心律失常是预后判断的显著预测因素。该项研究同样发现用多巴胺和去甲肾上腺素作为感染性休克28d 病死率无显著差异，但多巴胺治疗后心律失常的发生率明显增高。
吴丽娟等
［9］
的研究结果发现，多巴胺与去甲肾上腺素
组间左室作功指数（LCWI ）在第2h 末前者显著高于后者（P =0.031）。多巴胺组与去甲肾上腺组相比，全身血管阻力指数（SVRI ）降低时，
心率、心排指数（CI ）及加速指数（ACI ）均增高，两组间差异有统计学意义（P ＜0.05或P ＜0.01）。多巴胺比去甲肾上腺素更能增加氧供（DO 2），但由于其增加心率，应用范围受限。两组间混合静脉氧饱和度（S 珋v O 2）无显著差异（P ＞0.05），多巴胺组乳酸水平比去甲肾上腺素组高（P ＜0.05）。第4h 末血清肌酐清除率（CCr ）多巴胺组显著高于去甲肾上腺组（P =0.023），且多巴胺组的各时点尿量均显著高于后者（P ＜0.05或P ＜0.01）。提示多巴胺能增加尿量和CCr ，
对肾功能具有保护作用；多巴胺在增加DO 2方面比去甲肾上腺素更好，
但增加心率的不良反应限制了多巴胺的应用；增强内脏灌注和组织氧供方面去甲肾上腺素比多巴胺优越；对合并少尿或肾功能失调的感染性休克患者应用多巴胺是较好的选择；对合并心动过速或重度低氧血症患者，应用去甲肾上腺素是较好的选择。一般认为多巴胺与去甲肾上腺素均能在休克状态下升高血压，但后者更强
［10］
。与去甲肾上腺素相比，多巴胺更能增加心排出量
和全身血流，
并有增加肾和肝脏毛细血管床血流的潜在优点。二、血管加压素与其他升压药物在感染性休克中的应用比较
血管加压素（又称精氨酸加压素，
AVP ）和感染性休克试验（VASST ）发现，
在血压难以维持而需要肾上腺素能激动剂时加入AVP 升压效果会更好
［11］
。原因是AVP 直接或间接
减少了肾上腺素能激动剂的需求量。实际上，该研究首先假设随机对照试验能改善重症患者的生存率，而后进行了研究。Holmes 等
［12］
发现血管加压素治疗感染性休克安全有
效，持续低剂量输注（成人0.01 0.04U /min ）时升压更有效，
但其不能单独作为血管升压药物应用。Scroggin 等［13］
证
实对容量复苏及儿茶酚胺无反应的血管扩张性休克患者，应考虑加入血管加压素（0.01 0.04U /min ，
IV ）；心肺复苏过程中，伴有无脉电活动或室性停搏患者应给予血管加压素
（0.2 0.8U/kg，立即IV），有望改善心肌及脑灌注。
Torgersen等［14］在一项研究中比较两种剂量的AVP在血管扩张性休克治疗中血流动力学反应、儿茶酚胺需求量、AVP血浆浓度、器官功能及不良反应等差异。该研究选取的是脓毒症、全身炎症反应综合征或心脏术后导致的血管扩张性休克患者，且所需去甲肾上腺素＞0.6mg·kg－1·min－1，随机对这些患者补充应用AVP0.033U/min（n=25）或0.067U/min（n=25）。结果发现两组中接受0.067U/min 剂量的AVP患者比0.033U/min的去甲肾上腺素需要量少（P=0.006）。该研究发现，在感染性休克的治疗中，增加的AVP在0.067U/min剂量时比0.033U/min更有效。
同样，学者们对血管加压素与其他升压药物的治疗效果也进行了比较。Gordon等［15］比较了感染性休克合并急性肾损伤患者应用血管加压素与去甲肾上腺素的治疗效果，778例患者随机双盲接受低剂量血管加压素（0.01 0.03U/min）或去甲肾上腺素（5 15mg/min），急性肾损伤的RIFLE标准用于比较血管加压素与去甲肾上腺素的治疗效果。入选患者中有464例发生急性肾损伤（59.6%）。RIFLE标准中“Risk”（危险）分类组（n=106），与去甲肾上腺素相比，血管加压素演变为“Failure”（衰竭）或“Loss”（肾功能丧失）趋势的发生率更低，需要肾脏替代治疗发生率更低。该研究证实，血管加压素可以降低感染性休克合并肾损伤危险因素患者的肾衰竭进展及死亡率。
Simon等［16］对24只实验用猪进行麻醉、机械通气后，腹腔内接种自体粪便，随机用两种方法治疗感染诱发的低血压，即单独用去甲肾上腺素（每次增加0.05mg·kg－1·min－1直至心率达到160次/min；n=12）与AVP（1 5ng·kg－1·min－1；如果最大剂量的AVP不能维持平均动脉压时加用去甲肾上腺素；n=12）。该研究发现，在感染性休克复苏良好时，低剂量AVP对心肌功能和心脏损伤作用安全，减少肾和肝脏损伤。
Holmes等［17］通过荟萃分析发现，血管活性药物是血管扩张性休克治疗中稳定血流动力学的主要手段，肾上腺素、去氧肾上腺素及特利加压素均可用作ICU中感染性休克的一线治疗药物。目前无证据表明哪种升压药物更好，事实上去甲肾上腺素、血管加压素、特利加压素、去氧肾上腺素及肾上腺素对预后的影响和安全性相似。
可见，虽然有大量研究强调感染性休克时应用血管升压药物的重要性［11］，但没有一项研究明确地证实这一说法。血管升压药物的选择已从既往“单选”转变为“多选”，而目前有关“哪种升压药物最好”的争论也应该转变为考虑“哪种药物最能优化治疗策略”上。临床医生应当设定具体目标和终点，选择更适合患者生命体征的药物，或综合应用几种药物将不良反应降至最小，并动态评价这些治疗［4，18］，以最大限度地降低病死率，挽救患者生命。
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17Holmes CL，Walley KR．Vasoactive drugs for vasodilatory shock in ICU．Curr Opin Crit Care，2009，15：398-402．
18Hollenberg SM．Inotrope and vasopressor therapy of septic shock．Crit Care Clin，2009，25：781-802．
（收稿日期：2010-11-03修回日期：2011-05-05）
（本文编辑：许扬）
常用心血管疾病治疗药物 虽然目前治疗心血管疾病的方法越来越多，但是药物治疗仍然是基础治疗、最为重要和首选的方法之一。不仅仅要求医生，患者本人以及家属也要熟悉常用的心血管疾病用药的知识，如药理作用、适应症、禁忌症、毒副作用及应用注意事项等。 治疗心血管疾病常用药物，常按药物作用机制进行大的分类，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类、β－阻滞剂、硝酸酯类、利尿剂、α－阻滞剂、强心药及洋地黄类、调血脂药物、抗心律失常药、钙通道阻滞剂、心肌营养药等。也有按具体疾病的治疗药物选择进行分类，如降血压药物、治疗冠心病药物、治疗心功能不全药物、抗凝抗栓药物等，不同分类各有其优点，这就要求临床医师对药、对病都要掌握，在诊疗指南的框架内，个体化治疗，最终实现治病、“救人”的目的。下面根据药理作用机制的异同，重点介绍主要的药物。 一、血管扩张剂 血管扩张剂是现代心血管病治疗学的基础，该类药物通过各种机制最终导致动脉和／或静脉扩张，降低体、肺循环血管阻力，降低心脏负荷，改善血流动力学效应，不仅广泛用于治疗原发性或继发性高血压和肺动脉高压，也是治疗心力衰竭、休克和改善脏器微循环的重要措施。不少血管扩张剂能直接扩张冠脉，增加冠脉血流量，改善心肌供氧，是治疗冠心病心绞痛和心肌梗死的良药。根据其作用机制不同，大致可分为以下几类：①直接作用的血管扩张剂；②α肾上腺素能受体阻滞剂；③影响肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的药物。 ④其他具有扩张血管作用的药物如钙离子拮抗剂、β-阻滞剂等。 ●直接作用的血管扩张剂 本类药物主要包括硝酸酯类、硝普钠和肼酞嗪(肼苯哒嗪)类及其他药物，分述如下： (一)硝酸酯类
临床药物治疗学——心血管系统常见病的药物治疗知识点归纳 要点 1原发性高血压 2冠状动脉粥样硬化性心脏病 3血脂异常和高脂蛋白血症 4 心力衰竭 5 心律失常 一、原发性高血压 1.高血压的定义和分类 （1）高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 （2）高血压的分类与分层：根据《中国高血压防治指南（第3版）》（2010年修订版）可将高血压按照血压水平和心血管风险进行分层。 1）按血压水平分类：（见下表） 2）按心血管风险分层： 心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。 3级高血压伴1项及以上危险因素；合并糖尿病；临床心、脑血管病或慢性肾脏疾病等并发症，属于心血管风险很高危患者（见下表）。 高血压患者心血管风险水平分层
◆将糖耐量受损和（或）空腹血糖异常列为影响分层的心血管危险因素； ◆将判定腹型肥胖的腰围标准改为：男性≥90cm，女性≥85cm； ◆将估算的肾小球滤过率降低（eGFR）＜60ml/（min·1.73m2）、颈-股动脉脉搏波速度＞12m/s和踝/臂血压指数＜0.9等列为影响分层的靶器官损害指标。 2.高血压的一般治疗原则 （1）高血压治疗的基本原则： ◆定期测量血压； ◆规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标； ◆坚持长期平稳有效地控制血压。 治疗高血压的主要目的： 最大程度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险，因此，应在治疗高血压的同时，干预所有其他的可逆性心血管危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等），并适当处理同时存在的各种临床情况。 （2）非药物治疗（生活方式干预）： 1）减少钠盐摄入 2）控制体重： 衡量超重和肥胖最简便和常用的生理测量指标是体重指数【计算公式为：体重（kg）÷身高（m）2】和腰围。 成人正常：18.5～23.9kg/m2； 超重：24～27.9kg/m2； 肥胖：BMI≥28kg/m2。 3）不吸烟 4）限制饮酒：每日酒精摄入量男性不应超过25g；女性不应超过15g。如饮酒，则应少量：白酒、葡萄酒（或米酒）与啤酒的量分别少于50ml、100ml和300ml。 5）体育运动： 每周则应有1次以上的有氧体育锻炼，如步行、慢跑、骑车、游泳、做健美操、跳舞和非比赛性划船等。典型的体力活动计划包括三个阶段：①5～10分钟的轻度热身活动；②20～30分钟的耐力活动或有氧运动；③放松阶段，约5分钟。 6）减轻精神压力，保持心理平衡 3.高血压药物治疗原则 （1）降压的目的和平稳达标 1）降压治疗的目的： 一般情况：140/90mmHg以下； 高风险患者：130/80mmHg； 老年人：收缩压150mmHg以下。 2）降压达标的方式： 大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内（而非数天）将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者，降压速度可快一点；但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度则应慢一点。 3）降压药物治疗的时机： 高危、很高危或3级高血压患者，应立即开始降压药物治疗。 确诊的2级高血压患者，应考虑开始药物治疗； 1级高血压患者，可在生活方式干预数周后，血压仍≥140/90mmHg时，再开始降压药物治疗。 （2）降压药物应用的基本原则：应遵循以下4项原则。 1）小剂量：较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量至最小有效量。
抗利尿激素 抗利尿激素 抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 编辑本段简介 抗利尿激素（ADH） 化学简式 S ——------------S | |
H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH 编辑本段主要作用 改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使 髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓 缩（减少尿量）。 编辑本段作用机理 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活 上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于 管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜 的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶 嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔 内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。 编辑本段影响抗利尿激素(ADH)释放的因素 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
常用血管活性药物的应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏。 β2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。 β3-R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） ◆非儿茶酚胺类（间羟胺） 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，直接兴奋α和β受体，其作用呈剂量依赖性，并随剂量增加效应增强。 小到中剂量（0.03-0.09ug/kg·min）引起β受体兴奋，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。（低血压、休克） 较大剂量时，兴奋α受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋β1-受体，使冠脉扩张，心肌供血供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。（心跳停止、心肺复苏） 兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停 的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心 功能、减少过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ●粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 1.肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或 棕色，药液失效不可再用。 ●本药作用强，使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管，否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。 2.去甲肾上腺素（NE）——药理作用 为内源性儿茶酚胺； 主要兴奋α-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高外周循环阻力；
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/0c6728406.html, 重新认识产科麻醉中升压药的选用 作者：唐忠全 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第06期 【中图分类号】R197;;;;;;【文献标识码】A;; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）06-0027-02 低血压是椎管内阻滞麻醉剖宫产手术中最为常见的并发症，由于孕妇在妊娠期间会出现一系列的生理变化，如呼吸系统、心血管系统、消化系统以及血压系统等，因此，如何正确的选择升压药非常重要。 1 产科麻醉及低血压 产科椎管内麻醉所致低血压临床上通常被认定为收缩压低于正常水平20%以上或是收缩压在100mmHg以下的情况，椎管内麻醉过程中，产妇低血压发病风险通常在50%以上，部分产妇甚至高达80%～85%左右，若临床上不采取任何的体位控制措施，且不设置容量预负荷，则产妇的低血压发生风险也会明显升高，甚至达到92%以上，明显高于硬膜外麻醉和全身麻醉的45%。同时，产科麻醉中的低血压还会直接受到是否应用预防措施、产妇体位、阻滞平面高低等因素的影响。 椎管内麻醉或是以脊柱麻醉为作用的腰硬联合麻醉是目前临床上应用率最高的产科手术麻醉技术，其主要优势在于操作方法简便易行、麻醉效果稳定确切且起效速度健康，同时，腰硬联合麻醉还能够通过硬膜外导管通道增加药物给药剂量，这样就可以延长麻醉效果的持续时间。导致椎管内麻醉产妇发生低血压的主要原因包括： 1.1 仰卧体位对下腔静脉和过主动脉产生压迫作用，导致产妇血压降低，临床上很常见的诱发产科麻醉中低血压的危险因素，通常称为仰卧位低血压综合征，这个问题的出现会导致患者血流动力学紊乱症状的进一步加重。 1.2 若产妇阻滞平面在T4以上，且存在迷走神经相对紧张和心脏交感神经阻滞问题，则其心率会逐渐减慢，诱发心动过缓问题，并最终对血压代偿机制产生直接的影响。 1.3 交感神经阻滞诱发的外周静脉扩张问题，会提升患者的静脉血容量，进而减少回心血量，随着症状的加重还会诱发心输出量（CO）降低失代偿问题。 1.4 交感神经阻滞所致外周动脉阻力（SVR）降低，导致血压通过心输出量增加或是反射性心率加快而代偿。 2 产科麻醉中低血压的危害有哪些？
临床心血管内科常用药物总结 一、降压、抗心衰药 1、钙拮抗剂:(calcium channel blockers,CCB)降压疗效与幅度相对较强,对老年患者,嗜酒患者效果较好,并可用于合并糖尿病,冠心病,外周血管疾病患者。不宜用于心衰,窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。东方人对 CCB反应更好,耐受更佳。 1) 心痛定(硝苯地平片):5-10mg 舌下含化 10-20mg p、 o tid 5mg/片 2) 伲福达(硝苯地平缓释片):20mg p、o bid 20mg/片 3) 得高宁(缓释片):10-20mg p、o bid 硝苯地平 10mg/片极量:40mg/次 4) 拜新同(控释片):30mg p、o q、d 硝苯地平 30mg*7＃不能掰开,24h 恒速释放硝苯地平,抗动脉粥样硬化,谷峰比达 100%,单药控制率 70%以上,对冠心病心绞痛也有效果。(进口)晨服 INSIGHT、ACTION试验证实疗效 5) 波依定:非洛地平缓释片 5-10mg p、o qd-bid(维持量) 5mg/ 片 2、5mg/片*10# 晨服 10mg/d 谷峰比仅为 33% FEVER试验证实疗效 6) 尼群地平:洛普思 10mg Bid;舒迈特胶囊 10mg Bid(应用较少) 7) 尼莫地平:尼膜同 30mg Bid;主要用于改善脑血管血供,轻度降压作用,治疗轻度认知功能障碍,保护神经元。30mg*20＃普通剂型: 20mg/片 8) 络活喜(长效)、施慧达、安内真、麦利平: 络活喜 5mg p、o q、d 5mg*7# 氨氯地平,可掰开(适用于心衰伴有高血压患者) ASCOT ALLHAT试验证实疗效 施慧达 2、5mg p、o q、d 2、5mg/片氨氯地平 安内真 10mg p、o q、d 10mg/片 9) 司乐平:拉西地平常见副反应:反射性激活交感神经系统引起的头痛、头晕、面红、心悸(扩管引起)与胫前、踝部水肿、疲劳、失眠、恶心、便秘、腹痛。 10)异搏定(维拉帕米 verapamil):初用可先采用每日 120mg(半片),然后按需要增量。昀大剂量: 480mg/d(1＃ p、o bid)。 240mg/片(较少用于降压,多用于抗心律失常;禁忌与洋地黄类地高辛合用)引起窦性停搏时,用钙剂对抗。 11)合心爽、合贝爽缓释胶囊、恬尔心(地尔硫卓 Diltiazem):(降压效力稍差,宜用于冠脉痉挛性心绞痛等)一般需270mg/d才有明显降压作用 合贝爽:90mg q、d-bid 90mg/粒*10#,注射液 5-15mg/kg/min i、v、drip 10mg/支(NORDIL试验——北欧地尔硫卓临床研究, 2000) 合心爽:30mg tid老年人不宜与β受体阻滞剂合用,禁用二度以上 AVB。常见不良反应:偶有头晕,心动过缓,抑制心肌收缩力 , AVB,面色潮红,胃肠不适以及过敏等。 * 注意的就是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂(即地尔硫卓,维拉帕米)与β受体阻滞剂合用,以免加重或诱发对心脏的抑制作用。注意药物间的相互作用。* 当发生心衰合并有高血压或者心绞痛时,CCB宜选用氨氯地平或者非洛地平, 长期应用安全性高。
正性肌力药物(俗称强心药)-—顾名思义就是指通过多种途径提高心肌收缩功能,增强心室排空能力得药物,临床中常用于左室射血分数下降得收缩性心力衰竭(ｈｅａrtｆailuｒe with reduced lｅft ｖｅntrｉcｕlａr ejection fractiｏn , ＨFrEF)治疗,以维持患者血流动力学等指标稳定,这样不仅可以改善患者症状、降低住院率,而且还可以为进一步治疗(如心脏移植、安装心脏辅助装置等)提供条件。然而,目前强心药物使用存在一些风险与不良反应,需要我们高度重视。本文就目前临床上常见得正性肌力药物及相关研究进行总结,供大家共同学习 １、地高辛 地高辛就是目前临床上使用最广泛得正性肌力药物,具有增强心肌收缩力同时减慢心率、不增加心肌耗氧得优点,主要用于慢性ＨFrEF伴或不伴心房颤动得长期治疗。 (1)地高辛可改善HFｒEF患者症状并降低住院率,但不减少死亡率[1］。 (2)如果稳定性HFrEF患者中断使用地高辛可使症状恶化[2]。 (3)建议地高辛血药浓度0。5~０。8ｎg／mｌ,如≥1、2ｎｇ/ｍｌ可增加死亡率、 2。多巴酚丁胺 多巴酚丁胺主要通过激活β１受体增强心肌收缩力,提高心输出量,但部分患者可因其激活β２受体扩张外周血管而导致低血压。 (１)多发酚丁胺用量为5～7.5ｕg/kg/miｎ可改善患者症状。 (2)多发酚丁胺可引起少数患者就是酸性粒细胞性心肌炎与嗜酸性粒细胞增多症[4]、 (3)高剂量多发酚丁胺可增加心肌耗氧量、心律失常发生风险与死亡率［５]。 3、多巴胺 多巴胺就是内源性儿茶酚胺,其作用机制与剂量相关。
(1)低剂量(〈3ug/kｇ/min)作用于多巴胺受体可扩张冠状动脉与肾动脉;中剂量(3~10uｇ／kg/min)作用于β受体可增加心肌收缩力与心率;高剂量(１0~20 ug/kg/miｎ)作用于α受体可收缩外周血管增加后负荷。 (２)高剂量多巴胺可导致心律失常,增加心肌耗氧量,从而增加患者死亡率。 4。去甲肾上腺素 去甲肾上腺素就是内源性儿茶酚胺,同时激活β与α肾上腺素能受体,可增加心肌收缩力与心率并收缩外周血管。 (1)休克患者使用去甲肾上腺素可获益,心源性休克患者使用去甲肾上腺素较多巴胺生存率高、 (2)建议予中心静脉给药,外周静脉易致皮肤坏死。 (３)高剂量去甲肾上腺素可导致心律失常,增加心肌耗氧量,从而增加患者死亡率。 5、米力农 米力农通过抑制磷酸二酯酶增加心肌细胞内钙离子浓度,增加心肌收缩力、米力农较安慰剂可明显增加死亡率与心律失常风险,建议用于特定人群,如心源性休克患者与因外周脏器衰竭所致不能充分利尿患者等［6］。 6。左西孟旦 左西孟旦就是钙增敏剂,通过增加心肌细胞对其内部钙离子得敏感度增加心肌收缩力,而且可通过开放血管平滑肌细胞上得钾通道扩张外周血管,因此左西孟旦可降低前后负荷。理论上左西孟旦不增加心肌细胞内钙离子浓度,可不增加心律失常风险,但关于左西孟旦安全性(就是否降低死亡率？就是否引起低血压?就是否引起心力衰竭加重?)与临床有效性得研究仍存在争议、
常用心血管系统药物分类第一章钙拮抗药 第二章抗心律失常药 第三章抗慢性心功能不全药 第四章抗心绞痛药 第五章抗动脉粥样硬化药 第六章抗高血压药 第七章利尿药和脱水药
第一章钙拮抗药 钙离子：广泛的生理作用。钙通道的类型：钙通道分为电压门控性通道和配体门控性通道 钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞药。 钙拮抗药 钙拮抗剂的分类 一、选择性钙拮抗剂： 1、苯烷胺类：维拉帕米 2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平 3 、地尔硫卓类：地尔硫卓 二、非选择性钙拮抗剂： 1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪 2、普尼拉明类：普尼拉明 3、其他类：哌克昔明 钙拮抗剂 药理作用 1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用 2、舒张血管和其他平滑肌 3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力 4、抗动脉硬化作用 5、抑制兴奋—内分泌偶联 作用方式 1、状态—依赖性结合：静息态、开放态和失活态
2、频率（使用）—依赖性阻滞 3、受体间的相互影响 钙拮抗剂 临床应用 1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型 2、心率失常 3、高血压 4、肥厚性心肌病 5、脑血管疾病 6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等 常用钙拮抗药： 维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平 维拉帕米地尔硫卓 硝苯地平尼莫地平 心痛定 舒张血管作用较强，抑制心脏作用较弱，主要用于治疗心绞痛和高血压对脑血压舒张作用较强，主要用于治疗脑血管疾病。 抗心律失常药 正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位 2、快反应和慢反应电活动 3、膜反应性和传导速度 4、有效不应期心律失常的发生机制冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动冲动传导障碍：单向传导障碍和折返激动抗心律失常药
一、抗休克、升压药 1.肾上腺素（副肾）1mg/1ml 适应症：适用于过敏性休克抢救、心跳骤停复苏、支气管哮喘等。 应用和剂量：（1）过敏性休克：皮下注射或者肌注0.5-1.0mg，也可以用0.1-0.5mg加生理盐水稀释到10ml后缓慢静脉注射。（2）解除支气管哮喘：皮下注射0.25-0.5mg。（3）心脏骤停：往往配合心肺复苏抢救时的神药，（4）与局部麻醉药物配伍和局部止血：可减少局麻药吸收而延长其药效，并减少起毒副作用，减少手术部位出血，浓度为1：10万或1：20万，总量不超过1毫克。（5）制止鼻粘膜和牙龈出血。 新生儿用量：宜稀释为1：10000应用 每次0.01-0.03mg/kg， 静脉滴注时常为0.05-2.0ug（kg.min) 0.05-0.2ug（kg.min)为低剂量兴奋β受体0.5-2.0 ug（kg.min) 为高剂量兴奋α受体
不良反应：心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉。室性早搏，室性心动过速，心室纤颤。 禁忌症：高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心源性哮喘等患者禁用。 注意事项：宜避光、避热，药液氧化变色后不得使用，不宜与碱性溶液、强心苷类、KCL 混合使用。 2.重酒石酸间羟胺（阿拉明）1mg/ml 适应症：适用于各种休克的早起治疗，可用于出血、过敏、外伤、手术、麻醉等发生低血压的辅助治疗。也用于心源性休克和败血症所致的低血压。 应用和剂量：（1）肌注和皮下：0.04-0.2mg/kg，4-6小时1次。（2）静注：紧急情况下可直接缓慢静注0.5mg-5mg，然后继以静滴。（3）静滴：0.3-2mg/mg应用生理盐水100ml稀释。 不良反应：头痛、眩晕、震颤、恶心、呕吐。注意事项：短期内连续使用，可出现快速耐
升压药 一）盐酸肾上腺素对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，收缩小血管，但对冠状血管和骨骼肌血管则扩张，还有松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。常用于：抢救过敏性休克，心脏骤停，治疗支气管哮喘，与局麻药合用延长局麻药药效并减少毒副作用，制止鼻粘膜和齿龈出血，治疗荨麻疹、枯草热、血清反应等。用法：0.5-1 mg皮下注射、0.1-0.5 mg 缓慢静脉推注，疗效不好时可改用4-8 mg加入5%GS500-1000ML静滴。注意：1高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲状腺功能亢进症、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心脏性哮喘等慎用2用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血3可出现心悸、头痛、心律失常副作用，严重时可由于心室颤动而致死 二）盐酸多巴胺能增强心肌收缩力，增加心排出量，轻微加快心率，改善末梢循环，明显增加尿量。 常用于：各种类型的休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。用法：20 mg加入5%GS200-300ML稀释后缓慢滴注，开始每分钟20滴左右，以后根据血压情况可加快速度或加大浓度。注意：1大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失2使用前应以补充血容量及纠正酸中毒3静滴时应密切观察血压、心率、尿量和一般状况。三）盐酸多巴酚丁胺选择性心脏β1受体激动剂，能增强心肌收缩力，增加心排出量，较少引起心动过速。常用于：心肌梗死后或心脏外科手术时心排出量低的休克患者，心率慢的心力衷竭患者。用法：250 mg加入5%GS250ML或500ML中稀释后静脉滴注，每分钟2.5-10μg/kg。注意：1可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等2梗阻型肥厚性心肌病患者禁用3用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排出量。 四）重酒石酸间羟胺（阿拉明）有较持久的升压及中等度加强心脏收缩的作用。常用于：各种休克及手术时低血压，心肌梗死性休克。用法：肌肉注射10-20 mg/次，15-100 mg加入液体250-500ML 中缓慢静滴，一般为20-30滴/分应根据血压情况调整。注意：1不可与环丙烷、氟烷等药品同时使用，易引起心律失常2甲亢、高血压、充血性心力衰竭及糖尿病患者慎用3有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才决定是否增加剂量，以免增量致使血压升过高4连用可引起快速耐受性5不宜与碱性药物共同滴注，可引起分解。 五）重酒石酸去甲肾上腺素使全身小动脉与小静脉都收缩，增高外周阻力，使血压上升。常用于：各种休克，以提高血压,但出血性休克禁用,上消化道出血。用法:用1-2 mg加入生理盐水或5%GS100内静滴,根据病情调整用量,对危急病例可用1-2 mg稀释到10-20ML,缓慢静推,根据血压调节其剂量,血压回升后,再用滴注法维持；加入适量冷盐水口服，治疗上消化道出血，1-3ML/次，3次/日。 注意：1不宜长时间持续使用2高血压、动脉硬化、无尿病人忌用3应避光贮存，如变色或有沉淀，不宜再用4不宜与碱性药物合用，以免失效5静脉给药时应选粗大静脉并要防止药液漏出血管外6用药时要随时测量血压，调整给药速度，使血压持在正常范围内。 降压药 六）硝普钠是强有力的血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。常用于：急性心力衰竭或其他降压药无效的高血压危象。用法：用%GS250-1000ML稀释，以每分钟1-3μg/kg静脉滴注，用药不宜超过72小时。注意：1用药时可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等症状，长期或大量使用，可致甲状腺功能减退和低血压症，故须严密监测血压2应现配现用，于12小时内用完，并避光使用，除用5%GS稀释外，不可加其他药物3用于心力衰竭时，应从小剂量开始，逐渐增量，停药时应逐渐减量，期间应严密监测血压、心率4孕妇禁用，肾功能不全及甲状腺功能低下都慎用。 七）利血平能降低血压、减慢心率，对精神病性躁狂症状安定效果。常用于：轻中度早期高血压患者，对于精神紧张患者疗效尤好。用法：作降压时 0.25-0.5 mg/日，1次顿服或3次分服，长期应用，应酌减剂量维持药效；作安定时，0.5-5 mg/日；亦可肌注或静注。注意：1每日量超过0.5 mg时可增加副作用，如鼻塞、嗜睡、腹泻等2大剂量可引起震颤麻痹，长期应用则能引起精神抑郁症3胃及十二指肠病人用药可引起出血，妊娠期应慎用。 八）盐酸乌拉地尔可降低延髓心血管调节中枢的交感反馈而降低血压，降低心脏前后负荷和平均肺动脉压，改善心排出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。常用于：各种类型的高血压、高血压危象及手术前、中、后对高血压升高的控制性降压。用法：口服，静脉注射，静脉滴注。注意：1偶见头痛、头晕、恶心、疲乏、心悸、心律失常、瘙痒、失眠等不良反应2孕妇、哺乳期妇女禁用，主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用静脉注射。 强心药
医教园医学考研西医综合考研：血管升压素 抗利尿激素(又称血管升压素)是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 主要作用 改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收;增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。 作用机理 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加;cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使 位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾小管、集合管对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿(water diuresis)。 释放因素 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素，成人细胞外液至少变动2%时可影响抗利尿激素的释放。[1] 大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml 清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值;随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液)，则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。 ②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。 此外，心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。 醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。 临床意义 1.升高细胞外液渗透压高，体液容量减少，某些肿瘤、颅脑损伤、过多注射利尿激素，应激情况等。 2.减低尿崩症、肾病综合征、烦躁多饮综合征，细胞外液渗透压下降，体液容量增加等。 医教园祝您考研顺利！
升压药与降压药 集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#
升压药 一）盐酸肾上腺素对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，收缩小血管，但对冠状血管和骨骼肌血管则扩张，还有松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。常用于：抢救过敏性休克，心脏骤停，治疗支气管哮喘，与局麻药合用延长局麻药药效并减少毒副作用，制止鼻粘膜和齿龈出血，治疗荨麻疹、枯草热、血清反应等。用法： mg皮下注射、mg缓慢静脉推注，疗效不好时可改用4-8 mg加入5%GS500-1000ML静滴。注意：1高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲状腺功能亢进症、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心脏性哮喘等慎用2用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血3可出现心悸、头痛、心律失常副作用，严重时可由于心室颤动而致死 二）盐酸多巴胺能增强心肌收缩力，增加心排出量，轻微加快心率，改善末梢循环，明显增加尿量。常用于：各种类型的休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。用法：20 mg加入5%GS200-300ML稀释后缓慢滴注，开始每分钟20滴左右，以后根据血压情况可加快速度或加大浓度。注意：1大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失2使用前应以补充血容量及纠正酸中毒3静滴时应密切观察血压、心率、尿量和一般状况。 三）盐酸多巴酚丁胺选择性心脏β1受体激动剂，能增强心肌收缩力，增加心排出量，较少引起心动过速。常用于：心肌梗死后或心脏外科手术时心排出量低的休克患者，心率慢的心力衷竭患者。用法：250 mg加入5%GS250ML或500ML中稀释后静脉滴注，每分钟μg/kg。注意：1可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等2梗阻型肥厚性心肌病患者禁用3用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排出量。 四）重酒石酸间羟胺（阿拉明）有较持久的升压及中等度加强心脏收缩的作用。常用于：各种休克及手术时低血压，心肌梗死性休克。用法：肌肉注射10-20 mg/次，15-100 mg加入液体250-500ML中缓慢静滴，一般为20-30滴/分应根据血压情况调整。注意：1不可与环丙烷、氟烷等药品同时使用，易引起心律失常2甲亢、高血压、充血性心力衰竭及糖尿病患者慎用3有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才决定是否增加剂量，以免增量致使血压升过高4连用可引起快速耐受性5不宜与碱性药物共同滴注，可引起分解。 五）重酒石酸去甲肾上腺素使全身小动脉与小静脉都收缩，增高外周阻力，使血压上升。常用于：各种休克，以提高血压,但出血性休克禁用,上消化道出血。用法:用1-2 mg加入生理盐水或5%GS100内静滴,根据病情调整用量,对危急病例可用1-2 mg 稀释到10-20ML,缓慢静推,根据血压调节其剂量,血压回升后,再用滴注法维持；加入适量冷盐水口服，治疗上消化道出血，1-3ML/次，3次/日。注意：1不宜长时间持续使用2高血压、动脉硬化、无尿病人忌用3应避光贮存，如变色或有沉淀，不宜再用4不宜与碱性药物合用，以免失效5静脉给药时应选粗大静脉并要防止药液漏出血管外6用药时要随时测量血压，调整给药速度，使血压持在正常范围内。 降压药 六）硝普钠是强有力的血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。常用于：急性心力衰竭或其他降压药无效的高血压危象。用法：用%GS250-1000ML稀释，以每分钟1-3μg/kg静脉滴注，用药不宜超过72小时。注意：1用药时可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等症状，长期或大量使用，可致甲状腺功能减退和低血压症，故须严密监测血压2应现配现用，于12小时内用完，并避光使用，除用5%GS稀释外，不可加其他药物3用于心力衰竭时，应从小剂量开始，逐渐增量，停药时应逐渐减量，期间应严密监测血压、心率4孕妇禁用，肾功能不全及甲状腺功能低下都慎用。 七）利血平能降低血压、减慢心率，对精神病性躁狂症状安定效果。常用于：轻中度早期高血压患者，对于精神紧张患者疗效尤好。用法：作降压时 mg/日，1次顿服或3次分服，长期应用，应酌减剂量维持药效；作安定时， mg/日；亦可肌注或静注。注意：1每日量超过 mg时可增加副作用，如鼻塞、嗜睡、腹泻等2大剂量可引起震颤麻痹，长期应用则能引起精神抑郁症3胃及十二指肠病人用药可引起出血，妊娠期应慎用。 八）盐酸乌拉地尔可降低延髓心血管调节中枢的交感反馈而降低血压，降低心脏前后负荷和平均肺动脉压，改善心排出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。常用于：各种类型的高血压、高血压危象及手术前、中、后对高血压升高的控制性降压。用法：口服，静脉注射，静脉滴注。注意：1偶见头痛、头晕、恶心、疲乏、心悸、心律失常、瘙痒、失眠等不良反应2孕妇、哺乳期妇女禁用，主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用静脉注射。 强心药 九）去乙酰毛花苷（西地兰）是一种速效强心苷，增强心肌收缩力，口服2小时见效，作用维持3-6天，静注开始作用5-30分钟，作用维持2-4天。常用于：急性和慢性心力衰竭、心房颤动和阵发性室上性心动过速。用法：静脉注射全效量为 mg,首次剂量 mg,2-4小时后可再给予 mg，用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射；口服缓慢全效量为 mg/次，4次/日，维持量为1 mg/日，分2次服。注意：过量时可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等。 呼吸兴奋药 十）尼可刹米（可拉明）是选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。常用于：中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药及其他中枢抑制药中毒。用法：皮下、肌内或静脉注射，次。注意：大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、震颤及肌强直，应及时停药以防惊厥。 十一）盐酸洛贝林兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加快。常用于：新生儿窒息、一氧化碳引起的窒息、吸入麻醉剂及其他中枢抑制药（如阿片、巴比妥类）中毒及肺炎、白喉等传染病引起的呼吸衰竭。用法：皮下注射或肌注3-10 mg/次，极量为20 mg/次，50 mg/日，静脉注射3 mg/次，极量为6 mg/次，20 mg/日。注意：可有恶心、呕吐、头痛、心悸等，大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制，甚至惊厥。 利尿药与脱水药 十二）呋塞米（速尿）有利尿及舒张血管作用。常用于：各种原因引起的其它利尿药无效的严重水肿，静脉给药可治疗肺水肿，脑水肿、恶性高血压、充血性心衰、肝硬化腹水、高钙血症，药物中毒时促进毒物的排泄。用法：肌注或静注，20 mg/次，静注必须缓慢，口服。注意：1注意掌握开始剂量，防止过度利尿引起脱水和电解质紊乱2长期应用可致胃及十二指肠溃疡，长期大剂量应用可引起耳毒性3严重肝、肾功能不全、晚期肝硬化、糖尿病、痛风病患者及小儿应慎用，孕妇禁用4长期大剂量应用注意检查血清电解质浓度、二氧化碳和血中尿素氮水平。 十三）甘露醇是在肾上管保持足够的水分以维持其渗透压，导致水和电解质经肾脏排出体外，产生脱水及利尿作用。常用于：治疗脑水肿及青光眼、大面积烧烫伤引起的水肿，导泻，预防和治疗肾衰竭、腹水等。用法：静滴250-500ML，滴速为
心血管疾病治疗的药物临床应用简析 发表时间：2016-10-20T16:07:27.767Z 来源：《健康世界》2016年第18期作者：董宝剑 [导读] 已经有十几项Ⅱ期和Ⅲ期心血管疾病药物方面的临床试验正在进行，心血管疾病治疗药物的研发进程也会随着加快。甘肃省永靖县人民医院 731600 摘要：随着人口老龄化的加剧及人们生活、饮食习惯的改变，高血压、冠心病、心绞痛等心血管疾病的发病率也呈现出大幅度上升的趋势，心血管疾病已经成为中老年人群中的常见病。心血管疾病又称为循环系统疾病，具有高患病率、高致残率和高死亡率等临床特点，主要包括动脉粥样硬化、血液黏稠、高脂血症、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病，病死率居高不下。因此加强心血管疾病治疗药物的研究已经刻不容缓。 关键词：心血管疾病；药物；临床应用 引言 就医学方面而言，由于我国在疾病防治和流行病学调查等方面还存在着很多不足。在多数情况下，主要是借鉴国外经验来对相关疾病进行治疗，因此只有加大国内医疗学术研究力度，提高医学科研水平，才能够提高我国医疗水平，进而为广大心血管疾病患者提供理想的治疗环境。 1心血管疾病概述 常见的心血管疾病包括心力衰竭、动脉粥样硬化、高血压、心律失常等，严重威胁人类健康。常规治疗往往根据患者的病情，参照相关指南选择合适的治疗药物和治疗剂量，反复观察患者临床表现及不良反应，及时调整治疗药物和治疗剂量，不仅增加了不良反应发生风险和治疗费用，也可能延误最佳治疗时机。而在常见心血管药物使用前进行相关彩超和多普勒检测，根据患者的实际情况选择个体化的治疗药物和治疗剂量，可以更加高效、安全地治疗疾病。 2心血管疾病治疗的药物临床应用 2.1高血压 高血压是临床常见病和多发病，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，是导致心血管疾病死亡的重要原因之一，发病率呈逐年增长趋势。在临床中合理选用抗高血压药物应遵循以下几个原则：第一，初始药物个体化：本院联合用药方案较多，主要原因就是考虑个体化用药，应分析患者全身状况选择药物及剂量，观察其反应性。第二，小剂量：药物治疗宜从小剂量开始，逐渐增加，以达到降压目标水平和最小的不良作用。第三，联合应用：本院的高血压住院病患使用两种或两种以上抗高血压药物，合理配伍，加强降压作用，降低不良反应，特别是对高血压伴有不同疾病的患者，不同的联合用药更有利。第四，使用长效制剂：不仅服用方便，且作用平稳持久，避免由于血压异常波动导致心脑血管事件发生。第五，经济观点：本院使用的降压药进口药居多，高血压是慢性病，需要长期直至终生服药。新的指南还强调ACEI、ARB是高血压合并肾损害及糖尿病的强适应症，而目前这两类药物价格都还是比较昂贵。ACEI、ARB和长效钙拮抗剂作为高危人群的强适应症以及未来强化血压的控制而联合用药虽然增加了药物费用，但因减少了并发症的处理费用反而节约了总的成本，还能延长患者的生存时间。 2.2心律失常 心律失常以头晕目眩、心悸、胸闷憋气等为主要的临床症状，是心血管疾病中重要的一组疾病。莫雷西嗪、普罗帕酮、美西律是临床上治疗心律失常广泛使用的药物，不仅具有很高的治疗有效率，同时严重的心脏副反应较少，具有显著的临床应用价值。在转复心律方面临床上使用较为广泛的药物主要为胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮等延长心房动作电位时间和不应期的药物；而对于预防心律失常复发方面，则主要应用胺碘酮；洋地黄类制剂药物则主要应用于控制心室率，但是这种药物无法使患者运动时的心室率得到有效控制，因此目前临床上多应用β-受体阻滞剂，等维拉帕米钙通道阻断剂进行治疗。心律失常的发生会导致患者的整体机体功能下降，无法做较重的活动，甚至影响其生活自理的能力，由此也就容易导致患者在日常生活中战战兢兢，唯恐病发，造成严重的心理负担，不利于其生活质量的提高。 2.3冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病，简称冠心病，归属为缺血性心脏病，是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1979年WHO根据病变部位、范围和程度将冠心病分为5型：（1）隐匿型或无症状性心肌缺血：无症状，但在静息、动态或负荷心电图下显示心肌缺血改变，或放射性核素心肌显像提示心肌灌注不足，无组织形态改变。（2）心绞痛：发作性胸骨后疼痛，由一过性心肌供血不足引起。（3）心肌梗死：缺血症状严重，为冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血坏死。（4）缺血性心肌病：长期慢性心肌缺血或坏死导致心肌纤维化，表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常。（5）猝死：突发心搏骤停引起的死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起的严重心律失常所致。冠心病用药分类：第一，减轻症状、改善缺血的药物。减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中一些药物，如β受体阻滞剂，同时兼具两方面作用。目前减轻症状及改善缺血的药物主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂（CCB）。第二，预防心肌梗死、改善预后的药物。这类药物主要包含：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、β受体阻滞剂、他汀类药物及ACEI或ARB。其中应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，更应注意监测药物的安全性。对于稳定型心绞痛合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危冠心病患者均应使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小。对于不能耐受ACEI的患者可改用ARB。 3结束语 总之，虽然目前我国心血管疾病药物的研发存在着很大的困难，但依旧还有很多大型公司正在积极进行心血管疾病药物的研究，已经有十几项Ⅱ期和Ⅲ期心血管疾病药物方面的临床试验正在进行，心血管疾病治疗药物的研发进程也会随着加快。另外，由于心脑血管疾病是全身性血管病变或系统性血管病变在心脏和脑部的表现，具有很高的发病率以及死亡率，所以应该重点关注心脑血管疾病，以提高人民群众的生活质量。 参考文献： [1]胡生梅.他汀类药物在治疗心血管疾病的临床应用与进展[J].现代养生，2016，12：59. [2]张天毅，闻成艳.他汀类药物治疗心血管疾病依从性相关因素临床分析[J].中国医学工程，2014，01：7-8.