高钾血症深度学习（汉语版）
Hyperkalemia
David Garth, MD
https://www.doczj.com/doc/0e13068473.html,/article/766479-overview
背景
高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病，可很难诊断，因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。因为高血钾可导致猝死型心律失常，故建议高血钾者需要立即心电图，以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。
病理生理
钾离子是体内一种主要的离子。近98 ％的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的Na + / K + - ATP酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响，。正常钾水平是3.5-5.0毫克当量/ L，全身钾储存大约50毫克当量/千克（3500毫克当量在70公斤的人）。
即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有Na-K泵控制,而该泵受胰岛素和β2受体控制。GI摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡
高钾血症定义为钾水平≧5.5 mEq/L
5.5-
6.0 mEq/L：轻度高钾
6.1-
7.0 mEq/L：中度高钾
≧7.0 mEq/L：重度高钾
高钾血症的原因
?钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见），排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE）
?钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服/静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解）
?跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间）-如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，β-阻断剂，琥珀胆碱）
?人为或假性高钾血症-如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术），实验室的错误，白血球增多和血小板增多
发生率
美国
住院病人诊断率上限8%
死亡率/发病率
?发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。
?如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达67％。
性别：男：女1：1
临床
病史
?高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。?高血钾往往是实验室的偶然发现。
?心脏和神经系统症状为主。
?病人可能无症状或报告如下：
广义疲劳
?虚弱
?感觉异常
?麻痹
?心悸
?高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血症。潜在钾水平的提高见于以下情况
?急性或慢性肾功能衰竭，尤其是在透析的病人
?创伤，包括挤压伤（横纹肌溶解），或烧伤
?食物中摄取的钾（如香蕉，橙子，高蛋白饮食，番茄，盐替代品）
?药物-钾补充剂，保钾利尿剂，非甾体抗炎药（非甾体抗炎），β-阻断剂，地高辛，琥珀，以及洋地黄甙?重分配-代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒[酮症酸中毒]），分解代谢状态
体检
?生命体征的评估，以确定至关重要的血流动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。
?心脏检查可能会显示期前收缩，暂停或心动过缓。
?神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。
?在极少数情况下，可以看到肌肉麻痹和低通气。
?搜索肾功能衰竭的特征，如水肿、红斑，皮肤变化，透析位置。
?查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。
原因
?假性高钾血症
?溶血（在实验室试管内）最常见
?血小板增多
?白细胞增多
?静脉穿刺技术（即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血）
?重新分配
?酸中毒
?胰岛素缺乏症
?β-阻断剂
?地高辛急性中毒或过量
?琥珀酰胆碱
?精氨酸盐酸盐
?家族性高血钾周期性麻痹
?内源性钾负荷过度
?溶血
?横纹肌溶解症
?内部出血
?外源性钾负荷过度
?肠外管理
?食物中过多
?钾补充剂
?盐替代品
?钾排泄减少
?肾小球滤过率降低（例如，急性或终末期慢性肾功能衰竭）
?盐皮质激素活性下降
?肾小管分泌缺陷（例如，第二和第四型肾小管性酸中毒）
?药物（如非甾体抗炎，环孢素，保钾利尿剂）
?实验室的错误
鉴别诊断
低钙血症
其它需要考虑的问题
心律失常
实验室研究
?钾水平：血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。
?尿素氮和肌酐水平-对于肾状况的评价
?钙水平-如果患者有肾功能衰竭（因为低钙血症可加重心脏节律障碍）
?葡萄糖水平-在糖尿病患者
?地高辛水平-如果病人服洋地黄药物
?ABG的水平-如果怀疑酸中毒
?尿液分析-如果肾功能不全的迹象存在（为了寻找肾小球肾的证据）
其它测验
?连续心脏监测-节律干扰的评价
?心电图是必不可少的，可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化，大致与钾水平相关性。心电图结果可以看到如下：
?早期的高钾血症：包括尖峰样T波，QT间期缩短和ST段压低（见图片1-2）。
?这些变化之后，束支阻滞导致的QRS波群不断增宽，PR间期延长，P波振幅降低（见图片3-4）。
?适当的治疗扭转这些变化（见图片5）。
如果不治疗，P波最终消失，QRS波形态扩大类似于一个正弦波。随之心室颤动或心脏停搏。
?相关联心电图结果一般与钾的水平一致，但可能危及生命的心律失常可以毫无警告出现在几乎任何高血钾水平。
?皮质醇和醛固酮水平-时，其他原因被被排除后，要检查盐皮质激素不足
治疗
院前
已知或怀疑有高血钾症或肾功能衰竭疑及高血钾时应建立静脉通路，并应在病人心电监护仪放置。在低血压或QRS波显着扩大，静脉注射碳酸氢盐，钙的存在，胰岛素给予50％葡萄糖一起可能是合适的，在药物治疗进行讨论。
避免如地高辛中毒钙怀疑。硫酸镁超过5分钟（2克），可交替使用，在面对高辛毒性心律失常。
急诊处理
?当怀疑高钾血症或当实验室化验值确诊高钾血症时应多次进行生命体征检查，并连续心电监护。
?初始管理包括的ABC的评价和心电图对心脏状态的进一步评价。
?停止保钾药物或食物的钾。
?如果是严重的高血钾（钾“7.0毫当量/ L）或病人有症状，调查病因之前进行开始治疗。
?个体化治疗基于病人的陈述，钾水平和心电图。
?并非所有的病人均应接受药物治疗中列出的每一个药物。例如，轻度高血钾症病人可能只需要排泄增加即可。
咨询
对有严重症状性高血钾或肾功能衰竭者咨询肾病专家或透析小组。收这些病人入重症监护病房。
药物
直接治疗稳定心肌，将细胞外钾转入细胞内，并促进肾脏排泄和GI钾丢失。
电解质补充
这些制剂常用来治疗高钾血症，减少因高钾血症引起心室颤动的危险。他们作用迅速，并且可以拯救生命，因此重度高血钾心电图显示明显异常时（如QRS波增宽，P波消失，心律失常）他们是第一线的治疗药物。心电图显示只有T波顶峰，钙通常不被应用。
氯化钙或葡萄糖酸钙（Kalcinate）
钙增加阈电位，从而恢复阈电位和静息膜电位的正常梯度。高血钾时这种梯度已不正常的升高。每瓶氯化钙有大约3倍于每瓶葡萄糖酸钙的钙。起效＜5分钟，持续约30-60分钟。剂量大小应与心电图不断监测的变化相适应;如果心电图变化在3-5分钟不能正常化，重复一个剂量。
剂量
成人
氯化钙：5毫升的10％溶液IV，超过2分钟（如果发生心动过缓停止输注）
葡萄糖酸钙：10毫升的10％溶液IV，2分钟以上（如果发生心动过缓停止输注）
儿科
氯化钙：0.2毫升/公斤/ 10％溶液IV，超过5分钟；总量不超过5毫升（如心动过缓停止输液）
葡萄糖酸钙：100毫克/千克（1毫升/公斤）10％溶液IV，超过3-5分钟；总量不超过10毫升（如心动过缓停止输液）
相互作用
可能减少四环素，阿替洛尔，水杨酸盐，铁盐，以及氟喹诺酮的效应;减小维拉帕米的拮抗效应;大量的膳食纤维摄入量可能会减少吸收和水平
禁忌
肾结石，高血钙，低血磷，肾脏或心脏疾病;洋地黄中毒
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
洋地黄化的病人，呼吸衰竭，酸中毒，或严重的高血磷慎用
解毒剂
胰岛素与葡萄糖合用促进细胞对葡萄糖的吸收，同时帯钾进入细胞。
葡萄糖（D -葡萄糖）
葡萄糖和胰岛素暂时转移钾到细胞中，用药后头30分钟即可发生此种效应。
剂量
成人
1-2安瓶D50W和5-10 U普通胰岛素IV
儿科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液加0.1 U /千克胰岛素（1U普通胰岛素/ 5克葡萄糖）IV，30分钟以上
相互作用
当病人接受类固醇或促肾上腺皮质激素，尤其是如果液体包含钠离子时给与肠胃外营养液体注射时要小心禁忌
糖尿病昏迷，如果血糖水平非常高
避免用在严重脱水的病人，特别是伴谵妄，肝昏迷，或葡萄糖，半乳糖吸收不良综合征者
如有椎管内或颅内出血存在，不要应用浓缩溶液。
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
可能引起恶心，也可能会出现低血糖; 病人液体超载时，IV葡萄糖溶液可能导致血清电解质浓度稀释或体内水分过多；充血或肺水肿状态时慎重;高渗葡萄糖外围给与可能会导致血栓形成（可通过中心静脉导管替代）;亚临床糖尿病或糖耐量异常者应谨慎；如果液体进入迅速，特别是在慢性尿毒症患者或糖耐量异常者，增加诱发高血糖或高渗综合征的风险;浓缩液体不应该SC或IM;;葡萄糖输液的速率超过0.5克/公斤/小时可能产生糖尿，在输液速率0.8克/公斤/小时时，糖尿发病率为5％，; 密切监测体液平衡，电解质浓度和酸碱平衡;葡萄糖应用可能会产生复合维生素B缺乏症
胰岛素（优泌林，Humalog，诺和灵）
20-30分钟内刺激细胞内的K摄取;糖和胰岛素合用可防止低血糖（密切监测血糖水平）。
剂量
成人
5-10 U普通胰岛素和1-2安培D50W IV弹丸式给与
儿科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液+0.1 U/千克普通胰岛素（1U普通胰岛素/ 5克葡萄糖）30分钟以上IV
相互作用
可能会降低胰岛素的降血糖作用的药物，包括乙酰唑胺，艾滋病的抗病毒药物，天(门)冬酰胺，苯妥英，尼古丁，异烟肼，地尔硫，利尿剂，类固醇，噻嗪类利尿剂，甲状腺素，雌激素，依他尼酸，降钙素，口服避孕药，二氮嗪，多巴酚丁胺，吩噻嗪，环磷酰胺，右旋甲状腺素，碳酸锂，肾上腺素，硫酸吗啡，和烟酸
可能会增加胰岛素的降血糖作用的药物，包括钙，ACE抑制剂，酒精，四环素类，β-阻断剂，碳酸锂，合成代谢类固醇，维生素B6，水杨酸盐，单胺氧化抑制剂，甲苯咪唑，磺胺，保泰松，氯喹，安妥明，芬氟拉明，胍乙啶，奥曲肽，脒和苯磺唑酮
禁忌
已有过敏;低血糖
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事项
甲状腺功能亢进症可能会增加胰岛素的肾清除率，并可能需要增加胰岛素剂量治疗高钾血症;甲状腺功能减退的可能会延迟胰岛素清除，需要较少的胰岛素来治疗高钾血症;仔细监测血糖水平;肾和肝功能不全患者的可能需要剂量调整，
碱化剂
这些制剂增加pH值，使钾临时由细胞外转移到细胞内。这些制剂增加酸中毒病人胰岛素的有效性。
碳酸氢钠（Neut）
碳酸氢根离子中和氢离子和提高尿和血液pH值。在数分钟内起效，持续约15-30分钟。如果存在酸中毒，则只可能是有效。监测血pH值，以避免碱过量。
在成人和儿童使用8.4％溶液，婴儿为4.2％溶液
剂量
1毫当量/公斤IV慢推或连续IV点滴，不超过50-100毫克当量
儿科
婴幼儿：0.5毫当量/公斤IV，超过5-10分钟，必要时10分钟重复（只用4.2％溶液，而不是8.4％溶液[在
较大儿童和成人使用]）
儿童：1-2毫当量/公斤IV,超过5-10分钟，必要时10分钟重复;监测ABGs，以避免动脉pH值>7.55
相互作用
碳酸氢钠浓度升高导致尿钠碱化可能会导致锂，四环素，氯磺丙脲，甲氨蝶呤水平和水杨酸浓度下降；安非他明，伪麻黄素，氟卡尼，厌食药物，美加明，麻黄素，奎尼丁，以及奎宁浓度升高。
禁忌
曾有过敏，碱中毒，高钠血症，低血钙，严重肺水肿
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事项
仅用于治疗代谢性酸中毒和高血钾致心脏骤停;可引起碱中毒，降低血浆钾，低钙血症和高钠血症；在电解质失衡者如充血性心力衰竭，肝硬化，水肿，使用皮质类固醇，或出现肾功能衰竭的病人应谨慎，;避免外渗，因为可能会导致组织坏死
β2-肾上腺素受体激动剂
这些制剂促进细胞钾摄取，可能是通过环gAMP受体级联的作用。
沙丁胺醇（万托林，Proventil）
肾上腺素受体激动剂可提高血浆胰岛素浓度，这可能帮助转移钾至细胞内。降低钾水平0.5-1.5毫当量/公升。肾功能衰竭患者液体超载时可以是非常有益的。30分钟起效，作用时间是2-3小时
剂量
成人
5毫克与3毫升等渗盐水混合，通过高流性喷雾器q20min可以耐受
儿科
<一岁：0.05-0.15毫克/千克/剂量3毫升生理盐水雾化
1-5岁：1.25-2.5毫克/剂量3毫升生理盐水雾化
5-12岁：水2.5毫克/剂量3毫升生理盐雾化
“12岁：2.5-5毫克/剂量3毫升生理盐水雾化
相互作用
β-肾上腺素能阻滞剂拮抗作用;吸入异丙托溴铵可能增加沙丁胺醇引起的支气管扩张效应的时限;单胺氧化抑制剂，吸入麻醉剂，三环类抗抑郁药和交感神经药物可增加心血管效应
禁忌
已知过敏者
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
在甲亢，糖尿病，心血管疾病者要谨慎
利尿剂
这些制剂通过肾脏造成钾丢失。
呋塞米（速尿）
效果很慢，经常需要一个小时开始。降低钾的能力不稳。在肾功能衰竭可能需要大剂量。
剂量
成人
未用此药者20-40毫克IV推
已用此药者双倍每天口服量缓慢静推
儿科
新生儿：0.5-2毫克/千克/剂量IV，不超过2毫克/千克/剂量
婴儿和儿童：0.5-2毫克/千克/剂量IV，如果反应不理想，可增加至1-2毫克/千克q6 - 8小时，不超过60毫克/千克/剂量
相互作用
二甲双胍浓度降低，干扰抗糖尿病药物的降血糖作用和筒箭毒拮抗肌肉松弛的效应;增加氨基糖苷类听觉毒性，以及发生不同程度的听力损失;可增强华法林抗凝活性;可能会增加的血浆水平和毒性
禁忌
已知过敏;肝昏迷，无尿，严重电解质损耗
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
在治疗的最初几个月和以后定期经常进行血清电解质，二氧化碳，葡萄糖，肌酐，尿酸，钙，尿素氮测定。
结合树脂
这聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate）
主要在大肠进行Na+对K+交换和与肠道结合，降低体内总钾。起效时间2-12日?（直肠内给药时间较长）。钾的水平下降约0.5-1毫当量/公升。多剂量通常是必要的。
些制剂促进胃肠系统钠钾交换
剂量
成人
25-50克混合100 毫升20％山梨醇PO/PR
儿科
1克/公斤/剂量PO/PR
相互作用
氢氧化镁，碳酸铝，或类似的制酸剂或泻药可能会引起全身性碱中毒
禁忌
已知过敏;高钠血症
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
钠负荷略有增加即受影响者，如严重高血压者，严重充血性心力衰竭，水肿明显的病人谨慎;便秘可能会出现，粪便嵌塞可能性的治疗10-20毫升70％山梨醇每2 h或需要时给与，至少产生每天1-2次水样大便。
袢利尿剂
有些利尿剂可以通过促进肾脏促进钙的流失
利尿酸（Edecrin）
通过干扰氯结合共转运系统增加水的排泄，从而抑制亨利氏袢升段和远端肾小管重吸收钠和氯。
剂量
成人
口服：25-400 mg，每日一次或分2次
静脉：0.5-1毫克/千克/剂量，每8 - 12小时可重复，不超过100毫克/剂量
儿科
口服：1毫克/千克每日1次，可逐步增加（q3d），不超过3毫克/公斤/天
静脉注射：1毫克/千克/剂量，每8 - 12小时可重复
相互作用
可能导致氨基糖甙类或顺铂耳毒性的增加，增加了利尿剂或其他抗高血压药物降压作用，可能会导致低血钾，增加地高辛中毒，可能会增加华法林抗凝作用;增加血清锂水平
禁忌
已知过敏;肝昏迷，无尿，严重电解质耗竭状态
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
恶血质，肝脏，肾脏慎重（不通，但原文如此）；监测电解质，钙，血糖，尿酸，二氧化碳，肌酐，尿素氮水平
电解质
这些药剂已经被成功地用于口服缓释钾制剂急性过量的治疗。
硫酸镁
营养过度者的营养补充；与神经和肌肉兴奋性传播有关的酶系统的辅助因子。在成人，每天60-180 mEq 当量的钾，10-30日mEq镁，和10-40mmol磷酸盐可能适于最佳代谢。IV给与迅速抑制扭转型室速。重复剂量依赖于膝反射和适当的呼吸功能的存在
剂量
成人
在1-2克IV ，30-60秒以上，在必要时5-15分钟重复，或者，3-10毫克/分IV输注
儿科
无资料
相互作用
同时使用硝苯地平可能会导致低血压，神经肌肉阻滞；可能会增加与氨基糖苷类有关的神经肌肉阻滞，增加可能由筒箭毒碱，维库溴铵，琥珀生产的神经肌肉阻滞；可能会增加中枢神经系统抑制剂，倍他米松的中枢神经系统效应和毒性，增加利托君的心脏毒性
禁忌
已知过敏;心脏传导阻滞;艾迪生病，心肌损害;重型肝炎
注意
妊娠
B -通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
镁可改变心脏传导导致服地高辛者心脏阻滞；进行电解质肠外管理应监测呼吸速率，深部肌腱反射，肾功能;注意剂量，因为可能会产生明显的低血压或早搏；过量时，10％葡萄糖酸钙10-20毫升IV作为高镁血
症的解毒剂。
随访
进一步的住院处理
高血钾病人的连续心脏监测。
伴肾功能衰竭者或不能药物治疗患者的肯定疗法是透析。
动态监视钾水平。
解决酸碱问题。
校正共存电解质紊乱。
如果存在，治疗地高辛中毒。
进一步门诊处理
调整饮食，以减少钾营养负荷。
调整易致或加剧高血钾的药物。
2-3天重复测试钾水平。
如果肾功能不全的症状存在，重新评估肾功能，。
转院
如果药物治疗无法纠正高血钾和血液透析不可用，病人稳定后和转到可以血液透析的中心。
防止/预防
避免高钾的食物。
避免易致高钾血症的药物
并发症
危及生命的心律失常的可能随之而来。
治疗的高钾血症可能导致低钾血症
预后
取决于病因的全面校正。
应在开始治疗的第一个小时内使血浆钾下降，。
病人教育
调整饮食。
停止使用可能恶化高血钾症的药物。
如果无不适，鼓励病人遵守透析时间表，
其它
法医学陷阱
?确定血钾水平的升高是真实的还是人为的。除非存在心电图变化，那些没有高血钾倾向的病人，采取降低血钾水平的措施之前重复验血。
?如果病人被发现高血钾，连续心电图监测是必不可少的。
?心电图是必不可少的，用以评估与高血钾有关的心脏传导紊乱。
?责任往往与没有很快行心电图检查或未能以心电图为基础进行判断和治疗。伴心电图变化的严重高钾血症是一种威胁生命的紧急情况。静脉注射钙是心肌稳定细胞膜的初步首选治疗。
?责任也可能是由于在的病人的初期病情稳定后延误了进一步的治疗。药物，如钙，胰岛素，葡萄糖和碳酸
氢钠，都是临时性的措施。过量的钾，只有树脂结合剂，透析，或肾排泄增加才能确切排出。其他药物应用后马上开始树脂结合剂的应用。
?观察钾水平不要矫枉过正。
?可能产生的法律责任源自没有因并发症而调整治疗。例如，在（酮症酸中毒）糖尿病酮症酸中毒及许多其他类型的代谢性酸中毒，细胞外钾水平升高，但患者可能有钾的全身缺乏。一旦开始了酮症酸中毒治疗，细胞外钾水平自发降低。
?如果病人正在服用地高辛，寻找洋地黄中毒的证据
不同血钾水平时心电图的表现
高血钾致高大T波
高钾血症原因判断
看高钾血症心电图的两个经验
一般书上在介绍典型高钾血症患者心电图上的T波变化特点时都会说帐篷样T波，也就是T波基底部窄、双肢对称、尖顶。我在实际工作中发现不完全是那么回事，说出来，大家回想回想是不是这样：
1.慢性肾衰患者往往是低钙高钾，此时心电图上T波确实双肢对称、尖顶，但是波幅不高，甚至往往低矮。我想书上讲的可能是急性高钾血症的心电图表现，而实际上急性与明显高钾血症心电图表现是不一样的，就像二者的临床表现有所区别一样。
2.即使是急性高钾血症，有时候T波是基底部窄、尖顶，但是双肢不对称，仍是前肢缓，后肢陡。
以上是我个人的小经验，说出来主要是提醒战友们在实际工作中只要看到T波“不顺眼”，就要想到血钾的问题，诊断思路不要被“典型图型”束缚了。其实，看图也象看病一样，有不典型的病例，甚至更多是不典型的病例。
高钾血症时，ST段缩短，T波高尖，QRS波增宽，P波消失，窦室传导等。从离子机制上面如何理解？
高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快钠通道失活，而由Ca内流来
完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的P波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认，心室去极化的QRS波群则压低，变宽，出现宽深的S波，窦室传导
膜对钾的通透性升高，在2期，外向电流增加，平台期缩短，对应ST段缩短，3期钾外向电流加速，使T突出，高尖
为何高钾血症的时候心脏停搏在舒张期.
高钾停跳液会提高细胞外钾浓度，缩小细胞内外的电位差，也就是使膜电位的负值变小，当膜电位小于-50的时候，Na离子就无法内流，也就无法引起心肌细胞的去极化，电活动消失，心肌无法收缩，此时心脏当然停在舒张期。
高钾血症的心电图表现有:高大T波,P波消失,QT缩短,窦性停搏,但是请问导致这个电生理的原因是什么?
1.细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响：
(1)自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞(包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲氏纤维)的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。
(2)对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高，膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。
(3)传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
所以当高血钾时兴奋性降低会导致P波消失，传导性降低降低会引起QRS波群增宽，进一步S—T段与T 波融合,T波增宽与QRS波共同形成双相波浪形最后出现心室纤颤。高血钾复极化增强会使T波高抬。2. 我就简单一点说啊
1。高大T波
T波是心室复极化波，它与心室复极化速度和幅度成正相关。心肌细胞膜对钾的通透性增高，复极速度加快（主要是2，3，4期），虽然静息电位绝对值减小，幅度减小，但速度和幅度乘积增大，所以T波高尖。2。P波消失
P波上心房除极波，它与心房除极化速度和幅度成正相关，因为静息电位绝对值减，心肌细胞膜对钾的通透性增高，0期Ik1增大，去极化速度降低，心房肌去极化速度和幅度降低（速度降低不明显，以幅度为主）所以P波消失或低平、增宽。
3。QT缩短
QT间期是心室除极和复极时间，如心房除极一样，心室除极的时间是不明显减少的，如1所述心室复极的时间明显减少。所以QT缩短。
4。窦性停搏（K肯定要有很高）
静息电位绝对值减小和阈电位几乎一样，心房肌处于去极化阻滞状态，全在有效不应期，窦房结的冲动不能下传。对窦房结来说复极速度加快，幅度增高。静息电位绝对值变大。4期K外流进行性减慢受抑制，总的效应是窦房结节律下降。我想这是次要的，主要还是去极化阻。
补充一点，我个人认为这不是窦性停搏，是3度窦房传导阻滞。
高钾血症的诊断 1.血清钾﹥5.5mmol/L。 2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。 3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。 4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。 5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。 （2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症” （3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。 高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 高钾血症常见病因 1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。 附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。 高钾血症的处理 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲
血液透析患者健康教育 一、血液透析 （一）原理：血液透析（简称血透）又称人工肾，也有人叫肾透析或洗肾。它是血液净化技术的一种。在全世界依赖透析维持生命的50万患者中多数是血透。血透对减轻患者症状，延长生存期均有一定意义。血液透析是根据膜平衡原理，将患者血液通过一种有许多小孔的薄膜(或管道，医学上称半透膜)，这些小孔可以允许比它小的分子通过，而直径大于膜孔的分子则被阻止留下，而半透膜又与含有一定化学成分的透析液接触。透析时，患者血液流过半渗透膜组成的小间隙内，透析液在其外面流动，红细胞、白细胞和蛋白质等大的颗粒不能通过半渗透膜小孔；而水、电解质以及血液中代谢产物，如尿素、肌酐、胍类等中小物质可通过半透膜弥散到透析液中；而透析液中的物质如碳酸氢根和醋酸盐等也可以弥散到血液中，达到清除体内有害物质，补充体内所需物质的目的。 （二）适应症： (1)尿毒症综合征。 (2)容量负荷过重所致的脑水肿，肺水肿及高血压。 (3)尿毒症并神经、精神症状。 (4)尿毒症性心包炎。
(5)血尿素氮≥28mmo1／L，血肌酐≥530～840μmo1／L。 (6)Ccr
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科 百科名片 高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。 西医学名：高钾血症 英文名称：hyperkalemia 主要症状：心律失常 主要病因：血钾过高 目录 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 慢性高钾血症(chronic hyperkalemia) 浓缩性高钾血症 转移性高钾血症(shifted hyperkalemia) 常见疾病的高钾血症 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。1）肾功能衰竭（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状
教 学 查 房 具 体 过 程 4、提出本次查房的治疗意见，解释原因 （三）查房的教学内容 1、提问住院医师：高钾血症的概述？ 【解答】：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 2、提问住院医师：高钾血症的病因？ 【解答】： 1）.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足：如Addison 病，低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2）.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3）.含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4）.输入库存血过多 5）.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 3、提问住院医师：高钾血症的临床表现有哪些？ 【解答】：心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1）.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L 时心电图表现为Q-T 间期缩短。T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L 时P 波振幅降低，P-R 间期延长以至P 波消失。 2）.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
尿毒症合并高钾血症的原因分析及护理 发表时间：2015-09-18T16:40:47.693Z 来源：《医师在线》2015年7月第13期供稿作者：叶小方曾兴蓉文鸿[导读] 攀枝花市中心医院肾内科四川攀枝花为了揭示尿毒症合并高钾血症的危险性，探讨护理对策，以便更好的预防和处理严重的高钾血症。 叶小方曾兴蓉文鸿（攀枝花市中心医院肾内科四川攀枝花 617067） 摘要：回顾性分析我科自2014 年1 月至2015 年5 月就诊的40 例尿毒症合并高钾血症患者的临床资料。结果尿毒症合并高钾血症可通过临床干预以及血液透析和腹膜透析等手段来提高其生活质量和生存质量。 关键词：尿毒症;高钾血症;血液透析;腹膜透析;护理【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）13-0151-01 为了揭示尿毒症合并高钾血症的危险性，探讨护理对策，以便更好的预防和处理严重的高钾血症，我们总结了40 例尿毒症合并高钾血症的相关资料，并对其高钾血症发生的原因进行了分析和总结。 1.对象与方法： 1.1 临床资料：我科自2014 年1 月至2015 年5 月共收治尿毒症合并高血钾病人40 例，经积极抢救，精心护理，取得满意疗效，现报道如下。本组40 例。男性22 例，女性18 例，年龄17-83 岁，尿毒症病程6 月-20 年，其中血液透析20 例，腹膜透析患者15 例，未透析的5例，血钾值为5.6mmol/l-8.9mmkol/l。高血钾的诊断：首先应除外由于溶血等原因所致的假性高血钾，并排除实验室误差，血钾＞ 5.5mmol/l（正常值3.5-5.5mmol/l）作为诊断标准。 1.2 高血钾的临床表现:心电图有特征性改变与血钾升高的程度有关，血钾＞5.5mmol/l，心电图表现为Q-T 间期缩短，T 波高尖对称，基底狭窄呈帐篷状，血钾＞7-8mmol/l，P 波振幅降低，P-R间期延长以至P 波消失。神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白湿冷，临床上还多见有胃肠道症状如腹泻。血钾＞7mmol/l，四肢软瘫，先为躯干最后影响到呼吸肌，导致晕厥的发生，中枢神经肌肉系统表现为烦躁不安或神志不清。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。 1.3 尿毒症合并高钾血症的处理方法：立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾高的食物；对抗心律失常：静脉注射10%葡萄糖酸钙；降低血钾浓度：静脉滴注5%碳酸氢钠或糖胰比液体（5%GS100-200ML，以每5g 糖加入正规胰岛素1u），并注意血糖变化；静脉注射呋噻咪，阳离子交换树脂口服或保留灌肠；加强透析：血液透析或腹膜透析，这是最快最有效的方法，但腹透疗效相对较差且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几乎在透析开始后即下降，1-2h 后血钾几乎可恢复到正常。血透者为了防止组织中的钾转移到血液中至血钾再次升高，可增加透析频次即次日再行血透治疗。 2.尿毒症合并高血钾的发病原因分析：透析不足，患者经济条件有限，尿毒症患者未坚持规律透析和复查；摄取过量的含钾高的食物或药物；输入库存血过多；含钾药物输入过多或过快；便秘，体内毒素不能及时排除,患者的心理负担过重，再加上尿毒症预后不乐观，病人心态消极，不愿配合医护人员。 3.尿毒症合并高血钾的护理体会：3.1 病情观察：立即给予心电监护，对血压，心率，心律，呼吸及氧饱和度持续监测，同时密切观察神志，瞳孔，尿量等变化，对昏迷患者应加强皮肤和口腔护理，透析患者应加强巡视，及时发现并处理并发症，解决患者的需要，注意透析前后电解质的复查。准确记录出入量。 3.2 心理护理：尿毒症患者由于长期被疾病折磨，再加上治疗费用较高，而预后不乐观，多数病人情绪低沉，压抑感加重，护理人员要以高尚的道德情操，体贴和关心病人，多和他们谈心，给予心理支持和精神鼓励，让其处于较好的心理状态，增强战胜疾病的信心，多与家属沟通，还就、可以动员社会的力量，以便争取更多的家庭和社会的支持。 3.3 加强健康宣教：指导坚持长期规律的透析和合理的饮食至关重要，并注意定期复查。告知含钾高的水果有香蕉，番茄，枇杷，桃子，奇异果，干桂圆，含钾高的食物有咖啡，浓茶，肉汤，鸡精，蔬菜水煮3min 再炒，竹笋，菜汤及肉汤请节制食用，少喝汤。另外可告知其尽量选择含钾低的水果如梨，苹果，火龙果等，但每次量不可过多，约50-100g。 3.4.对症护理：输注糖胰比液体时注意监测患者的血糖情况，静脉推注葡萄糖酸钙和呋噻咪时注意推注的速度及病人有无不良反应，如遇酸中毒时可建议其用碳酸氢钠漱口，还可口服或静脉滴注纠酸药物，合并恶心，呕吐等症状时可遵医嘱使用止吐药物，并观察疗效，指导其少食多餐。 3.5.对于血液透析患者或者腹膜透析的患者还应加强自体内瘘或置管处的护理，防止感染的反生，增加电话回访的次数，进行家庭访视，手把手的教会患者如何护理。 3.6 定期开展知识讲座或者座谈，举办肾友会等活动，讲解高钾血症的危害和预防，并发放一些宣传资料和高钾食物的小卡片。另外科室可以建立登记薄或者微信群，QQ 群等，让资质相对较高的护士，医生和患者共同参与其中，这样不仅可以和患者进行近距离的沟通，增强部分患者的医从性，而且可以让患者和患者自己沟通，进行经验交流，这样更有利于高钾血症的控制和发生。 4.结论通过医护人员的积极抢救以及精心的护理，加上患者乐观的生活态度，家庭和亲友间的支持鼓励，病友间经验的良性互动，严谨的遵医行为以及适当的自我节制，保持愉快的身心以及社会的力量才能提高尿毒症合并高血钾患者的生活质量和生存质量。 参考文献[1] 张新娟，舒适护理对维持性血液透析患者焦虑、抑郁状态的影响［J］.中国实用护理杂志，2012,28（z2）:7.[2] 李领香，胡建军。在血液透析过程中对慢性肾功能衰竭患者2 种护理模式有机结合的探讨［J］.临床合理用药杂志，2012,5（23）:160.[3] 吴芳，血液透析抢救高钾血症38 例临床护理体会［J］。医学美学美容（中旬刊），2013（10）:32-33.[4] 王庆竹，黎琪，舒适护理在血液透析患者整体护理中的应用［J］。中国基层医药，2012,19（11）:1758-1759.
高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现
维持性血液透析患者高钾血症原因分析及护理干预 发表时间：2017-12-28T15:20:10.940Z 来源：《航空军医》2017年第23期作者：骆红英 [导读] 对于维持性血液透析高钾血症患者，在血透治疗的基础上配合有效的护理，可有效降低改善患者病情，减少并发症，降低死亡发生率。 （湘潭市中心医院湖南湘潭 411100） 摘要：目的观察分析维持性血液透析患者高钾血症相关因素，并对其护理措施进行探讨。方法回顾性分析2015年5月-2017年4月我院收治的27例维持性血液透析并发生高钾血症患者的临床资料，分析高钾血症发生原因，并在此基础上进行紧急血液透析，加强护理干预。结果本组患者在进行2~4h的透析治疗后，临床症状得到有效改善，血清钾由6.1~8.7mmol/L降到正常水平。结论对于维持性血液透析患者高钾血症，在血液透析治疗的基础上配合有效的护理，可有效改善患者病情，减少并发症，降低死亡发生率，减少住院频率。关键词：维持性血液透析；高钾血症；观察；护理 人体正常血钾范围为3.5~5.5mmol/L，若血清钾超过5.5mmol/L即为高钾血症[1]。在维持性血液透析患者出现的各种并发症中高钾血症比较常见，若处理不及时，病情严重者甚至可发生心源性猝死，严重威胁患者生命安全。本文回顾性分析2015年5月-2017年4月我院收治的27例维持性血液透析并发生高钾血症患者的临床资料，对高钾血症引发因素及护理进行了观察与分析，现报告如下。 1.资料与方法 1.1临床资料 回顾性分析2015年5月-2017年4月我院收治的27例维持性血液透析并发生高钾血症患者的临床资料，其中男性患者18例，女性患者9例，年龄为25—78岁，平均年龄（51.5±2.7）岁，慢性肾小球肾炎4例，糖尿病肾病16例，原发性高血压5例，多囊肾2例。 1.2高钾血症相关因素分析 1.2.1过量摄入钾相关资料表明，维持性血液透析患者在充分透析的前提下，高钾饮食是导致高钾血症发生的独立影响因素[2]。 1.2.2透析不充分透析治疗间隔时间太长，患者体内钾蓄积，细胞内钾转移至组织间，血浆PH值减低，血清钾升高。本组部分患者因家庭经济情况限制，导致透析治疗间隔太长，体重过度增长，同时并发心肺功能障碍，透析治疗过程中血压波动幅度大，对超滤设置、透析时间、透析液电导度等的调节造成严重影响，进而引发高钾血症。 1.2.3机体分解亢进血液透析治疗不充分，并发症多，患者全身情况较差，容易引起局部或全身感染，导致细胞及组织分解代谢过块，从而导致高钾血症的发生。 1.2.4频繁输入库存全血频繁输入库存血尤其是库存时间较长的血容易引发高钾血症[3]。 1.2.5药物影响长期使用促红细胞生成素、钾含量高的中草药、β受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂也可诱发或加重高钾血症[4]。 1.2.6出血细胞内钾吸收入血从而导致高钾血症的发生。 1.3护理措施 1.3.1 心理护理 护士具有高度的责任心、敏锐的观察力，在透析前应作好充分的准备，保证患者顺利完成透析，不断提高血液净化专业技术水平，在技术上做到精益求精，及时正确掌握病情及患者所需，取得患者的信任。做好心理护理，并协助其生活护理，给予必要的安慰、鼓励，以解除患者焦虑、恐惧等心理障碍，使他们获得安全感、信任感，能积极配合治疗，减少血液透析中并发症的发生，不断提高生活质量[5]。 1.3.2 饮食护理 向患者发放宣教手册，提高患者对饮食常识的认知度，了解高钾血症的形成原因及危害，了解常见的高钾食物。指导患者及其家属如何降低食物中钾含量的方法。例如：蔬菜在炒制之前可使用开水烫一下，这可减少1/2~1/3的钾含量，最好避免食用菜汁；将马铃薯切小块，不断更换清水浸泡一天，这可减少1/2~2/3的钾含量；使用加糖水煮水果，而后只食用果肉，减少1/2的钾含量。水果及蔬菜罐头不可食用其汁水。超低温冷藏食物中的钾含量要比新鲜事物低1/3[6-7]。走出认知误区，低钠盐的主要成分为钾盐，应避免食用。指导患者规律排便，对于便秘者，可指导其冲服大黄苏打，以免体内钾离子蓄积。 1.3.3 加强透析治疗 护理人员应根据患者文化水平高低，通过通俗易懂的讲解，帮助患者对自身病情有一个正确的认识，让患者了解疾病发展过程，血液透析治疗的目的及意义，尤其要告知患者保证规律性血液透析治疗。此外，为进一步增加患者对血液透析治疗的信心，护理人员可邀请规律透析患者分享治疗心得，以促进患者治疗依从性。对家庭经济情况不佳而不能规律血透的患者，护理人员应积极做好患者及其家属的思想工作，可通过媒体等各种渠道争取社会的支持。对身体情况不佳而导致血液透析治疗受限的患者，可在血液透析治疗的基础上联合间歇性腹膜透析治疗，腹膜透析液不含钾，可对高血钾症有一定的防治效果[8]。每天予以腹膜透析液2000ml或者隔日一次治疗。 1.3.4 密切观察病情 护理人员应具备高度责任心与专业的血液净化技术，能够明确认识到维持性血液透析患者高钾血症的临床表现，敏锐观察患者的病情变化，及时发现异常提前采取干预措施。 1.3.5 加强综合治疗 血液透析期间予以患者口服大黄苏打片或小苏打片，可有效纠正酸中毒，同时大黄苏打片还可有效改善便秘症状进而促进钾排出体外。做好感染防治工作，预防消化道出血；不可长时间使用血钾升高的药物；血液透析期间尽量不输入库存血，并且要在血液透析完毕前 1.5~2h内进行输入。 2.结论 本组患者在进行2~4h的透析治疗后，临床症状得到有效改善，血清钾由6.1~8.7mmol/L降到正常水平。
【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量
高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系
临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 一、定义 血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾 二、临床表现 症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 三、治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使 促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
维持性血液透析患者高钾血症的发生原因及护理对策 目的分析维持性血液透析患者高钾血症的发生原因，探讨有效的护理对策。方法选取在我院进行维持性血液透析治疗的43例患者，统计高钾血症的发生情况，对高钾血症的发生原因进行分析，并针对性的给予护理。结果本组43例患者高血钾症发生率为7.0%，经有效的护理后患者的临床症状均得到了显著改善，血清钾值均降至正常范围，未影响到透析治疗的进行。结论血液透析治疗期间高血钾症发生的原因较多，根据原因采取针对性的护理，能够降低血液透析治疗期间高钾血症的发生率，保证透析治疗质量，改善患者的生活质量。 标签：维持性血液透析；高钾血症；原因；护理 维持性血液透析是临床治疗终末期肾病患者的一种安全可靠的方法，但治疗过程中容易出现各种并发症。高钾血症是维持性血液透析患者常见的并发症之一，据文献报道[1]：维持性血液透析患者中有10%发生过高钾血症，严重高钾血症可引起致死性心律失常，危及生命。因此，对于维持性血液透析过程中所出现的高钾血症应予以重视，认真的分析高钾血症发生的原因，积极的探讨针对性的护理措施。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2011年1月～2014年5月在我院进行维持性血液透析治疗的43例患者，其中3例患者发生高钾血症，高血钾症发生率为7.0%，患者临床主要表现为恶心、乏力、四肢无力、全身麻木、胸闷等。本组43例患者中男24例，女19例，年龄45～74岁，平均年龄（6 2.3±2.4）岁。血液透析时间5个月～11年，平均（ 3.6±0.7）年。原发疾病：慢性肾小球肾炎13例，糖尿病肾病8例，高血压肾病3例。患者出现高血钾症时的血清钾为6.28～8.93mmol/L，平均（7.61±0.28）mmol/L。 1.2 高血钾症原因 1.2.1 钾摄入过量透析治疗期间患者因摄入过多的含钾食物，导致血液中的钾含量增加，因此易发生高钾血症。 1.2.2 透析时间过长、不充分患者治疗期间患者的透析时间过长、不充分导致患者体重增加，且容易合并代谢性酸中毒，导致钾在体内蓄积。此外血压波动过大，严重影响超滤设置及透析液电导度、血流量及透析时间的调整，从而易引起高钾血症[2]。 1.2.3 药物影响某些药物的长期使用，如保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂的长期使用，可以导致高钾血症。 1.2.4 合并感染合并感染者可使组织及细胞分解代谢加快而易发生高血钾。
高钾血症 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足。③保钾利尿剂。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3.含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4.输入库存血过多 5.洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T 间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤
1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前