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2012/11/23

Native vlan 打上标签

Vlan dot1q tag native

Lacp 两个端口捆绑,如何确定哪一个端口优先

接口下:

Lacp port-priority 0

0为最优

负载均衡的方式

#(config) prot-channel load-balancing src-dst-mac

源-目的MAC 负载

QINQ ( dot1q in dot1q )

一个tag 是4

默认是1500

修改交换机的默认mtu ,防止分包

System mtu 1504

Ipv4 和ipv6 双栈

Sdm prefer dual-ipv4-and-ipv6 default

https://www.doczj.com/doc/0214269182.html,/weili8487/item/223b2f1d58c9bef586ad4e3f

组播

Pppoe 拨号

Distance

Debug ip packet [ACL 号]

Pvlan 端口类型 ??

???-us 、promiscuo port 、isolate 、community

321

(大Vlan 包含小Vlan)

Svi 口做成混杂模式

Int vlan 45

Ip addr XXX.XXX.XXX.XXX/24

Private-vlan mapping add 335,337,401

MQC

1、创建流量

2、创建策略

3、应用策略

接口下:

Max-reserved-bandwidth 100

将接口带宽应用最大化

Hsrp

Standby 1 timers msec 200 1

200 是毫秒,通知hello 包

1秒做切换

跟踪路由做切换track

Track 1 ip route 150.1.8.0/24 reachability Standby 1 track 1 decrement 30

ACL 跟时间限制

Time-range

Cisco ios zone firewall

大苗老师执业医师笔记重点内容

精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度(%)=21+4*氧流量 (1)可同时用于两种疾病的药:氨茶碱 (2)只能用于支气管哮喘的药:肾上腺素(或异丙肾) ADA(腺苷脱氨酶):>45IU提示结核性胸膜炎 .Rivalta试验:阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸:肺萎陷<20%,无症状,伤后1-2周可自行吸收恢复,可观察保守治疗; 肺萎陷>20%,行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现:急促,胸闷。

气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙; 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙; 颈静脉怒张,皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位: 歌诀:前面的机场(畸胎瘤),后面的神经(神经源性肿瘤),快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡(GU)好发于胃小弯,胃角;十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡; 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡; 十二指肠(D U)的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。

胃溃疡(GU)的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤:亦称Zollinger—Ellison(卓艾)综合征:溃疡最容易发生的部位:不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)歌诀:横空下降 胃大部切除术:①胃溃疡(GU)多选择胃十二指肠吻合术(毕I式) ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术(毕II式) 术。 1.U波:低钾 2.不规则龛影---恶变,胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有:主要来自于门静脉占75%,肝动脉25%。

肝脏有两个管道系统:Glissom系统(格里森系统)和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉,肝动脉,肝胆管,这三者走形都是一致的。 歌诀:母(M)鸡(J)感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热+肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌:进行性肝肿大,这是个很特异性的表现(食管癌-进行性的吞咽困难;胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石:无症状结石一般不需手术,有下列情况可考虑手术: 2类人群:(1)儿童胆囊结石(2)就医不方便的人群 2种质地:(1)胆囊壁增厚(2)胆囊钙化或瓷性胆囊

大苗笔记运动系统样本

第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查,是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪,触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力,但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动,但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动,但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力,能抬离床面 4级能对抗较大阻力,但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常,运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力,但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义:骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 (1)直接暴力:骨折发生在暴力直接作用部位,常伴有不同限度软组织损伤。 (2)间接暴力:暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 (3)疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损:长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折,骨折无移

位,但愈合慢。好发部位:第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 (4)骨骼疾病(也称病理性骨折):有病骨骼(例如骨髓炎、骨肿瘤等)遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通,骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为:闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 (1)不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断,按其形态分为: 裂缝骨折:只是有裂缝,没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折:骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 (2)完全骨折:骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为:横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧,只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外,其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 (1)稳定性骨折:复位后经恰当外固定不易发生再移位者,如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。(记忆:分值很差呀) (2)不稳定性骨折:复位后易于发生再移位者,如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克(骨盆骨折和股骨干骨折)和发热(考虑浮现感染)。 二、局部体现 (1)畸形:骨折段移位所致。 (2)反常活动:无关节部位浮现活动。 (3)骨擦音或骨擦感:骨折端互相摩擦导致。 (4)疼痛与压痛。 (5)局部肿胀与淤斑。

大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)

慢性支气管炎: 病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是:吸烟;引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌:流感嗜血杆菌、肺炎球菌。(慢支感染球流感)。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是:杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是:纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是:粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大, 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化:(整多花喂养)⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断:咳嗽咳痰伴喘息,每年发病持续3个月(3M三妹),连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是:慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制:宰相荣毅仁,狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点:不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍:确诊:病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据:⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气量/肺总量)﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型::a型:气肿型(红喘型)杨大爷(老年人)爱(a)穿红(红 喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压, 二氧化碳分压正常)。 b型:支气管炎性(紫肿型) 6、COPD诊断:FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)﹤70﹪,正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。

大苗笔记-内分泌(全)

总论 重点:甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体(①神经垂体②腺垂体) ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部)下丘脑分泌→**释放激素(因子)、**抑制激素(因子),血管加压素(抗利尿激素)和催产素。 2.神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体(分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH) 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确) 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 (升钙降磷甲旁素,降钙降磷旁钙素) ①甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺→甲减(呆小症) ②升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾), ③降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌) 4.诊断:内分泌系统检查:“功能检查是激素(最重要)(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗: ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗(选择:生理需要量),但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术,只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂) 垂体腺瘤 1.最常见:泌乳素瘤PRL 2.根据大小分:①大腺瘤>10mm,②微腺瘤<10cm(最常见) 3.根据功能性分:①功能性腺瘤(激素分泌过多)②无功能性腺瘤(不分泌激素,只能分泌α亚单位) 泌乳素瘤PRL 1.女人:闭经又泌乳,骨质疏松。治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人:一般是大腺瘤,①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗:手术。 2.功能检查:泌乳素PRL。 定位检查:MRI。

大苗循环系统笔记

第十二章心血管系统(50分) 第一节心力衰竭 一、基本知识 (一)心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因:记忆:前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。 (1)心肌收缩力减弱:冠心病最为常见 (2)后负荷(压力负荷)增加:动脉压力增高。 如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)和肺动脉高压。 ?记忆:后夫(后负荷)提刀(高血压)宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 记忆:落后了就有压力了,就是狭窄+压力增加。 (3)前负荷(容量负荷)增加 1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全 2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。 3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血,甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆:关(关闭不全)心(先心病)前(前负荷)夫评(贫血)价(甲亢) 2.诱因:感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见,最重要的诱因。 3、发病的基本机制:心室重构 (二)心功能分级(难点) 1、Killip分级(用于急性心梗):记忆:有急性心梗的就要快(K)抢救,为Killip。 Ⅰ级:无肺部啰音和第三心音; Ⅱ级:肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭; Ⅲ级:肺部啰音>1/2(急性肺水肿); Ⅳ级:心源性休克(血压小于90/60mmHg) Killip分级记忆:1无2啰半;3肿4休克; 注意:心梗的临床表现:疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级(用于心衰无心梗): 记忆:没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。 Ⅰ级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级(心衰Ⅰ度):患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级(心衰Ⅱ度):患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级(心衰Ⅲ度):患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆:1无2轻3明显;4级不动也困难(不能平卧) 二、慢性心力衰竭 (一)临床表现 1、左心衰:●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难(常考点) 症状:主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。 临床表现:3大临床表现 1)●呼吸困难:劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)→端坐呼吸→急性肺水肿(咳粉红色泡沫痰)。 I●劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。 II随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰) 3)两肺底湿啰音和喘鸣音:I两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音; 心脏听诊可闻及II肺动脉第二心音(P2)亢进; III舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一) 注:心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史,禁用肾上腺素; 支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸); 氨茶碱两者都可用。 左心衰的病人一般有高血压病史,因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠(考点)2、右心衰:最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全

大苗老师执业医师笔记重点内容

慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度(%)=21+4*氧流量 (1)可同时用于两种疾病的药:氨茶碱 (2)只能用于支气管哮喘的药:肾上腺素(或异丙肾) (3)只能用于心源性哮喘的药:吗啡(抑制呼吸,降低心肌耗氧量)进行性呼吸困难就是ARDS(呼吸窘迫综合症),氧疗不管用,只能用PEEP(呼吸末正压通气) PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰) 吸入氧浓度=21+4*氧流量 胸水:有积液不一定有体征,胸水<300ml可无症状;300~500ml为少量积液,出现症状;>500ml,出现呼吸困难,出现症状少量(300~500ml)见肋膈角变钝;小于300x线不可见。 大量(>500ml)积液见弧形上缘的积液影(呈“抛物线”);纵膈推向键侧。 包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 。LDH(乳酸脱氢酶):>500IU提示恶性胸液。 ADA(腺苷脱氨酶):>45IU提示结核性胸膜炎 .Rivalta试验:阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。

气胸:肺萎陷<20%,无症状,伤后1-2周可自行吸收恢复,可观察保守治疗; 肺萎陷>20%,行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现:急促,胸闷。 气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙; 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙;颈静脉怒张,皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位: 歌诀:前面的机场(畸胎瘤),后面的神经(神经源性肿瘤),快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。 胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群: ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群; ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群; ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群; ④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。 歌诀:小弯上腹腔,大弯上胰腺。 小弯下幽门上,大弯幽门下 溃疡: Curing—“r”像高的火苗,是烧伤引起的。 Cushing—脑肿瘤,脑外伤引起的。 十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志。长25cm。 A型胃炎发,胃酸贫血差。

大苗笔记-病理(全)

病理学 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤 一、适应性改变 1、萎缩:细胞体积缩小“脂褐素” ①生理性---成人胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大:体积大 ①代偿性肥大 ②内分泌性肥大:雌激素---导管 3、增生:数量多 心肌、骨骼肌只有肥大,没有增生。 4、化生:一种成熟—变为-另一种成熟。适应性改变最常见的是化生,占70%。 ①鳞状上皮化生:主要发生在支气管、宫颈、膀胱 ②肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎 ③结缔组织化生:骨化性肌炎 二、损伤 (一)可逆性损伤 变性:出现异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿(又叫水变性,最常见变性):ATP生成减少,钠水潴留,形成水肿。 电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网, 常见于病毒性肝炎(又叫气球样变----里面是水)

2、脂肪变性(脂肪沉积):脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪沉积在肝—脂肪肝; 脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心, 电镜可以看到大小不等的空泡 3、玻璃样变性(透明变性)蛋白质聚集 分为:(1)结缔组织玻璃样变:----纤维 (2)血管壁玻璃样变:-----见于高血压,发生在细动脉 (3)细胞内玻璃样变:XXX小滴、小体。 病理性钙化:除了骨骼、牙齿以外,有了钙化,就叫…… (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1.细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩,核碎裂,核溶解 坏死的4大类型: (1)凝固性坏死(最常见),多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死(结核) (2)液化性坏死:脑(乙脑)和胰腺(急性胰腺炎) (3)纤维素样坏死:和变态反应、免疫反应有关, (4)坏疽:坏死+腐败菌感染 ①干性坏疽:见于四肢末端 ②湿性坏疽:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽:深达肌肉的开放,厌氧菌感染。-捻发感。 细胞坏死的结局:

大苗课堂笔记呼吸系统

大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记,请到大苗官方购买正版。慢性支气管炎(45分)2分 病程发展(一个轴):吸烟-慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病 1弓I起慢支最常见的原因(或高危因素)是:吸烟。 2、慢支病人咳粘液痰的原因是:杯状细胞增多。 3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是:纤毛功能下降。 4、慢支急性发作的最主要原因是:感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。 5、慢支感染最常见的致病菌:肺炎球菌、流感嗜血杆菌。(慢支感染球流感)。 6、慢支病理改变:1)早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低一增加,即闭合容积大,肺动态顺应性降低,肺的静态顺应性增加。 2)中后期大气道功能异常,表现1:肺通气功能障碍2:FEV1和最大通气量下降。 7、慢支诊断标准:咳痰喘,每年发病持续3个月(三妹3M),连续两年以上。 8辅助检查:慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能。9?治疗:慢支发作首选抗感染,痰多不易咳出可用祛痰剂,如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因,因为会加重呼吸道阻塞,导致病情恶化。 10补充知识点:1)慢支早期X线无特异表现。 2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病

毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 3)小气道指内径v 2mm的气道。 4)潮气量VT ,平静呼吸每次吸入或呼出气量,成人约 500ml。5)肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大 气量。 6)残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。 7)功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。 8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。 9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出 的气量。 10)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。 11)肺气肿时TLC增加。 COPD慢性阻塞性肺疾病3分 1、引起COPD最常见的原因是:慢支。慢支+肺气肿=COPD 2、COPD的病理改变:狭窄(慢支使细支气管管腔狭窄)、塌陷(慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷,肺泡弹性回缩力下降)、融合(反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡,其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集)、异常(a l-抗胰蛋白酶异常)。宰相荣毅仁,先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因,不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。 3、临床表现:1)气短是COPD的标志性症状,看到直接诊断COPD。

2018年大苗笔记-妇儿

妇科 第1节:女性生殖系统解剖 外生殖器 外阴的范围和组成 外生殖器指生殖器官的外露部分,称为外阴,前为耻骨联合,后为会阴。 1.阴阜位于外阴最前面,上面有阴毛,呈倒三角形生长 2.大阴唇为两股内侧一对纵行隆起的皮肤皱襞,自阴阜向后延伸至会阴。皮下为疏松结缔组 织和脂肪组织,含丰富血管、淋巴管和神经,外伤后易形成血肿。(只要说外阴受伤疼痛肿胀,那就是大阴唇血肿) 3.小阴唇 4.阴蒂 5.阴道前庭又称巴多林腺,腺管细长(1~2mm),向内侧开口予阴道前庭后方小阴唇与处 女膜之间的沟内。如果发炎等原因引起腺管口闭塞,形成前庭大腺囊肿或前庭大腺脓肿。 内生殖器及其功能 女性内生殖器位于真骨盆内,包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。输卵管和卵巢可以并称为子 宫附件。 一、阴道 1.它的黏膜层由复层鳞状上皮 2.阴道的下端开口于阴道前庭后部。 3.上端包绕宫颈阴道部,形成阴道穹隆,分前、后、左、右4部分,阴道后壁短(7~9cm),后壁长(10~12cm),所以后穹隆最深,卧位时是人体最低点,常用来穿刺。 二、子宫 1.子宫的形状像一个倒置的梨形,重50克;长7-8mm;宽4-5mm;容量5毫升;上部较宽为宫体,顶部为宫底,宫底两边为子宫角,下部为宫颈。 2.宫体与宫颈之间形成最狭窄的部分称子宫峡部,它连接宫体与宫颈,它既不属于宫体也不 属于宫颈,没怀孕时长约1cm,怀孕时长约7-9cm。 3.子宫峡部有上下两个口,上口窄,为解剖学内口。下口宽,为组织学内口(子宫内膜与宫 颈黏膜的交界处)。 4.宫体与宫颈的比例:女童为1:2,成年妇女为2:1,老年妇女为1:1。 1.组织结构 子宫内膜属于柱状上皮分为两部份 (1)上2/3为功能层,每月定期脱落,形成月经 (2)下1/3为基低层,作用就是形成功能层。 2.子宫韧带 (1)圆韧带起源于两侧子宫角,往前下终止于大阴唇的前端,它维持子宫前倾位置。

大苗笔记---消化系统(全)

第一节食管、胃、十二指肠疾病 1、胃食管反流病(反流性食管炎) 1、发病机制:①一过性食管下端括约肌松弛,最为主要。②食管酸廓清能力下降。③胃排空延迟。④食管粘膜屏障破坏。此病与幽门螺杆菌毫无关系。 2、临床表现:典型表现烧心反酸或称胸骨后灼烧感,非典型症状为胸痛,食管外症状为咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。反酸出现在餐后1小时。攻击因子是胃酸和胃蛋白酶。胃酸、胃蛋白酶破坏碳酸氢盐屏障(胆汁反流的攻击因子是非结合胆盐和胰酶) 3、实验室检查:确诊选胃镜活检,主要看食管黏膜的损害程度并分级。本病是否有胃酸反流:24小时PH值监测。 4、两大并发症:①食管下段鳞状上皮被柱状上皮替代:Barrettle食管,属癌前病变应定期随访检查而不是手术。②食管狭窄。③食管溃疡。④食管腺癌 5、首选治疗抑酸:奥美拉唑(或称洛赛克、PPI),避免食用浓茶、咖啡、高脂肪食物。 2、食管癌 1、好发部位:胸中段。(颈段:咽——食管入口、胸上段:食管入口——主动脉弓、胸中段:主动脉弓——肺下静脉、胸下段:肺下静脉——贲门) 2、病理分型:髓质型(最常见),缩窄型(最容易发生梗阻),蕈伞型,溃疡型最容易发生食管气管瘘(一厚、一窄、一突出、一凹陷)。食管最常见鳞癌,最容易出现淋巴转移。 3、临床表现:①早期:早期最典型的症状,进食哽噎感。典型X线:局限性管壁僵硬②中 晚期:进行性吞咽困难。典型X线:充盈缺损、狭窄梗阻。 确诊中晚期的食管癌。 ①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑;中晚期的食管癌,侵犯喉反。 ②压迫颈交感神经——Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷); ③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳 4、实验室检查:确诊食管镜活检。筛查:食管拉网脱落细胞学检查。 5、鉴别诊断:①贲门失弛缓征:x线:成鸟嘴状(乙状结肠扭转也会出现此征)、漏斗状。 ②食管静脉曲张:X线:串珠样、虫蚀样、蚯蚓样。③食管憩室:吞咽时有咕噜咕噜声。④胃底静脉曲张:X线:菊花样。④食管平滑肌瘤:是食管肿瘤中最常见的良性肿瘤。x线:半月状切迹,绝对禁忌黏膜活检。 6、治疗:①首选手术:胸下段选弓上吻合术,余下的选颈部吻合术;②年龄70以上或身体不耐受手术者首选放疗。放疗时白细胞小于3、血小板低于80,暂停放疗。严重饮食困难先胃造瘘。 3、胃基础知识 1、胃部淋巴引流: ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴群------小沈阳很肤浅。 ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴群-----小侠女很友善。 ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴群-----罗大佑是游侠。 ④胃大弯上淋巴液引流到胰脾淋巴群----骑着一匹马来到达上海。 2、区分幽门和十二指肠的解剖标志是幽门前静脉。 4、急性胃炎

大苗笔记内分泌全

大苗笔记内分泌全 Company number:【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

总论 重点:甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体(①神经垂体②腺垂体) ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部)下丘脑分泌→**释放激素(因子)、**抑制激素(因子),血管加压素(抗利尿激素)和催产素。 2.神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体(分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH) 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确) 甲状腺滤泡上皮细胞----T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 (升钙降磷甲旁素,降钙降磷旁钙素) ①甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺→甲减(呆小症) ②升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾), ③降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌) 4.诊断:内分泌系统检查:“功能检查是激素(最重要)(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗:

①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗(选择:生理需要量),但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术,只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂) 垂体腺瘤 1.最常见:泌乳素瘤PRL 2.根据大小分:①大腺瘤>10mm,②微腺瘤<10cm(最常见) 3.根据功能性分:①功能性腺瘤(激素分泌过多)②无功能性腺瘤(不分泌激素,只能分泌α亚单位) 泌乳素瘤PRL 1.女人:闭经又泌乳,骨质疏松。治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人:一般是大腺瘤,①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗:手术。2.功能检查:泌乳素PRL。 定位检查:MRI。 生长激素分泌腺瘤GH 1.临床表现 青春期前分泌多--→巨人症(容易诱发糖尿病) 成人期分泌多----→肢端肥大症 分泌严重不足----→侏儒症 2.实验室检查: 最可靠指标:GH和IGF-1。 GH兴奋试验:阳性提示生长激素不足,提示侏儒症。

大苗老师血液系统笔记教学

血液系统 贫血 成人标准:男性:<120;女性:<110;孕妇:<100 贫血分度:轻度:>90;中度:60~90;重度:30~60;极重度:<30 形态学分类:MCV(红细胞平均体积):正常:80~100 MCHC(红细胞平均血红蛋白浓度):正常:32~35 坐小(小细胞贫血)的喜洋洋(海洋贫血)地铁(缺铁贫学) 正(正细胞)在(再生功能障碍)急性失血(急性失血) 病因分类: A.红细胞生成减少:1.骨髓造血功能衰竭—→再生功能障碍 2.原料的缺乏导致的合成障碍:1.)缺铁性贫血—→缺铁 2.)海洋贫血—→珠蛋白 3.)巨幼贫血—→叶酸、B12 B.红细胞破坏过多:1.内源性:1.)XX球型,椭圆形增多症 2.)海洋贫血—→珠蛋白守到破坏 2.外源性:自身免疫性溶血性贫血 C.失血性贫血 造血干细胞:a.红细胞:原始红细胞—→早、中、晚幼红细胞——网织红细胞—→红细胞 b.粒细胞 c.巨核细胞 缺铁性贫血 自然界Fe来源:a.动物食品:Fe2+;b.植物食品:Fe3+ Fe主要来源:衰老的红细胞 人体吸收:Fe2+;人体转运:Fe3+ 好搭档:Fe+Vc;吸收部位:十二指肠和空肠上段 转运载体:转铁蛋白(转铁蛋白下降,转铁蛋白饱和度升高) 正常人:a.1分子转铁蛋白转运2分子Fe3+ b.转铁饱和度:33% 缺铁贫:(只有Fe3+才能转运和转铁蛋白结合) 铜蓝↑ 食物—→吸收Fe2+ (十二指肠和空肠上段)—→运输Fe3+ +转铁蛋白—→a.红细胞(2500mg) 蛋白 b.单核巨噬细胞系统(300~1000mg) 最先缺乏、最敏感→储存形式:铁蛋白、含铁血黄素 c.肌红蛋白(40mg)

大苗笔记,消化系统

大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记,请到大苗官方购买正版。胃食管返流病()85 分 1.发病机制: 1)、最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛; 2)、食管酸廓清能力下降 3)、胃排空延迟 4)、食管粘膜屏障破坏. “松()降(清酸作用下降)迟(胃排空异常)坏(食管粘膜屏障破坏)”和幽门螺杆菌无关 2.临床表现 1)胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶,胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶 2)典型表现:烧心反酸(胸骨后灼烧感)(餐后1h 出现)非典型:胸痛,吞咽困难-食管内表现 3)食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 3.检查: 1)确诊金标准:胃镜活检(看食管粘膜损害程度并分级) 2)判断有无反酸的金标准:24h 食管监测(确诊症状,临床表现) 4. 并发症 1)食管(食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代,属于癌前病变,需定期复查而不是手术) 2)食管狭窄3)食管溃疡4)食管腺癌

5.治疗:首选抑酸,最好的药是质子泵抑制剂“奥美拉唑”疗效最好,效果最确切 预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物 食管癌3 分 1. 食管解剖:颈短—咽的入口到食管入口;胸上段—食管入口到主动脉弓;胸中段—主动脉弓到肺下静脉;胸下段—肺下静脉到贲门;(胸中段食管癌最常见)。 2.病理分型: 1)髓质型:最常见(增厚); 2)缩窄型:易发生梗阻; 3)蕈伞型:愈后好(突出)4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; (一厚一窄一突出一凹陷) 3:最主要转移方式:淋巴转移 4:临床表现:早期:进食哽咽感,X 局限性管壁僵硬;中晚期:进行性吞咽困难,X 食管充盈缺损狭窄梗阻 5.实验室检查:1)X;2)确诊胃镜活检3)食管拉网脱落细胞检查:用于食管癌高发人群的普查 6.鉴断诊断:贲门失弛缓征—鸟嘴状(乙状结肠扭转);食管静脉曲张—串珠状,蚯蚓状;食管憩室—吞咽时有咕噜声;胃底静脉曲张—菊花状;食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)—“半月状” 切迹,绝对禁忌粘膜活检→易恶变 7.治疗:1)首选手术2)大于70 岁或者身体不耐受,首选放疗(放疗时,白细胞<3 或血小板<80必须暂停放疗)3),如果食管癌病人

大苗笔记-循环系统(全)

循环系统(50分) 第一节心力衰竭 一、基本知识 (一)心力衰竭得基本病因及诱因() 1、基本病因:记忆:前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱). (1)心肌收缩力减弱:冠心病/心梗最为常见 (2)前负荷(容量负荷)增加: 1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全 2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。 3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多得疾病如慢性贫血,甲亢等。心脏得容量负荷也必然增加。 记忆:关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢) (3)后负荷(压力负荷)增加:动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压与肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷) 记忆:后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 后负荷得原因:动脉压力增高。记忆:落后了就有压力了。就就是狭窄+压力增加. 2、诱因:感染、心律失常(房颤)依次就是心力衰竭最主要得诱因。 3、ANP、血浆脑利钠肽(BNP)与心衰严重程度呈正比.血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰得进程与判断预后得指标. 4、分类:①低排出量心衰(常见)②高排出量心衰( 甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠) 根据心衰类型分:①左心衰:主要为肺淤血得表现1、最先出现左室、左房增大。2、肺静脉高压(肺淤血),出现咳粉红色泡沫痰3、呼吸困难最早出现劳力性呼吸困难,最典型夜间阵发性呼吸困难,最严重端坐呼吸.还会出现双肺底湿罗音。4、出现相对性二尖瓣关闭不全,心尖区出现收缩期杂音.5、交替脉、②右心衰体循环淤血肝颈静脉回流征阳性,颈静脉充盈或怒张1、右室右房增大2、出现相对性三尖瓣关闭不全3、胸骨左缘3、4肋间闻及…………4、奇脉③全心衰左、右心衰得临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成得全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血得症状呼吸困难反较单纯性左心衰时减轻. 二、心脏分期 A期无心脏节度改变,无症状体征 B有改变,无症状 C二有 D顽固性心力衰竭 三、心功能分级 1、Killip分级(有急性心梗用): Ⅰ级:无心衰无肺部啰音; Ⅱ级:肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭 Ⅲ级:肺部啰音〉1/2或出现急性肺水肿; Ⅳ级:心源性休克(血压小于90/60mmHg) Killip分级记忆:1无2啰半3肿4休克; 2、用NYHA分级(非急性心梗):没有心梗或者不就是急性得就就是NO心梗,为N YHA。

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大苗循环笔记

循环系统 四大考点:心力衰竭、心律失常、高血压冠心病、瓣膜病(45-50分) 血液循环:体循环→右心 ↑↓ 左心←肺 心力衰竭逆血流(右心衰→体循环淤血、左心衰→肺淤血、体循环淤血除了“肺”都可以淤血);栓子脱落顺血流 心力衰竭 只要题目中没有提到急性两个字的话就是慢性心力衰竭 1.病因:(潘金莲)前夫(前负荷→容量负荷)后夫(后负荷→压力负荷)不给力(心肌收缩力减弱) 不给力:心肌收缩力减弱——最常见于冠心病 “前夫”(前负荷)增加——关(关闭不全)心(先心病)前夫评(贫血)价(甲亢) “后夫”(后负荷)增加——提(体循环淤血)刀宰(所有狭窄)肥(肺动脉高压)羊 2.诱因:最常见、最重要:上呼吸道感染 3.分类:慢性左心衰:最早的表现:劳力性呼吸困难 最典型的表现:夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘) 最严重的表现:端坐呼吸 体征:双肺底的湿罗音(水泡音),舒张期S3奔马律 慢性右心衰:最典型表现:肝颈静脉回流征阳性(最特异)、颈静脉怒张、下肢水肿 全心衰竭:既有左心衰,又有右心衰 4.心功能分级:急性心肌梗死——快(K)速抢救——Killip分级

无(No)急性心梗——用NYHA分级 NYHA分级:“一无(无明显症状)二轻(活动轻度受限)三明显(活动明显受限),四级不动也困难” Killip分级:“一无(无啰音)二啰半(啰音<1/2肺野),三肿(啰音>1/2肺野,肺水肿)四休克” 5.诊断:所有的心瓣膜病、心肌病、心包积液诊断的金标准:超声心动图(UCG) 心力衰竭诊断的金标准:心导管测心功能;银标准:UCG 感染性心内膜炎诊断的金标准:血培养;银标准:UCG 所有的血管性疾病、冠心病诊断的金标准:血管(冠脉)造影;银标准:UCG 心肌梗死诊断的金标准:心肌酶学测定(心绞痛:冠状动脉造影) 所有的心律失常诊断的金标准:心电图(ECG); 心脏骤停诊断的金标准:大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失;银标准:听诊心音消失 休克诊断的金标准:血压;血压诊断的金标准:血压计 心衰诊断首选UCG:反应心室收缩功能:射血分数:EF值(抱在一起的——距离近——收缩)反应心室舒张功能:E/A值(恩爱——舒服 ^_^) 反应预后的:(立太子——王国的预后)“肽”(心钠肽、脑钠肽) 6.治疗:1)消除诱因抗感染 2)一般治疗:限制水的摄入:对严重心衰患者24h液体摄入量小于1000~1500ml 3)药物治疗:先利尿、后强心 心衰治疗三大药:利尿剂(前负荷)、ACEI或ARB(前后负荷)、β受体阻滞剂(减弱收缩力、减慢心率→氧耗量↓) 利尿剂(首选)→所有利尿剂都可以导致低钠;降低:前负荷;最常见副作用:低血压

执业医师笔记(大苗版)-内科

呼吸系统 支气管炎 1.最常见原因:吸烟 黏液痰→杯状细胞↑ 浓痰→纤毛功能↓ 2.发作最常见原因:感染肺炎球菌、流感嗜血杆菌最常见 3.病理改变 早期:小气道功能异常(一大一低一增加) 闭合容积大 动态肺顺应性降低 静态肺顺应性增加 中后期:大气道功能异常 肺通气功能障碍 FEV1↓ 最大通气量↓ 4.诊断标准:咳、痰、喘→ 3月2年 5.首选检查:肺功能→慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS 6.治疗:⑴抗感染 ⑵祛痰:痰多、不易咳出→禁止使用中枢镇静剂(可待因),加重呼吸道阻塞, 病情恶化 COPD 1.最常见原因:慢支 2.病理:狭窄、凹陷、融合(主要)、异常 狭窄:慢支使气管、支气管炎官腔狭窄 凹陷:慢性炎症破坏小支气管软骨发生塌陷,肺泡弹性下降 融合:反复肺部感染季慢性炎症致肺泡融合成肺大泡 其炎症细胞来源于中性粒细胞的活化聚集作用 异常:α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常 3.临床表现:⑴.标志性症状:气短 ⑵.不完全可逆气流受限 4.确诊:肺功能 ⑴.FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%→气流受限、确诊COPD ⑵.FEV1预计值→判断COPD严重程度正常值:83% 严重程度I级轻FEV1 80-83% II级中FEV1 50-80% III级重FEV1 30-50% IV级极重FEV1 ≤30% 5.肺气肿⑴桶状胸⑵俩肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气容积/肺总量)>40% 6.并发症

⑴肺心病:最常见 ⑵自发性气胸:突发胸痛 7.治疗⑴急性发作:抗感染 ⑵预防:戒烟 ⑶提倡氧疗①持续低流量吸氧 ②无创机械通气→急性加重伴呼吸功能不全(清醒、合作) ③有创机械通气→呼衰出现肺性脑病(昏迷、不能合作) 肺动脉高压 1.原因:COPD 2.静25 运30 3.发病机制:缺氧肺小动脉痉挛 肺源性心脏病 1.最常见原因:COPD 2.发病机制 ⑴、功能性因素:缺氧、CO2 潴留。最重要为经治疗可缓解 缺氧性肺血管收缩 ⑵、机械解剖因素:缺氧性肺血管重建 ⑶、血容量因素 3.临床表现 肺、心功能代偿期:⑴P2亢进→肺动脉高压引起 ⑵剑突下见明显心脏搏动→右心室肥厚或扩大 肺、心功能失代偿期:⑴颈静脉怒张 ⑵肝颈静脉回流征阳性(最特异) ⑶下肢水肿 4.并发症⑴肺性脑病:死亡原因 ⑵酸碱失衡:呼酸+代酸(缺氧→乳酸酸中毒) ⑶心律失常:①房早、室上速最常见 ②紊乱性房性心动过速最具特征性 5.实验室检查⑴X线:(首选)①肺动脉干扩张②心腔向左扩大、心尖上翘(有意义) ⑵心电图: ⑶心超 6.治疗⑴急性发作:首选抗感染 ⑵无急性发作:首选利尿、无效强心

2018年大苗呼吸系统笔记最新整理

1、慢支: 1、引起慢支的最主要原因是:吸烟;引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌:流感嗜血杆菌、肺炎球菌。(慢支感染球流感)。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是:杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是:纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是:粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大, 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化:(整多花喂养)⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌 增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断:咳嗽咳痰伴喘息,每年发病持续3个月(3M三妹),连续两年以 上。 2、COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是:慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制:宰相荣毅仁,狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点:不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍:确诊:病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据:⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气量/肺总量)﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型::a型:气肿型(红喘型)杨大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘) 衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压,二 氧化碳分压正常)。 b型:支气管炎性(紫肿型)

6、COPD诊断:FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)﹤70﹪,正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。 7、COPD并发症:⑴突发:自发性气胸⑵慢性肺心病。 3、肺动脉高压IPH 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是:COPD。 2、COPD引起肺动脉高压的机制:缺氧引起的肺小动脉痉挛。 3、IPH的诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(静25动3) 4、IPH治疗:血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。 肺源性心脏病 1、引起肺心病最常见的原因是:COPD 2、肺动脉高压发展到肺心病机制:①最主要因素:功能因素:缺氧(可以治疗 缓解)和CO2的潴留,;②机械解剖因素:血管炎、血管重建;③血容量增多和血粘稠度增加。 3、肺心病临床表现:①心、肺功能代偿期:剑突下见明显心脏搏动(反映右心 室肥大);P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进(反映肺动脉高压),肺动脉高压引起右心衰;②肺、心功能失代偿的体征:(两个脖子一个腿)全身瘀血(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿)。 4、肺心病首选治疗方法:控制感染,如抗感染无效才用利尿、强心。 5、肺心病并发症:①肺性脑病:慢性肺心病死亡的首要原因;检查:首选血气 分析;②酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人:呼酸+代酸③心律失常:多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 6、实验室检查:X线:首选检查,右下肺动脉干扩张,右心室增大症:向左扩 大,心尖上翘。 7、ECG:电轴右偏,重度顺钟向转位,肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P 波高而尖,钟向转位轴右偏)。

12年自己总结的大苗笔记精神统

精神神经系统(50分) 女人就是需要男人疼 3、上、下运动损害:--上硬下软 老子--上-运动-----中枢性—老子亢进增高有病 儿子--下-运动----周围性瘫痪=小儿麻痹症【儿子下腿软、肌萎缩】老子上硬-中枢性【老子亢进+增高+有病】无—肌萎缩,其余↑ 儿子下软—周围性【儿子肌腿软】有—肌萎缩+ 肌肉萎缩====运动障碍,感觉没有障碍 ●老子的根据地在中央【前】回, ●儿子的根据地在脊髓【前】角细胞。 三、定位诊断:注意与感觉障碍相联系。 (一)上运动神经元—前

①“受损”-对侧单瘫:对侧【上肢、下肢或面部瘫痪】。 ②“刺激”-杰克逊癫痫:还对侧躯体局灶性抽动 B (左-右“对侧”三偏征- 偏瘫、偏盲、偏身--深、浅感觉都障碍 C 他妈的+歪脖同侧面部,对侧躯体, Weber综合征---【对面一条蛇,同眼不敢动】 【对侧面神经、舌下神经】、【同侧动眼神经麻痹】, D 脊髓:病变---前根 脊髓有两个膨大:颈膨大和腰膨大 ①颈膨大以上颈脊髓损伤:四肢---中枢性瘫痪; ②颈膨大“上肢”---【软】周围性瘫痪、“下肢【硬】中枢性瘫痪; E 脊髓半切综合征同学情深) 脊髓半侧损害==脊髓【右】横断:注意:--平面以下 对侧-平面以下浅感觉(痛、温、粗触觉) 同侧深感觉(位置运动、震动觉)。 下—周围性瘫痪【管运动---前面的(男人前运动)】 :弛缓性=周围性瘫痪,无感觉障碍=节段 2前根:不伴感觉障碍。 3 周围神经===手套和袜子感 2.铅管样强直、齿轮样强直和震颤===帕金森病,病变

病:病变能文能武的女人) 4.---痉挛性斜颈碍(和落枕差不多); 扭转痉挛。 小脑半害=同舟共济+喝醉酒+指鼻试验阳性 Romberg征阳性:同侧躯干共济失调===平衡障碍 害=站立不稳,摇晃欲倒,像喝醉酒的人。 三、感觉系统 三元二换一交叉----脊髓吼叫好冷哦、玻璃鞋内我嫌深 浅-感“脊髓”丘脑束、脊神【后角】丘脑团、灰质联合交叉前。深-感“薄楔”内侧系、脊神【薄楔】丘脑团、内侧丘系为交叉。 深感觉===位置、运动、震动、精细 复合感觉==排除以上的【重量、、、、、、、、、、】

2015大苗笔记全-病理

30%以下为重度中毒。 四、治疗 治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。 1.迅速清除毒物立刻离开现场,脱去污染的衣服, (1)用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃,但是敌百虫中毒者忌用! (2)也可以用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,但是对硫磷中毒者忌用 2.解毒药的应用 (1)抗胆碱药:常用阿托品,它是M受体阻断剂,所以它对N受体不管用(对烟碱样症状无效), “阿托品化”的指征是: ①瞳孔较前扩大,对光反应存在; ②颜面潮红; ③各种腺体分泌减少,皮肤干燥,口干,痰少,肺部啰音减少或消失; ④心率加快; ⑤意识障碍减轻。 阿托品中毒:瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等 (2)胆碱酯酶 常用的药物有解磷定和氯磷定,它针对N受体(对烟碱样症状有效)但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。 急性一氧化碳中毒(煤气中毒) 一、病因和发病机制 正常的是氧气和血红蛋白结合,如果一氧化碳中毒了,一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb ),所以一氧化碳中毒就检查COHb 二、临床表现 1.只要出现皮肤、粘膜樱桃红(典型临床表现),说的就是一氧化碳中毒。 2.急性一氧化碳中毒迟发脑病指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。 三、辅助检查 就是查血液COHb 四、治疗 1.终止CO吸入 迅速将病人转移到空气新鲜的地方,休息,吸氧,保暖,保持呼吸道通畅。2.对重度中毒的首选高压氧舱治疗 首先脱离现场;后遗症:中毒迟发性脑病; 病理学

①①①细胞、组织的适应、损伤和修复 一、适应性改变 记忆:大小多变 1、萎缩:①生理性---成人胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大:①代偿性肥大 ②内分泌性肥大:雌激素---导管 3、增生: 4、化生:一种成熟---另一种成熟 ①生皮花生:鳞状上皮化生 ②间叶组织化生:骨化生 ③结缔组织化生:骨、软骨、脂肪组织----骑马的 二、损伤 (一)可逆性损伤 1、变性:出现异常物质或正常物质异常增多。 2、细胞水肿:ATP生成减少,钠水潴留,形成水肿。 线粒体(能量工厂)和内质网,气球样变----里面是水 3.脂肪沉积:脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心,肌肉变----红色 4.玻璃样变性:透明变性,分为: (1)结缔组织玻璃样变:----纤维 (2)血管壁玻璃样变:-----高血压,细动脉 (3)细胞内玻璃样变:小滴。 (4)淀粉样变:蛋白质-黏多糖 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核,慢性骨髓炎,类风关(5)病理性色素沉着:含铁血黄色沉着,脂褐素沉着 (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1.细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩,核碎裂,核溶解 (1)凝固性坏死---最常见,多见于心、肝、肾、脾等实质器官 (2)液化性坏死:脑---乙脑,脊髓;胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。

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