血钙浓度与骨质疏松的相关性研究

血钙浓度与骨质疏松的相关性研究

[摘要] 目的：探讨血钙浓度与骨质疏松的相关性。方法：检测武汉市某三甲医院390例体检者血钙浓度及骨密度,分析两者之间的关系。结果：血钙浓度为1.99～2.54 mmol·L-1［(2.220±0.077)mmol·L-1］,腰椎骨密度为17.378～34.164 g·cm-2［(24.641±2.738)g·cm-2］,血钙浓度与骨密度无明显相关性(P＞0.05)。结论：血钙浓度与骨密度间没有明显的关系,血钙水平低者不一定骨质疏松症患病率高。

［关键词］血钙；骨质疏松；相关性

骨质疏松的患病率日益增高,许多研究者认为其发生可能与体内钙不足有关,但骨质疏松是一种与增龄有关的多因素的综合性疾病,故目前的研究结果存在分歧。本研究通过测定390名体检者的血钙水平与骨密度(BMD)来探讨两者的相关性,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。入选标准：行骨密度测量的中老年人,无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病；无长期应用皮质激素史；无继发性骨质疏松者；女性需排除非正常绝经者。符合入选条件的共390例,其中男216例,女174例；年龄55～82岁［(61±8.5)岁］,体质量42～79 kg［(66±7.4)kg］,在血钙分组中,两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。

1.2 检测方法

所有骨密度检测操作由同一人完成。采用美国Hologic公司生产的QDR系列的Delphi-W型双能X线吸收仪,主要测定腰椎骨密度。检测当天清晨空腹采集肘静脉血,使用HITACHl7060全自动生化分析仪测定血清钙,成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmol·L-1。

1.3 骨质疏松症诊断标准

参考NOF骨质疏松的诊断［1］,对于50岁以上人群以T分≤-2.5为骨质疏松症,-1.0

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件。计数资料用χ2检验；计量资料以±s表示,用t 检验；应用Pearson检验分析变量间相关性。P＜0.05为差异具有统计学意义。

血钙论文：血钙浓度与骨质疏松的相关性研究

血钙论文：血钙浓度与骨质疏松的相关性研究 [摘要] 目的：探讨血钙浓度与骨质疏松的相关性。方法：检测武汉市某三甲医院390例体检者血钙浓度及骨密度,分析两者之间的关系。结果：血钙浓度为1.99～2.54 mmoll-1［(2.220±0.077)mmoll-1］,腰椎骨密度为17.378～34.164 gcm-2［(24.641±2.738)gcm-2］,血钙浓度与骨密度无明显相关性(p＞0.05)。结论：血钙浓度与骨密度间没有明显的关系,血钙水平低者不一定骨质疏松症患病率高。 ［关键词］血钙；骨质疏松；相关性 骨质疏松的患病率日益增高,许多研究者认为其发生可能与体内钙不足有关,但骨质疏松是一种与增龄有关的多因素的综合性疾病,故目前的研究结果存在分歧。本研究通过测定390名体检者的血钙水平与骨密度(bmd)来探讨两者的相关性,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。入选标准：行骨密度测量的中老年人,无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病；无长期应用皮质激素史；无继发性骨质疏松者；女性需排除非正常绝经者。符合入选条件的共390例,其中男216例,女174例；年龄55～82岁［(61±8.5)岁］,体质量42～79 kg

［(66±7.4)kg］,在血钙分组中,两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。 1.2 检测方法 所有骨密度检测操作由同一人完成。采用美国hologic 公司生产的qdr系列的delphi-w型双能x线吸收仪,主要测定腰椎骨密度。检测当天清晨空腹采集肘静脉血,使用hitachl7060全自动生化分析仪测定血清钙,成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmoll-1。 1.3 骨质疏松症诊断标准 参考nof骨质疏松的诊断［1］,对于50岁以上人群以t 分≤-2.5为骨质疏松症,-1.0

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制研究进展

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制研究进展 ［摘要］长期的糖皮质激素治疗可以迅速导致骨质疏松，其严重性依赖于剂量和治疗时间，它引起的骨副作用并没有安全的界限。糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制可能是其损害肠道的钙吸收，严重抑制成骨形成，刺激骨细胞的凋亡。 ［关键词］糖皮质激素;骨质疏松症;发病机制;成骨细胞;破骨细胞 最近美国风湿病学学会（ACR）指出，内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异［1］;加拿大风湿病学专家的调查发现，预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别，而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量（BMP）［2］。因此，医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论，从而有利于进一步指导临床治疗。 1 糖皮质激素治疗导致骨质疏松症的临床数据 长期的糖皮质激素治疗导致骨量丢失，增加了骨折的发生率，是继发性骨质疏松症的最常见原因。骨量丢失程度随着糖皮质激素治疗剂量和时间的变化而变化。在最初运用糖皮质激素治疗的6个月里，骨量丢失最严重（5%～15%），接着以每年2%的速率丢失，骨小梁比皮质骨更受影响。最明显的丢失通常发生在每日7.5mg或者更高的剂量，并且治疗时间至少3个月以上。van Staa等［3］最近报道，根据对英国250000名接受糖皮质激素治疗患者的回顾性研究分析，患者的非脊柱骨折的相对发生率为1.33%（95%可信区间，1.29～1.38），其中髋部骨折的发生率为1.61%（95%可信区间，1.47～1.76）。骨折的发生率与激素剂量呈依赖性关系。重要的是，当剂量少于7.5mg?d -1 时，髋和脊柱骨折发生的危险性依然增加。在停止激素治疗后，脊柱骨折的发生率从第1年的2.4%下降至第2年的1.8%，随后与对照组的发生率相同。近期的研究数据［4］表明，糖皮质激素治疗不仅导致骨量丢失，而且改变骨的质量，其作用大于雌激素缺失的结果。Carbonare等［5］发现，绝经后妇女和男性病人使用糖皮质激素后骨超微结构发生定性改变，即骨小梁穿孔的增加与骨小梁连接性的丢失相关联。这些研究表明，糖皮质激素可能会增加骨吸收。 2 发病机制的研究进展 糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂，至今尚不清楚。大型动物模型例如猪和羊［6］都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程，这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的3个方面作一论述。 2.1 对钙和磷酸盐代谢的作用 经典的理论认为，糖皮质激素治疗造成肠道钙吸收的降低和肾脏钙排泄的增加，导致负钙平衡，这两种因素可导致继发性甲状旁腺功能亢进。 2.1.1 对维生素D和肠道钙吸收的影响人体内糖皮质激素通过抑制钙经过肠道屏障等一些机制抵消维生素D的作用，其具体作用机制依然不清。血清中25.OH维生素D的含量一部分人正常，另一部分人则降低，血清中的骨化三醇水平同样也不确定。有趣的是，Hahn 等［7］发现，给12名病人连续服用14d20mg的泼尼松，对血清中的去羟基化维生素D含量影响很小，然而肠道中钙的吸收则下降30%，表明糖皮质激素导致的钙吸收减少也许与维生素D无关。而且，糖皮质激素似乎并不影响维生素D连接蛋白。 2.1.2 对甲状旁腺激素（PTH）的影响来自那些无肾功能障碍的病人PTH1.84的研究数据有些令人困惑。使用高剂量的糖皮质激素，或者开始即进行激素治疗的病人PTH水平升高，但通常在正常范围内。糖皮质激素延期治疗的病人，PTH水平与对照组基本一致［8］。 2.2 糖皮质激素对骨细胞的作用 糖皮质激素作用的核受体有两种异构体α和β，人类中起作用的是α受体。无论是否骨化，所有的成骨细胞都具有α受体，同时也存在于培养皿中的软骨细胞。但至今尚未在破骨细胞上发现α受体。

血钙浓度与骨质疏松的相关性研究

血钙浓度与骨质疏松的相关性研究 [摘要] 目的：探讨血钙浓度与骨质疏松的相关性。方法：检测武汉市某三甲医院390例体检者血钙浓度及骨密度,分析两者之间的关系。结果：血钙浓度为1.99～2.54 mmol·L-1［(2.220±0.077)mmol·L-1］,腰椎骨密度为17.378～34.164 g·cm-2［(24.641±2.738)g·cm-2］,血钙浓度与骨密度无明显相关性(P＞0.05)。结论：血钙浓度与骨密度间没有明显的关系,血钙水平低者不一定骨质疏松症患病率高。 ［关键词］血钙；骨质疏松；相关性 骨质疏松的患病率日益增高,许多研究者认为其发生可能与体内钙不足有关,但骨质疏松是一种与增龄有关的多因素的综合性疾病,故目前的研究结果存在分歧。本研究通过测定390名体检者的血钙水平与骨密度(BMD)来探讨两者的相关性,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。入选标准：行骨密度测量的中老年人,无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病；无长期应用皮质激素史；无继发性骨质疏松者；女性需排除非正常绝经者。符合入选条件的共390例,其中男216例,女174例；年龄55～82岁［(61±8.5)岁］,体质量42～79 kg［(66±7.4)kg］,在血钙分组中,两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。 1.2 检测方法 所有骨密度检测操作由同一人完成。采用美国Hologic公司生产的QDR系列的Delphi-W型双能X线吸收仪,主要测定腰椎骨密度。检测当天清晨空腹采集肘静脉血,使用HITACHl7060全自动生化分析仪测定血清钙,成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmol·L-1。 1.3 骨质疏松症诊断标准 参考NOF骨质疏松的诊断［1］,对于50岁以上人群以T分≤-2.5为骨质疏松症,-1.0

骨质疏松性股骨颈骨折的研究现状

２０００年美国国立卫生研究院召开关于骨质疏松的预防、诊断和治疗的大会，把骨质疏松定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”［１］。骨质疏松症的严重危害是并发骨折即骨质疏松性骨折，主要包括椎体骨折、桡骨远端骨折和髋部骨折。髋部骨折在骨质疏松性骨折中损伤程度最重，轻度外伤就可引起骨折，一般包括股骨颈骨折和转子间骨折，其中股骨颈骨折发生率较高，其骨折后的不愈合和股骨头缺血坏死仍是目前治疗中的棘手问题［２］。我们就骨质疏松性股骨颈骨折的发病机制，外科治疗及预测与防治等方面作一综述。 骨质疏松性股骨颈骨折的发病机制 骨质疏松的共同病理特征是全身或局部骨量减少，包括有机质和无机质等比例减少，在进入老年以后，在多种因素影响下，肌细胞核、细胞浆、细胞器及骨细胞周围的基质发生改变，骨组织表面或成骨细胞层破损，使骨组织的生物反馈调节作用消失，单位体积的骨量减少，骨基质有机成分生成不足，继以钙盐沉着减少。在早期表现松质骨骨小梁变细、断裂、消失，骨小梁数量减少，剩余骨小梁负荷加大，发生显微骨折，骨结构遭到破坏。进一步发展，骨皮质内表面１／３逐渐转换成类似松质骨结构，皮质骨变薄，造成骨强度明显下降，骨强度主要包括２个方面：（１）骨量：指骨的数量或容积，其单位是骨密度（ＢＭＤ）。（２）骨质量：指骨品质，包括骨微结构，骨转换率，骨基质的矿化，骨胶原蛋白等［３］。由于骨质疏松患者股骨头颈交界处的骨强度明显下降，从而易发生股骨颈骨折。 从生物力学角度考虑，骨质疏松的本质特征是骨生物力学性能下降，从而导致骨折的危险性增加。骨生物力学性能取决于材料的质量、材料的数量、材料的几何分布、微结构的完整程度。股骨上端的力学结构是典型力学体系，股骨头颈部有２种不同排列的骨小梁系统，一种为内侧的压力骨小梁系统；另一种为外侧的张力骨小梁系统，这两种骨小梁系统在股骨颈交叉的中心区形成一个三角形脆弱区域即Ｗａｒｄ三角区，自重轻而负重大，应力分布合理，受力性能极佳，骨小梁的排列能最大限度的抵抗弯曲应力，这种结构可以使之在不同的载荷下，随压力方向的不同而产生不同的弹性变形，从而可以承受较大的应力和变形。骨质疏松患者股骨颈逐渐发生退行性变，骨小梁稀疏，张力骨小梁及压力骨小梁减少尤其明显；同时Ｗａｒｄ三角区在老年人常常仅有脂肪填充，使此区更加脆弱；再者老年人髋周肌群退变，反应迟钝，不能有效地抵消髋部有害应力［４，５］从而易发生股骨颈骨折。 骨质疏松性股骨颈骨折的治疗 一、股骨颈骨折分型 骨质疏松性股骨颈骨折患者选用不同治疗方法对预后有着较大的影响，其治疗方案必须考虑骨折部位、类型、移位程度、患者年龄、受伤时间与伤前健康状况等综合因素。股骨颈骨折分型尤为重要，其目的是为了估计预后并指导正确选择治疗方法。 １．　按折线方向分型（Ｐａｕｗｅｌｓ分型）：外展型：骨折线的Ｐａｕｗｅｌｓ角小于３０ 。 ，这种骨折剪力小，骨折稳定。内收型：骨折线的Ｐａｕｗｅｌｓ角大于５０ 。 ，此类骨折骨折端极少嵌插，骨折线之间剪力大，骨折不稳定，股骨头坏死率高。Ｐａｕｗｅｌｓ夹角度数越大，即骨折线越垂直，骨折端所受到的剪式应力越大，骨折越不稳定，不愈合率也随之增加。但该分型存在两个问题。第一，患者由于疼痛等原因，在拍Ｘ线片时骨盆常发生倾斜，骨折线方向

骨质疏松检查方法的研究进展

·综述·骨质疏松检查方法的研究进展 王芳洁综述，赵小兰△审校（第三军医大学西南医院健康管理中心，重庆４０００３８） 【关键词】骨质疏松； 骨密度； 检查； 综述 ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２‐９４５５．２０１６．０８．０５４文献标志码：A文章编号：１６７２‐９４５５（２０１６）０８‐１１３７‐０３ 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构损坏、骨强度下降、低能量损伤即可发生脆性骨折为特征的全身性骨骼系统疾病［１］。随着我国人口老龄化，骨质疏松症已经成为很严重的健康问题。《２０１３年中国骨质疏松性骨折防治蓝皮书》指出，中国５０岁以上女性脊柱骨质疏松性骨折患病率为１５％，而骨质疏松症在６０岁以上的人群中患病率明显增高，尤其是女性患者比例明显增多［２］。骨质疏松症最严重的并发症就是发生脆性骨折，病死率和病残率的增加给社会、家庭带来沉重的经济负担。因此骨质疏松的早期诊断、及时防治显得尤为重要。骨密度（BMD）是指南推荐的客观的诊断骨质疏松和评估病情的指标，随着技术的改进，BMD的检测方法也越来越多，本文就 BMD的检测方法的研究进展进行综述。 １双能X线吸收法（DXA） DXA法是国际公认的BMD检测方法，DXA准确度和精密度较高，是诊断骨质疏松症的金标准［３‐６］。目前指南上采用的骨质疏松症的诊断是基于DXA测定［１］，通过测定值计算出T值和Z值来诊断。采用DXA早期测量BMD可了解患者骨质疏松的病情严重程度和评价药物治疗效果，预测发生脆性骨折风险［７］。由于不同密度的组织对X线吸收不同，DXA的原理是采用两种不同能量的X线照射不同的组织，收集高能量和低能量射线通过不同组织而产生不同的衰减分布曲线，再根据计算机一系列运算和数据处理得出单位面积的骨量，即为BMD。DXA的常用测量部位是髋部、腰椎和前臂远端，也可以测量全身其他骨骼。DXA不仅可以测量出BMD，还能计算出两个标准差T值和Z值。DXA虽然临床应用广泛，但它的缺点也不容忽视。由于DXA所测量的是单位面积的骨量，是松质骨和皮质骨中骨量相加的总和，它不能区分松质骨和皮质骨，那么在腰椎退变严重、骨质增生严重时所测得的BMD值偏高，低估了骨折风险，同时由于X线的重叠影像这个缺点，一些与脊柱有重叠的组织如主动脉钙化、腹腔钙化、伪影等均会影响BMD的准确性［８］。 ２定量超声（QUS） QUS是一种利用声波来检测BMD的技术，１９８４年由Longton等［９］首次应用QUS诊断骨质疏松，经过几十年的发展，QUS得到了较大的改进。QUS常用的检测部位是跟骨，由于跟骨松质骨含量高，能更好的评估骨质量，同时周围软组织少，对检测结果影响更小。有两个较常用的参数，一是反映骨量的参数‐宽带超声衰减（BUA），二是即可反映骨量又可反映骨质的参数‐‐声速（SOS），BUA主要与跟骨强度有关，而SOS主要反映跟骨松质骨的BMD情况［１０］。QUS的优点是无创、无放射性、操作简单、设备便携、费用低廉等，但存在检测部位的限制、周围组织影响、不能检测腰椎或髋部等骨骼BMD 等缺点，同时目前国际上参数无统一的正常参考值，诊断无统一标准可循，在临床上的应用受到很大限制［１１］。QUS更适合社区骨质疏松的初步筛查［１２］。 ３定量CT（QCT） QCT是一种可以分别测量松质骨和皮质骨BMD的检测方法，于１９８２年由Genant等［１３］发明，利用X线的衰减原理，在CT机扫面时附加质量控制体模和校准体模，同时扫描患者腰椎和体模，将扫描的图像CT精确地转换为羟基磷灰石的等效的骨矿物质密度，通过计算机分析处理即可得出每个椎体骨松质的BMD值，然后取几个椎体BMD平均值反映腰椎的 BMD。QCT测量的BMD是体积BMD，其最大的优点在于不受检测部位的限制，可以根据需要选择相应的部位。同时松质骨的代谢转化率比皮质骨高，由于皮质骨的BMD远比松质骨高，在行DXA检查时松质骨的骨量改变往往会被密度高的皮质骨所掩盖，从而产生误差，降低了骨质疏松的检出率［１４］，因此选择性检测松质骨的BMD可以早期反映骨量的变化，从而做到骨质疏松的早期诊断和早期预防。DXA测量BMD是目前诊断骨质疏松和评价发生骨折风险的标准，有研究证明QCT测量BMD的结果与DXA具有高度一致性［１５］，由于DXA在空间分辨率方面存在局限性，QCT能够进行三维结构的测量，能够辨别骨的细微结构，可以排除小关节增生、骨质增生、椎体骨赘等因素的影响，QCT对骨质疏松的诊断率要高于DXA［１６］。QCT分为单能QCT和双能QCT两种，单能QCT 方法不能分离松质骨中的脂肪组织，将脂肪等同于水，忽略了脂肪对BMD的影响，导致测量结果偏差，而双能QCT可以减少脂肪成分对结果的影响，但精确性比单能QCT低，同时患者辐射剂量较大［１７］。QCT由于设备体积较大，检查费用较高，同时对患者的射线剂量比DXA高，所以现在QCT在临床应用方面没有DXA普遍［１８］。此外，QCT的参考数据和诊断标准是只有欧美版本，而针对中国人全的参考数据和诊断标准还是空白［１９］。 ４显微CT（Micro‐CT） Micro‐CT技术是以体素为单元，在微米级水平超清晰地扫描骨小梁，精确计算出标本骨量参数，测试大量骨结构参数，从骨的质和量两方面提供一种全新的测量方法［２０］。Micro‐CT 在骨微结构层面具有较强的优势，它是一种能全面、精确、立体测量骨微结构，更加精确地评价骨质量的技术。显微CT可早期发现骨质疏松症骨小梁骨微结构的变化，如果Micro‐CT结合染色技术，将达到与常规病理切片一致的结果，早期发现骨小梁结构变化，对骨质疏松做出早期诊断有重要意义［２１］。Mi‐cro‐CT作为对骨组织细微结构检测的手段，为骨质疏松的诊断提供更准确的依据，但也存在设备价格昂贵、患者检查费用高、放射性较大等缺点，所以目前临床应用有一定的局限，但具有较好的实验研究前景。 △通讯作者，E‐mail：zhaoxiaolan６５＠１２６．com。

血钙测定的正常值和临床意义

参考值：血清总钙：2.25～2.75mmol／L 离子钙：0.94～1.26mmol／L 临床意义：（1）血清钙升高：高血钙症比较少见，引起血钙增加的原因有溶骨作用增强，小肠吸收作用增加以及肾对钙的吸收增加等。可见于下述情况。1）原发性甲状旁腺功能亢进，产生过多的甲状旁腺素，多见于甲状旁腺腺瘤，x线检查可见骨质疏松等情况。2）甲状旁腺素异位分泌：某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素，如肾癌、支气管癌等，但此种情况如未发现原发癌瘤，则很难诊断。3）恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因。多发性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时有大量骨质破坏，而肾和肠又不能及时清除过多的钙，遂引起高血钙。4）维生素D中毒，多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病，长期大量服用维生素D时而引起，但此种情况是可以避免的。5）其他：此外高血钙还可见于类肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。（2）血清钙减低；低血钙症临床上较多见，尤多见于婴幼儿。1）甲状旁腺功能低下：可见于原发性甲状旁腺功能低下、甲状腺切除手术后、放射性治疗甲状腺癌时伤及甲状旁腺等情况。血清钙可降到1.75 mmol ／L以下，血磷可增高。2）维生素缺D缺乏：常见原因有食物中维生素D缺乏，阳光照射少，消化系统疾患导致维生素D缺乏。维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收少，导致血钙、血磷降低。而血钙降叉引起甲状旁腺功能继发性亢进，这样虽能使血钙维持在近于正常水平，但磷大量从肾排出，引起血磷下降，使得钙、磷乘积下降。婴幼儿缺乏维生素D可引起佝偻病，成人引起软骨病。3）新生儿低血钙症：是新生儿时期常见惊厥原因之一。多发生于生后一周内。4）长期低钙饮食或吸收不良：严重乳糜泻时，食物中的钙与未吸收的脂肪酸结合，生成钙皂，排出体外，造成低钙。5）严重肝病、慢性肾病、尿毒症、远曲小管性酸中毒等时血清钙可下降，血浆蛋白减低时可使非扩散性钙降低。6）血pH可影响血清游离钙浓度，碱中毒pH升高时血清游离钙和性成分结合加强，虽然总钙不变但离子钙下降是碱中毒时产生手足抽溺的主要原因。如有酸中毒，pH下降，游离钙浓度可相对增加。

骨质疏松研究的现状与展望

?专论? 作者单位:410011长沙,中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所 骨质疏松研究的现状与展望 廖二元 骨质疏松症(OP )是严重威胁老年人身心健康的常见疾病,随着人均寿命的延长,老年性骨质疏松症发病率逐年增加。近年来,在骨代谢调节和骨质疏松发病机制的研究方面有了许多进展,临床诊断治疗水平也迅速提高,进一步揭示OP 的发病机制和抗骨质疏松药物的作用原理将有助于推动OP 防治工作的迅速发展。 一、骨代谢的偶联调节研究 成熟骨组织主要靠骨重建进行着持续的、循环性的破骨与成骨过程,这一过程的有序性偶联调节是维持正常骨量和骨的生理功能的基础。许多激素、细胞因子、生长因子互相联系,相互制约,控制着骨的代谢水平(骨代谢率)和破骨/成骨活性的平衡,以维持正常骨量和骨的生物学质量。骨重建的特点是:(1)发生于所有骨组织的所有骨表面和衬面;(2)与骨构塑不同,骨重建无方向性,但存在循环周期(骨重建周期);(3)骨的形成和吸收由骨的细胞来完成,但作用的部位主要在骨基质;(4)骨重建的成骨和破骨过程是相互依赖、相互影响和制约的,可以说没有破骨过程就没有成骨过程,反之亦然。 调节骨代谢偶联过程的因素很多,通常可分为下列若干种类型与层面。 1.循环激素(整体层面):主要有甲状旁腺素(PTH )、降钙素和1,252(OH )2D 3;生长激素(GH )则可能主要通过胰岛素样生长因子(IGF )2Ⅰ在局部起作用,其他激素如甲状腺激素、性激素、糖皮质激素、胰岛素、维生素等在生理条件下,对骨代谢的调节作用较弱,但在某些病理情况下,可导致多种代谢性骨病。 2.骨量的遗传性决定因子(基因2分子层面):自从认识到维生素D 受体基因变异与骨量的关系以来,目前认为骨量的75%左右是由遗传因素决定 的,这些因子可能还包括雌二醇受体、降钙素受体、β3肾上腺素能受体、 糖皮质激素受体的基因类型,以及转化生长因子(TGF )2β1、白细胞介素(IL )26、IL 21受体拮抗物、PTH 、IGF 2Ⅰ、Ⅰ型胶原α1链、骨钙素等的基因多态性等。此外,还鉴定出一些与骨 量有关的遗传位点(HLA 标志物、11q12213、11q 、 1p36、2p23224、4q32234等)。这些基因(或位点)的多态性类型组成个体的特定骨代谢类型,进一步研究他们与OP 的关系,找出我国各民族骨质疏松的易感基因类型,有助于评价本病的预后和风险性。建立易感基因的表达型基因芯片技术,可能是常规与大量筛选OP 易感人群、早防早治OP 的重要途径和发展方向。 3.旁分泌调节(组织2细胞层面):在某一个体,由于上述的循环激素水平和基因类型是基本固定的,所以决定个体骨代谢水平和调节骨代谢偶联的因素主要来源于细胞因子和旁分泌激素。重要的骨 代谢偶联调节因子主要有IL 21α、IL 21β、肿瘤坏死因 子(TNF )2α、TNF 2β、IL 26、粒细胞巨噬细胞集落刺激 因子(GM 2CSF )、前列腺素(P Gs )、内皮细胞生长因子(EGF )、IGF 、骨形成蛋白(BMP )、TGF 、血小板来源生长因子(PD GF )等。护骨素(OP G )及其配体(OP G L )和NF 2κB 受体活化素(RAN K )是一组对骨 代谢有明显调节作用的细胞因子。OP G 对破骨细胞的破骨功能起关键性调节作用(破骨细胞分化的负性调节因子),而OP G L 以其可溶性分子形式发挥作用(破骨细胞分化的正性调节因子),OP G L 基因突变鼠有严重的骨硬化。RAN K 又是OP G L 促进破骨细胞分化的靶信号受体,与OP G L 结合阻断OP G L 的作用。而且,随着研究的不断深入,相信还可发现更多的旁分泌/自分泌调节因子。 在上述的多种细胞因子和循环激素中,一些可上调而另一些则下调他们的表达。由此看来,骨代谢的调节是十分复杂的,而在生理和一般病理条件下(如OP )可能以骨组织局部的旁分泌调节占优势。因此,如果仍然从几种骨代谢调节的循环激素的作

骨质疏松研究进展_孙志香

综 述 骨质疏松研究进展 孙志香,张振鹏,吴　静 (中南大学湘雅医院内分泌科,湖南长沙　410008) 中图分类号:R591 文献标识码:A 文章编号:1006-1703(2005)02-0110-04 收稿日期:2004-12-14;修回日期:2005-01-11 原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨的脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折,主要发生在中老年 人,尤其是绝经后妇女中,发生率高达60%以上。原发性骨质疏松症分为2种亚型,即I 型和Ⅱ型。I 型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。随着人口老年化的进程,骨质疏松发生率呈逐年上升趋势,成为中老年骨痛、骨折及骨折致残的主要原因之一。本文综述近年来骨质疏松研究进展进行。 1　病因病理研究进展 通常,人们从峰值骨量获得及净骨丢失率两方面,来探讨骨质疏松的发病机理 [1] 。一般来说,低 峰值骨量结合高骨丢失率可导致骨质疏松,而激素如雌激素、甲状旁腺激素(PT H )、降钙素、活性维生素D 、甲状腺素等的调控因素、营养因素(如摄钙量低、微量元素缺乏、维生素缺乏等)、物理因素(如活动与负重、日光等)、种族和遗传因素、年龄和性别因素和妊娠因素等,都与骨质疏松有关[2]。 雌激素缺乏可导致绝经后妇女骨质疏松,这已成为大家的公识。而低负荷则是产生骨质疏松的另一个重要因素 [3] 。其生物力学机制是机械负荷 降低,使骨的应变低于骨塑形阈值,因而骨量减少,在生物学机制方面表现为骨重建过程异常,骨吸收明显大于骨形成。 目前,人们对骨质疏松的研究已深入到分子生 物学水平,并在其基因遗传学研究上取得了可喜的成果。如法国国家健康与医学研究院的科学家研 究发现,一个负责运送磷酸盐和钠的N TP2a 基因若异常,将使磷酸盐从体内流失,从而导致骨质疏松和肾结石。日本歧阜县国际生物研究所对1500名年龄在65-70岁妇女的“转化生长因子-β1(TGF -β1)”基因的碱基排列和血液中雌激素的浓度以及骨密度等进行了调查。结果发现,有两个碱基对闭经后骨量的减少起到了重要作用。我国医学遗传学专家在骨质疏松-假性神经胶质瘤综合征 遗传家系研究中发现,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因突变是该综合征的病因,该家系中携带此突变基因,但未发病个体的骨密度,显著低于正常人。 此外,维生素D 受体基因、I 型胶原基因和雌激素受体基因和IL -6基因等编码的蛋白质,都参与了调控骨代谢活动,因此对这些基因的研究现在已成为骨质疏松研究领域的热点。其中,I 型胶原基因在不多的研究中,就极其显著地表现出与骨量的相关性;雌激素受体基因与骨转换的关系也与临床雌激素水平下降引起的高骨转换率相吻合,因此有必要对这两种基因进行系统的研究。 骨转换是极其复杂的生理过程,需要许多激素、细胞因子及细胞协同完成。其中任一环节的变化,都影响骨量的获得和骨转换的平衡,而每一环节显然都受控于基因,而受控于多基因的可能性要比单基因大。因此,要从基因角度探讨骨质疏松问题并对它的发生做出预测,就必须对多基因及基因多态性进行全面研究[4] 。 冰岛遗传解码公司对该国200多个家族进行了分析,其中每个家族都包含多名骨质疏松症患

血钙浓度检测试剂盒说明书 微量法

血钙浓度检测试剂盒说明书微量法 注意：正式测定前务必取2-3个预期差异较大的样本做预测定。货号：BC0725规格：100T/96S 产品内容： 试剂一：液体5mL×1瓶，4℃保存。试剂二：液体5mL×1瓶，4℃保存。 试剂三：液体×1瓶（空瓶，试剂自备）。取15mL 试剂瓶，依次加入9mL 无水甲醇和1mL 丙酮，盖紧混匀即可。 标准液：液体0.5mL×1支，2μmol/mL CaCl 2?2H 2O 溶液，4℃保存。临用前进行5倍稀释得到0.4μmol/mL 标准溶液。产品说明： 血钙几乎全部存在于血浆中，所以血钙主要指血浆钙。血浆钙有离子钙和结合钙两种形式，其中只有离子钙直接起生理作用，它与结合钙处于动态平衡，并受血液pH 的影响。血钙水平与多种重要的生理功能相关，过高或过低都会影响正常生理功能。本试剂盒用于检测血液中游离钙浓度。 在强碱溶液中游离钙与GBHA 反应生成红色钙-GBHA 复合物，在520nm 有吸收峰；通过测定520nm 吸光度，计算游离钙浓度。自备仪器和用品： 可调式移液枪、可见分光光度计/酶标仪、微量玻璃比色皿/96孔板、无水甲醇、丙酮和蒸馏水。操作步骤： 1.分光光度计/酶标仪预热30min 以上，调节波长到520nm，蒸馏水调零。 2.加样表： 名称（μL） 空白管标准管测定管血浆--12蒸馏水12--0.4μmol/mL 标品 -12 -

试剂一505050 试剂二505050 试剂三100100100混匀；静置5min后于520nm测定吸光度A，记为A测定管、A空白管、A对照管。血钙浓度计算： 血钙含量(μmol/dL)=[C标准液×(A测定管－A空白管)÷(A标准管－A空白管)]×100 =40×(A测定管－A空白管)÷(A标准管－A空白管) C标准液：0.4μmol/mL；100：单位换算系数，1dL=100mL。 注意事项： 1、宜早晨空腹采血，并且采血后应该尽快完成测定； 2、尽量在10min内完成测定； 3、因反应完成后需尽快测定，使用微量比色皿时，建议每批次测定5-10个样本； 4、若A测定管高于0.8，建议用蒸馏水稀释后测定。

高血钙危象

高血钙危象 血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为高于1 4mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。 Fisren等在620张床位的综合性医院于32月内发现有644例病人血钙高于2.7 mmol/L，以后前瞻性研究又在12个月内发现159例高钙血症，在803例中24例病人血钙高于4.0mmol/L（16mg/dl占2.99%）。 一、病因和发病机理 约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的（表59-1）。恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E 而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。 表59-1 高钙血症的病因和发生机理 （1）骨吸收增加恶性肿瘤（异源性PTH综合征、肿瘤未伴骨转移、肿瘤伴骨转移、淋巴系肿瘤、多发性骨髓瘤等）、甲亢、制动 （2）肠钙吸收增加结节病、乳碱综合征 （3）尿钙排出减少噻嗪类利尿剂 （4）骨吸收和肠钙吸收均增加维生素D过量 （5）骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少甲旁亢 （6）其他肾上腺皮质功能减退危象、特发性婴儿高钙血症、粘液性水肿、肢端肥大症 二、临床表现 不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。③神经系：可损害神经传导，轻者情绪

降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的疗效观察

降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的疗效观察 发表时间：2016-05-09T10:51:32.250Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年1月第2期作者：徐晋豫 [导读] 组间差异对比明显，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：采用降钙素联合性激素来治疗骨质疏松症具有较好的临床效果，患者的治疗效率高，有效缓解的患者的病痛困扰，具有较高的医学意义，值得临床推广。 徐晋豫 上海中医药大学附属市中医医院 200071 【摘要】目的：探究降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的临床疗效。方法：选取我院在2014年1月~2015年6月收治的90例骨质疏松症患者作为观察对象，按照抽签法随机分为A组（n=30）、B组（n=30）、C组（n=30），A组患者使用降钙素药物来进行治疗，B组患者使用性激素药物来进行治疗；C组患者采用降钙素联合性激素来进行治疗。分别观察三组患者的治疗总有效率。结果：A组患者的治疗总有效率为53.3%，B组患者的治疗总有效率为56.7%，C组患者的治疗总有效率为93.3%。C组患者的治疗总有效率明显高于A、B组，组间差异对比明显，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：采用降钙素联合性激素来治疗骨质疏松症具有较好的临床效果，患者的治疗效率高，有效缓解的患者的病痛困扰，具有较高的医学意义，值得临床推广。 【关键词】降钙素；性激素；骨质疏松症；疗效 骨质疏松症（osteoporosis）是一种临床上十分常见的疾病，患者的骨骼多表现为骨量下降和骨的微细结构破坏，同时还有骨脆增加的情况【1】。由于骨质疏松非常容易导致患者出现骨折的情况，因此，有骨质疏松症的患者在日常生活中往往需要更加注意预防骨折的出现【2】。并且如果不及时采取有效的方法来进行治疗，很可能会造成疾病进一步恶化，给患者带来更多的疾病【3】。有学者经过研究指出，使用降钙素与性激素联合来治疗骨质疏松症，能够有效缓解患者的病症，治疗的效果非常理想。对此，笔者选取了我院在2014年1月~2015年6月收治的90例骨质疏松症患者来进行实验观察，探究降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的临床疗效，具体报道如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 本次实验选取的观察对象为我院在2014年1月~2015年6月收治的90例骨质疏松症患者，所有患者的临床症状均符合我国关于骨质疏松症的诊断标准【4】。排除标准【5】：①有严重心、肝、肾疾病的患者；②对激素有依赖的患者；③神经系统或消化系统有严重疾病的患者；④无法配合治疗的患者；⑤未绝经女性。将90例患者按照抽签法随机分为A组（n=30）、B组（n=30）、C组（n=30），A组中，男性患者16例，女性患者14例；患者年龄48~70岁，平均年龄（60.2±1.9）岁；病程2~8年，平均病程（4.1±0.4）年。B组中，男性患者17例，女性患者13例；患者年龄49~68岁，平均年龄（60.4±1.7）岁；病程1~8年，平均病程（4.3±0.6）年。C组中，男性患者17例，女性患者13例；患者年龄47~69岁，平均年龄（60.3±1.5）岁；病程2~7年，平均病程（4.2±0.5）年。三组患者在性别、年龄、病程等一般资料的比较上差异不明显，无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者及家属均知悉此次实验的目的，同意参与实验并签署知情同意书。 1.2方法 ①A组：A组患者使用降钙素来进行治疗。给予患者注射降钙素2ml/次，每隔1d注射1次；②B组：B组患者使用性激素来进行治疗。女性患者服用安宫黄体酮，每天1次，每次2mg，男性患者服用甲基睾丸酮，每天1次，每次5mg；③C组：C组患者联合使用降钙素和性激素来进行治疗，具体药物的用法用量与A、B组相同。两组患者均经过为期2月的治疗，且在治疗过程中，均未进行其他补钙和VD行为。 1.3观察指标 观察两组患者的治疗效果：按照显效、有效、无效三个标准来进行评价。其中，显效：患者的骨骼密度有了明显的改善，骨量增加，躯体功能恢复良好；有效：患者的骨质疏松情况有了一定的改善，但还需继续用药进行治疗；无效：患者的病症没有任何改善，需要调整治疗方案。统计对比两组患者的治疗总有效率（总有效=显效+有效）。 1.4统计学处理 所有数据均采用SPSS18.0软件进行统计分析，计量资料采用标准差（）表示，计量资料采用t检验，计数资料以百分率（%）表示，采用X2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 A组患者的治疗总有效率为53.3%，B组患者的治疗总有效率为56.7%，C组患者的治疗总有效率为93.3%。C组患者的治疗总有效率明显高于A、B组，组间差异对比明显，具有统计学意义（P＜0.05），具体情况见下表1. 3.讨论 近年来，我国出现骨质疏松症的患者越来越多，关于骨质疏松的治疗已经成为了医学研究中的重点。研究表明，影响骨质疏松的主要因素是人体中的钙和性激素。一直以来，人体对钙的吸收直接影响着骨骼的情况，同时，性激素的减少使患者的骨蛋白形成减慢，骨密度减小，从而导致了人体的骨质疏松。据不完全统计，我国每年有25.6%的骨折患者是因为骨质疏松造成的，并且许多患者在发生骨折后，大多都会丧失生活自理能力，给患者及家属带来非常大的困扰。因此，有许多专家学者进行了大量的实验研究，力求找到更加准确有效治疗骨质疏松症的方法。在本次的实验探究中，笔者选取了90例骨质疏松症患者来进行实验观察，探究降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的临床疗效。根据实验结果，使用降钙素来进行治疗的患者治疗有效率为53.3%，通过性激素来治疗的患者治疗有效率为56.7%，联合降钙素与性激素来治疗的患者治疗有效率达到了93.3%，治疗效果非常可观。 综上所述，采用降钙素联合性激素来治疗骨质疏松症具有较好的临床效果，患者的治疗效率高，有效缓解的患者的病痛困扰，具有较高的医学意义，值得临床推广。

骨质疏松发病机制研究进展

文献综述 骨质疏松发病机制研究进展 张月红 (军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津,300050) 摘要:骨质疏松是绝经后妇女常见疾病,主要的发病机制是雌激素缺乏,雌激素受体激活受限,肠钙吸收下降,调控破骨细胞与成骨细胞生成的细胞因子网络系统发生改变,破骨细胞生成增多,其功能活跃,抑制成骨细胞的生成和功能。骨质疏松发病还与雌激素受体、维生素D受体、Ⅰ型胶原和转化因子-β等基因多态性密切相关。本文就破骨细胞、成骨细胞、雌激素受体、基因多态性与骨质疏松发病机制的研究进展进行综述。 关键词:　骨质疏松;　发病机制;　雌激素;　细胞因子;　基因多态性 中图分类号:R681 文献标识码:A 文章编号:1001-5248(2004)02-0151-03 骨质疏松是全身骨量减少,骨组织显微结构破坏,骨密度降低,引起骨折危险性增加的一种疾病,多见于绝经后妇女。遗传、雌激素、营养和生活方式与骨质疏松发病密切相关,主要发病机制是雌激素缺乏导致破骨细胞增殖分化,破骨细胞功能活跃,同时抑制破骨细胞凋亡,从而使骨吸收速度超过骨形成速度,造成骨质有机物和无机物成比例地减少。另外,雌激素受体(ER)、维生素D受体(VDR)、Ⅰ型胶原和转化因子-β(TG F-β)等基因多态性与骨质疏松关系密切。 1　破骨细胞 破骨细胞来源于造血前体细胞,如集落形成单位-粒细胞巨噬细胞系(CFU-G M)或单核细胞系。骨吸收刺激因子是通过3条信号传导通路刺激成骨细胞或骨髓基质细胞产生破骨细胞分化因子(ODF):VitD〔1,25(OH)2D3〕受体通路;蛋白激酶A 途径〔甲状旁腺激素(PTH)、前列腺素(PG)E2〕; gp130通路(白介素)。骨保护素/破骨细胞生成的抑制因子(OPG/OCIF)是新发现的重要的细胞因子,能抑制上述刺激成骨细胞的3种传导通路,抑制破骨细胞的生成,属肿瘤坏死因子受体(T NFR)超家族成员,共有401个氨基酸残基,含有7个结构域(D1 作者简介:张月红(1968-),女,博士。从事创伤营养研究。 -7)和1个由21个氨基酸残基构成的信号肽,N端D1-4(22-179aa)与配基结合〔1〕。 OPG/OCIF通过与其配基结合来抑制和阻断该配基的信号传递,从而抑制破骨细胞的生成和分化。OPG/OCIF配基为骨保护素配体/破骨细胞分化因子(OPG-L/ODF),是新发现的重要的促进破骨细胞生成和分化的细胞因子,它与破骨细胞分化和活化受体(ODAR)/NF-kappa B受体活化区域(RANK)结合,促进骨髓破骨细胞前体形成破骨细胞,增强破骨细胞功能,降低破骨细胞凋亡。雌激素缺乏骨髓微环境中OPG-L/ODF和OPG/OCIF比例失调,导致骨质疏松的发生〔2〕。 白介素-1(I L-1)、白介素-6(I L-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(G M-CSF)和肿瘤坏死因子(T NF)刺激破骨细胞增殖与分化、激活成熟破骨细胞和抑制破骨细胞凋亡,增强破骨细胞骨吸收的能力,雌激素可抑制造血干细胞、单核细胞和成骨细胞分泌这些细胞因子,绝经后雌激素缺乏,导致这些细胞因子产生增加,从而使骨吸收作用增强,导致骨质疏松的发生。最近研究结果表明雌激素通过调节c-Jun基因表达和c-Jun N末端激酶磷酸化,阻断受体活化区域配体(RANK L)/M-CSF诱导的激活蛋白-1(AP-1)转录,抑制骨髓单核细胞前体形成多核的破骨细胞,抑制骨吸收〔3〕。

血钙浓度检测试剂盒使用说明

血钙浓度检测试剂盒使用说明 分光光度法货号：BC0720 规格：50管/48样 产品内容： 试剂一液体×1瓶，4℃保存。 试剂二液体×1瓶，4℃保存。 试剂三液体×1瓶（空瓶，试剂自备）。取30mL试剂瓶，依次加入27mL无水甲醇和3mL丙酮，盖紧混匀即可。 标准液液体×1瓶3μmol/L,4℃保存。 产品说明： 血钙几乎全部存在于血浆中，所以血钙指血浆钙。血浆钙有离子钙和结合钙两种形式，其中只有离子钙直接起生理作用，它与结合钙处于动态平衡，并受血液PH的影响。血钙水平与多种重要的生理功能相关，过高或过低都会影响正常生理功能。本试剂盒用于检测血液中游离钙浓度。 在强碱溶液中游离钙与GBHA反应生成红色钙-GBHA复合物在520nm有吸收峰；通过测定520nm吸光度计算游离钙浓度。 自备仪器和用品： 可见分光光度计、可调式移液枪、1mL玻璃比色皿、无水甲醇、丙酮和蒸馏水。 血钙浓度测定操作 1.分光光度计预热30min以上调节波长到520nm蒸馏水调零。 2.空白管：1mL玻璃比色皿依次加入蒸馏水50μL试剂一200μL混匀后再加入试剂二

200μL，混匀；最后加入试剂三400μL，混匀；静置5min后于520nm测定吸光度A空白管。做一个空白管即可。 3.标准管：1mL玻璃比色皿依次加入标准液50μL试剂一200μL混匀后再加入试剂二 200μL，混匀；最后加入试剂三400μL，混匀；静置5min后于520nm测定吸光度A标准管。做一个标准管即可。 4.测定管：1mL玻璃比色皿依次加入血液样品50μL试剂一200μL混匀后再加入试剂 二200μL，混匀；最后加入试剂三400μL，混匀；静置5min后于520nm测定吸光度A测定管。 注意：加试剂三后应该在30min内完成该管的测定。 血钙浓度计算： 血钙含量(μmol/dL血液)=[C标准液×(A测定管-A空白管)÷(A标准管-A空白管)]×V样品总=300×(A测定管-A空白管)÷(A标准管-A空白管) C标准液：3μmol/mL；V样总样品总体积，1dL=100mL。 注意事项： 1、宜早晨空腹采血并且采血后应该尽快完成测定。 2、静止5分钟后立即测定。 3、加入试剂三后，应该在30min内完成该管的测定。 4、最低检出限为1mmol/L。