第一章肝脏概论
第一节肝脏的结构与分段
一、肝脏的结构
肝脏是人体最大的实质性腺体，其左右径约25.8 cm，前后径约15.2 cm，上下径约5.8 cm。成人肝重量，男性为1230～1450 g，女性为1100～1300 g。在胎儿和新生儿时，肝的体积相对较大，可达体重的1/20。
1.肝内管道系统：包括Glisson系统、门静脉、肝静脉系统等分支结构。
（1)Glisson系统：该系统由互相伴行的门静脉、肝固有动脉、肝管的各级分支被结缔组织所包绕而构成，是肝结构分叶、分段的基础。
（2)门静脉系统：门静脉将胃肠道吸收的营养物质输送入肝脏，其供血量约占肝脏血流的70％左右。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，在肝
门处分为左、右两支。左支较细长，右支短而粗，成人门静脉及属支无瓣
膜。
（3)肝动脉系统：肝固有动脉供给氧含量较高的血液，在肝门处分为肝左脉和肝右动脉入肝。肝右动脉入肝前分出胆囊动脉。
（4)胆道系统：肝细胞分泌的胆汁经胆小管流入叶间胆管，经多次汇集形成左、右肝管，出肝后再汇成一个肝总管，肝管及各级胆管是排出胆汁的导管系
统。
（5)肝静脉系统：该系统起源于肝小叶的中央静脉，逐级汇合成肝左、右、中静脉，分别收集左、右肝叶及尾状叶的血液，注入下腔静脉。肝短静脉为
收集右后叶脏面和尾状叶的一些小静脉的总称，约3~10支，在肝后面直
接汇入下腔静脉，因此将它们的汇入处称第三肝门。
2.肝脏韧带：肝脏被腹膜皱折形成的肝周韧带固定在上腹部，主要包括肝圆韧
带、镰状韧带、冠状韧带和左、右三角韧带，其次还有肝胃韧带、肝十二指
肠韧带和肝肾韧带。肝圆韧带是脐静脉闭锁后形成的纤维索，经镰状韧带游
离缘的两层腹膜之间到达门静脉左干的囊部与静脉韧带相连。静脉韧带为左
门静脉和左肝静脉之间闭锁后的静脉导管。镰状韧带是左叶间裂在肝脏表面
的标志。右冠状韧带的前后两层之间较大的间隙为裸区。左右冠状韧带的前
后层向外侧延伸，分别汇合成左右三角韧带。在右冠状韧带的中央部分为第二肝门，即左、中、右肝静脉的下腔静脉入口处。
二、肝脏的分段
目前临床上最常用的分段法包括五叶六段肝脏分叶法及Couinaud分段法。
1.五叶六段肝脏分叶法：以肝内血管和肝内裂隙为基础，将肝分为左、右半肝；
右半肝分为肝右前叶和右后叶；左半肝分为肝左外侧叶和内侧叶。肝右后叶和肝左外侧叶各分为上、两段；尾状叶分为左、右两半，分别属于左叶和右叶。
从而将肝脏概括分为五叶、六段。（见图3、表1-1）
图1-1 五叶四段法分叶分段
2.Couinaud分段：以肝裂和门静脉及肝静脉在肝内分布为基础，将肝脏分为八段。
三支主肝静脉和四支门静脉如双手的手指相互穿插，肝静脉主干和其属支走行于肝裂内。肝的各段均有Glisson系统的一个分支供血, 并引流胆汁, 而位于各段之间的肝静脉则引流相邻肝段的回血，此每一个段可视为肝的功能解剖单位。Ⅰ段为尾状叶，Ⅱ段为左外叶上段，Ⅲ段为左外叶下段，Ⅳ段为左内叶，Ⅴ段为右前叶下段，Ⅵ段为右后叶下段，Ⅶ段为右后叶上段，Ⅷ段为右前叶上段。
（见图1-2）
图1-2 Couinaud分段示意图
三、肝脏结构和功能单位
1.经典肝小叶：肝小叶的立体形态一般呈六角形棱柱体，长约2 mm，宽0.1 mm，
其中以中央静脉横穿长轴。最早认为肝细胞是以中央静脉为中心，呈放射状向四周排列，因此称为肝细胞索。肝细胞索的细胞则呈一行或双行排列，并相互连接，肝细胞索之间为窦状隙（简称“肝窦”，又称“血窦”）。肝小叶之间以结缔组织分隔，并有肝门管的分支分布其间。成人肝脏大约有100万肝小叶。（见图1-3）
图1-3 经典肝小叶示意图
2.门管小叶：胆管和血管都是从门管区发出分支进入肝实质，以门管区为中轴的
小叶结构，即门管小叶。它一般为三角形柱状体；其长轴与肝小叶一致，中心为胆管及伴行的血管，周围以三个中央静脉的连线为界。门管小叶的概念着重强调肝细胞分泌的胆汁，从门管小叶的周边向中央汇集，导入胆管，以肝的外分泌功能为主，实质上肝的血液供应及肝板的活动都是以门管区为中心。
3.肝腺泡：以门管区的小叶间动脉、小叶间静脉、小叶间胆管各发出的一支终末
管道为中轴，两端以中央静脉为界，一般呈卵圆形。一般若按经典肝小叶的横断面为视野，一个经典小叶可包含六个肝腺泡。肝腺泡中轴血管发出的入口小血管，穿过界板与窦状隙相连续，腺泡内的血流是从中央流向外周。肝腺泡根据血流方向和获得营养的先后状态，将其分为三带：近中轴血管的部分为Ⅰ带，此带肝细胞最先获得营养和含氧的新鲜血液，细胞新陈代谢比较活跃，抵御疾病力强，细胞再生最早出现。腺泡远端近中央静脉的部分为Ⅲ带，肝细胞的营养条件较差，肝细胞对有害因素的抵抗力及再生能力均较Ⅰ带的肝细胞弱。而位于Ⅰ带和Ⅲ带之间的部分为Ⅱ带，肝细胞的营养、代谢和再生能力等功能均在
Ⅰ-Ⅲ带之间。一般三个单腺泡组成一个复腺泡，它们的中心是三角形的门管区，由3~4个复腺泡组成一个更大的腺泡团，其中轴是一个较大的门管区。腺泡团的长轴与肝小叶、门管小叶的长轴方向是一致的。
上述三种结构基本单位分别从不同的角度，以分析肝脏的结构单位与肝的功能关系，各有其特点和侧重点（图1-4）。肝腺泡学说有利于说明肝细胞结构功能，对解释肝脏病理变化和再生过程的现象有意义；如营养不良引起的早期或结扎动物肝血管所引起肝细胞损害，首先出现在腺泡Ⅲ带。四氯化碳、酒精等所致肝细胞损害也大多见于Ⅲ带，出现局部细胞坏死，纤维增生，并有以门管区为中心的“假小叶”形成，而此时的Ⅰ带肝细胞再生能力强，因为它靠近中轴血管，优先获得富于营养物质和含氧充足的血液。经典肝小叶之所以不是肝结构和功能的最小单位，是由于按此划分与肝血液循环和胆汁排出途径不相符合，而且在肝发生缺血病变时，一般最先表现在血液供应的末端周围部分。不过在实际病理应用中以经典小叶为观察视野还较普遍。
图1-4 三种小叶类型肝脏结构关系
第二节肝脏的代谢
一、胆红素代谢
1.胆红素的来源与生成：大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，约占
人体胆红素总量的75％；小部分胆红素来自组织中非血红蛋白的血红素蛋白
质（如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等）的血红素辅基的分解；
极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。某些
病理状态下也可使胆红素产生增加，如血管内溶血、皮下血肿。
2.胆红素的运输：胆红素在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运
输。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。由于胆红素与白蛋白较紧密地
结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通
过各种生物膜的能力，大量游离胆红素不致进入组织细胞而产生毒性作用。
3.肝对胆红素的摄取、转化及排泄：当胆红素随血液运输到肝后，与位于血窦
表面的肝细胞膜上特异的载体蛋白系统结合后，从膜外转移至膜内。当白蛋
白-胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞
所摄取。肝细胞内有两种色素受体蛋白，即Y蛋白和Z蛋白，从细胞膜上接
受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。肝细胞对胆红素的转化在滑面内
质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸
胆红素，胆红素在肝细胞内经结合转化后，从脂溶性的非结合胆红素变为极
性较强的水溶性结合物－葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过生物膜。结合胆
红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，
毛细胆管膜上也存在一种以载体介导的逆浓度梯度转运过程。由于肝细胞内
有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素
摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。
4.胆红素的肠肝循环：结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠末端至结肠部
位，在肠管菌丛的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐步被还原
呈尿胆原，之后在肠管下段接触空气后分别被氧化成为尿胆素类，随粪便排
出，成为粪便的主要色素。尿胆原约有10％～20％可被肠粘膜重吸收，再经
门静脉入肝，重吸收入肝的胆素原大部分再排入胆道，构成肠肝循环，小部
经体循环随尿排出。
二、糖代谢
肝脏是调节血糖浓度的主要器官。单糖经小肠粘膜吸收后，经门静脉到达肝脏，在肝内转变为肝糖原而贮存。过多的糖在肝脏内以及通过磷酸戊糖循环，或者转变为脂肪，从而降低血糖，维持血糖浓度的恒定。相反，当劳动、饥饿、发热时，血糖大量消耗，血糖浓度降低，肝糖原分解及糖异生作用加强，生成葡萄糖送入血中，调节血糖浓度，使之不致过低。因此，严重肝病时易出现空腹血糖降低，主要由于肝糖原贮存减少以及糖异生作用障碍的缘故。
糖原是由许多葡萄糖通过α-1，4-糖苷键（直链）及α-1，6-糖苷键（分枝）相连而成的带有分枝的多糖，存在于细胞质中。糖原合成及分解反应都是从糖原分支的非还原性末端开始，分别由两组不同的酶催化。糖原合成首先以葡萄糖为原料合成尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-Glc），在限速酶糖原合酶的作用下，将UDP-Glc转给肝、肌肉中的糖原蛋白上，延长糖链合成糖原。其次糖链在分支酶的作用下再分支合成多支的糖原。反应可以分为糖链的延长和糖链分支两个阶段。当糖原代谢中的一个特定的酶出现缺陷或缺失时，表现为异常种类和数量的糖原在组织中沉积，即不同类型的糖原贮积病，由于肝脏和骨骼肌是糖原代谢的重要部位,因此是糖原贮积病的最主要累及部位。
肝脏也是糖异生的主要器官，可将甘油、乳糖及生糖氨基酸等转化为葡萄糖或糖原，对维持血糖水平极为重要。在饥饿早期，氨基酸来源主要为肌肉蛋白质，在慢性肝病如肝硬化时，因肝内糖原储备下降，因此糖异生增强，进而加重负氮平衡和低蛋白血症。
三、脂代谢
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。肝脏能分泌胆汁，其中的胆汁酸盐是胆固醇在肝脏的转化产物，能乳化脂类、可促进脂类的消化和吸收。
肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所，也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的β-氧化过程，释放出较多能量，以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化
利用，而经血液运输到其它组织（心、肾、骨骼肌等）氧化利用，作为这些组织的良好的供能原料。
肝脏也是合成脂肪酸和脂肪的主要场所，还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上，是血浆胆固醇的主要来源。此外，肝脏还合成并分泌卵磷脂 胆固醇酰基转移酶（LCAT），促使胆固醇酯化。当肝脏严重损伤时，不仅胆固醇合成减少，血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。
肝脏是合成磷脂的重要器官。肝内磷脂的合成与甘油三酯的合成及转运有密切关系。磷脂合成障碍将会导致甘油三酯在肝内堆积，形成脂肪肝。其原因一方面由于磷脂合成障碍，导致前β脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能顺利运出；另一方面是肝内脂肪合成增加。卵磷脂与脂肪生物合成有密切关系。卵磷脂合成过程的中间产物甘油二酯有两条去路：即合成磷脂和合成脂肪，当磷脂合成障碍时，甘油二酯生成甘油三酯明显增多。
四、蛋白质、氨基酸代谢
肝内蛋白质的代谢极为活跃，除合成自身所需蛋白质外，还合成多种分泌蛋白质。血浆蛋白中，除γ-珠蛋白外，白蛋白、凝血酶原、铜蓝蛋白、转铁蛋白、纤维蛋白原及血浆脂蛋白所含的多种载脂蛋白（Apo A、 B、C、E）等均在肝脏合成。故肝功能严重损害时，常出现上述蛋白质合成下降，临床上最常表现为水肿及凝血功能障碍。
肝脏合成白蛋白的能力很强。成人肝脏每日约合成12 g白蛋白，血浆白蛋白的半寿期为10天，在维持血浆胶体渗透压中起着重要作用。
肝脏在血浆蛋白质分解代谢中亦起重要作用。肝细胞表面有特异性受体可识别某些血浆蛋白质（如铜兰蛋白、α1抗胰蛋白酶等），经胞饮作用吞入肝细胞，被溶酶体水解酶降解。而蛋白所含氨基酸可在肝脏进行转氨基、脱氨基及脱羧基等反应进一步分解。
肝脏中有关氨基酸分解代谢的酶含量丰富，体内大部分氨基酸，除支链氨基酸在肌肉中分解外，其余氨基酸特别是芳香族氨基酸主要在肝脏分解。故严重肝病时，血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。肝脏还具有一个极为重要的功能：即将氨基酸代谢产生的有毒的氨通过鸟氨酸循环的特殊酶系合成尿素以解氨毒。鸟氨酸循环不仅解除氨的毒性，而且由于尿素合成中消耗了产生呼吸性H+的CO2，故在维持机
体酸碱平衡中具有重要作用。
肝脏也是胺类物质解毒的重要器官，肠道细菌作用于氨基酸产生的芳香胺类等有毒物质，被吸收入血，主要在肝细胞中进行转化以减少其毒性。当肝功能不全或门体侧支循环形成时，这些芳香胺可不经处理进入神经组织，进行β-羟化生成苯乙醇胺和β-羟酪胺。它们的结构类似于儿茶酚胺类神经递质，并能抑制后者的功能，属于“假神经递质”，与肝性脑病的发生有一定关系。
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）一 肝典型的血管瘤表现a。动脉期CT影像示类似血密度的球形增强。b门脉期示肿瘤进行性充填。C血管后期持续强化。 典型的肝血管瘤MRI表现。与上图所示同一病例。强化形式同CT所见。a-c T1 a动脉期b门脉期c延迟期d T2示病变明显的高密度。 小血管瘤在CT上的典型表现。a动脉期血管瘤球形强化。因肿瘤较小，未显示进行性强化。b门脉期持续强化，由于这种变化常难以将小血管瘤同其他高密度肿瘤相鉴别。
小血管瘤在MRI的典型表现，与上图同一病例。a，b T1动脉期、门脉期球形强化类似CT。c T2相对于正常肝组织成典型高信号，证实血管瘤诊断。 肝脏疾病典型影像学表现（附图例）二 FNH在CT增强的典型表现a动脉后期显示一均匀明亮强化伴含滋养动脉中央低密疤痕的病变。b门脉期病变同肝组织等密，而中心疤痕低密。c延迟期中央疤痕高密，可见周围引流静脉。 FNH在MRI的典型表现 a，b 肿瘤均匀等信号于周围肝组织（a）T1 （b）T2非对比病例。中心疤痕T1 低信号T2高信号。c-dMRI增强T1动脉期肿瘤均匀强化（c）；门脉期肿瘤等信号而中心疤痕高信号（d）
FNH在CT增强的典型表现 a 动脉期肿瘤高密度可见伪膜而中心疤痕未见。另可见一异常的瘤周动脉灌注。b 门脉期看不到肿瘤。 FNH在MRI的典型表现，与上图同一病例。a非增强T1，b T2。因几乎等信号于周围肝组织，病变相当难以察觉。尽管未见中心疤痕病变很可能为FNH，仅可能经皮活检而诊断。
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）三 肝腺瘤CTC+，动脉后期及门脉期中度高密度且不均匀。可见中央疤痕假象(上图10)。肝腺瘤MRI的表现，同一病例a 非增强T1，b T2 均示不均匀信号肿瘤伴结节（箭）可排除FNH。 C、d增强后T1，动脉期轻度强化，而门脉期为等信号(下图11)。 原发于结肠的肝小转移瘤。MDCT影像。a 层厚 8mm未见病灶，b层厚5mm可见低密度病变。发现小的低密度病变需用较薄的层厚
对肝脏有损伤的中药文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
对肝脏有损伤的中药一般认为，中药大多是植物、动物、矿物药，性平毒性小，流传着中药“有 病治病，无病健身”、中药治疗属“自然疗法、安全、药食同源”等观点。然而， 药物的两重性是药物作用的基本规律之一，中药也不例外。俗话说：“是药三分 毒”，中药既能防治疾病，同样也能损害人体，导致生理机能的紊乱，甚至组织 结构的改变。所以，应用中成药或中草药治病疗疾时也应谨慎，必须在医生的指 导下使用，以确保用药安全。药店药师在工作中也应严格审方，防止医生开错药 给患者带来用药安全隐患。下面是一些较常见的对肝脏有损害的中药，药店药师 在销售这些药物时，应向顾客做出提醒。 克银丸、复方青黛丸主要作用是治疗银屑病。这些中成药中含有土茯苓、青 黛等对肝脏有毒性作用的成分。治疗剂量可致皮肤瘙痒、小便发黄、皮肤巩膜黄
染、转氨酶升高等药物性肝损害的表现。可导致此类肝损害的中药还有葛根素和 复方丹参。 川楝子此药具有疏肝理气、止痛的功效。现代药理学研究表明，川楝子、苦 楝皮中的苦楝素对肝脏有毒性作用，正常剂量既可导致药物性肝炎，出现黄疸、 肝肿大和转氨酶升高。 苍耳子、雷公藤这两种药是治疗鼻炎、头痛和肾病的常用药。苍耳子所含的 毒蛋白和毒甙能引起肝损害，甚至引发肝功能衰竭。雷公藤或雷公藤多甙片可致 可逆性转氨酶升高及肝肿大，还可引起肝炎。抗癫痫药物苯妥英钠、卡马西平与 苍耳子、雷公藤合用，有可能加重药物对肝脏的损害。老年患者要谨慎使用苍耳 子和雷公藤。 五倍子、石榴皮这些中药含有的水解型鞣质，对肝脏有直接的毒性作用，长 期使用可引起脂肪肝，甚至肝硬化。 蝮蛇抗栓酶该药是治疗心脑血管病的常用药。一般患者在用药10～14天时，
对肝脏有损伤的中药 一般认为，中药大多是植物、动物、矿物药，性平毒性小，流传着中药“有 病治病，无病健身”、中药治疗属“自然疗法、安全、药食同源”等观点。然而，药物的两重性是药物作用的基本规律之一，中药也不例外。俗话说：“是药三分毒”，中药既能防治疾病，同样也能损害人体，导致生理机能的紊乱，甚至组织结构的改变。所以，应用中成药或中草药治病疗疾时也应谨慎，必须在医生的指导下使用，以确保用药安全。药店药师在工作中也应严格审方，防止医生开错药给患者带来用药安全隐患。下面是一些较常见的对肝脏有损害的中药，药店药师在销售这些药物时，应向顾客做出提醒。 克银丸、复方青黛丸主要作用是治疗银屑病。这些中成药中含有土茯苓、青黛等对肝脏有毒性作用的成分。治疗剂量可致皮肤瘙痒、小便发黄、皮肤巩膜黄染、转氨酶升高等药物性肝损害的表现。可导致此类肝损害的中药还有葛根素和复方丹参。 川楝子此药具有疏肝理气、止痛的功效。现代药理学研究表明，川楝子、苦楝皮中的苦楝素对肝脏有毒性作用，正常剂量既可导致药物性肝炎，出现黄疸、肝肿大和转氨酶升高。 苍耳子、雷公藤这两种药是治疗鼻炎、头痛和肾病的常用药。苍耳子所含的毒蛋白和毒甙能引起肝损害，甚至引发肝功能衰竭。雷公藤或雷公藤多甙片可致可逆性转氨酶升高及肝肿大，还可引起肝炎。抗癫痫药物苯妥英钠、卡马西平与苍耳子、雷公藤合用，有可能加重药物对肝脏的损害。老年患者要谨慎使用苍耳子和雷公藤。 五倍子、石榴皮这些中药含有的水解型鞣质，对肝脏有直接的毒性作用，长期使用可引起脂肪肝，甚至肝硬化。 蝮蛇抗栓酶该药是治疗心脑血管病的常用药。一般患者在用药10～14天时，可出现皮肤巩膜黄染、肝功能异常等症状。 铅丹、铅粉、密陀僧常用于治疗癫痫、银屑病、精神病等。因含有氧化铝等物质，可致铅中毒，表现为腹痛、肝肿大、黄疸及转氨酶升高等。 黄药子黄药子是治疗甲状腺疾病的常用中药，但却含有薯蓣皂甙等毒性物质， 使用两周后有可能引起黄疸（或无黄疸）型肝炎，也可出现腹水或肝昏迷。 蓖麻子是常用的泻下药，因其含有蓖麻毒蛋白，易伤害肝脏而致中毒性肝炎。 千里光、农吉利、天芥菜因含有吡里西啶类生物碱而具有迟发性肝毒性，长期使用可导致肝静脉闭塞，出现黄疸和腹水。 望江南、马桑、广豆根内服有强烈的刺激作用，特别是对胃肠道的刺激性，并致肝细胞损害。 半夏、蒲黄、桑寄生、天花粉、山慈菇如长期服用可致肝功能损害。 土荆芥、石菖蒲、八角茴香、花椒、蜂头茶、千里光这些中草药中含有黄樟醚、青木香、淮木通、硝石等硝基化合物，如使用不当，不但损害肝脏，还有诱发肝癌的可能。
谷丙转氨酶高有什么危害，对肝脏损害大 能够引起谷丙转氨酶高的因素有很多，常见的有服用了一些对肝脏损伤的药物、急性的肝炎、经常酗酒等，谷丙转氨酶高对肝脏的损害很大，严重的会引起肝硬化的现象。 ★一、谷丙转氨酶高有什么危害 (1)、酒精肝引起的谷丙转氨酶升高:大量饮酒的酒精肝患者可以导致转氨酶一过性升高，对已受损的肝脏带的的损害是十分严重的，肝脏的不断受损有可能导致肝硬化的发生，出现肝腹水、上消化道出血、肝昏迷等严重并发症，危及生命。 (2)、如果是肝硬化、肝癌患者谷丙转氨酶高的话，常提示病情正在恶化，如果不及时治疗，可以危及患者的生命。 (3)、如果是病毒性肝炎引起谷丙转氨酶高时常提示肝脏有炎症活动，并伴有肝损伤，需要进行相应的治疗，否则会导致其
代谢和解毒能力也在逐步降低，进而使得药物代谢和身体毒素得不到及时的排出，导致受伤的肝细胞进一步加速受损。 ★二、病因 谷丙转氨酶主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上有很多疾病可引起转氨酶异常，必须加以鉴别—— 1、病毒性肝炎这是引起谷丙转氨酶ALT升高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致谷丙转氨酶ALT偏高。 2、中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起谷丙转氨酶ALT 升高，但停药后，谷丙转氨酶ALT升高可恢复正常。 3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶ALT升高。
4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时，一般都会出现谷丙转氨酶ALT升高，应该积极治疗。 5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及谷丙转氨酶ALT升高。 6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，可使谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/0212073499.html, 以肝脏损害为主要表现的肝豆状核变性 作者：何纲 来源：《家庭医学》2005年第10期 肝豆状核变性病又称Wilson病(WD病)，是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍病，过量的铜常沉积在肝、基底核、肾、角膜后弹力层等组织器官，引起相应症状。根据临床表现的不同可分为不同类型，其中以肝损害为首发症状者称为肝型WD，其患病率约为1．0～6．8／10万人。肝豆状核变性误诊率在我国很高，统计资料表明高达 51．04％。误诊的主要原因是本病可累及许多脏器，出现多脏器损害的复杂表现，有锥体外系症状、精神障碍、肝脏损害症状、肾脏症状、急性溶血性贫血、骨关节症状等，给正确及时的诊断带来一定难度。由于该病以往归属为神经内科疾病，所以脑损害、锥体外系症状者往往能被确诊，而以其它症状尤其肝脏损害为首发症状者常被误诊。 文献报道，50％～60％肝豆状核变性病患者以肝病开始，10％以骨关节症状起病，1％～2％以肌病起病，2％以溶血性贫血开始。／瞳期肝型WD最常见。儿童肝型WD常于6～12 岁起病，占50％～80％。肝型WD可表现为急性肝炎、慢性肝炎反复发作、肝硬化及暴发性肝功能衰竭4种形式，以慢性肝炎反复发作为最常见形式。国外报道肝脏损害症状要先于其他系统损害5～10年，可有乏力、食欲不振、黄疸、肝功能异常、肝脾大、肝硬化、腹水，严重者肝功能衰竭。随着病程延长，神经、精神改变渐增多。但出现神经、精神症状时已是疾病晚期。 20世纪80年代以来，由于青霉胺、锌剂等驱铜疗法的应用，使患者获得了与正常人相似的寿命和社会生活能力。但如果诊断不及时或延误诊断，仍会错过适时治疗机会，造成不可逆的脏器损害，引起严重伤残和死亡。这就要求提高对肝豆状核变性病的认识，在病症早期正确诊断，及早治疗。
肝脏常见病变的影像诊断思路 肝脏是人体最大的消化腺，也是体内新陈代谢的重要场所。在肝脏进行糖的分解、贮存糖原；参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢；解毒；分泌胆汁；吞噬、防御机能；制造凝血因子；调节血容量及水电解质平衡；产生热量等。同时，肝脏也是疾病“好发之地”，既可发生各类原发性病变，也是人体恶性肿瘤最容易转移的器官[1]。从发病机理和形态学的角度，可以将肝脏这些病变分为局灶性病变和弥漫性病变。迅速发展的医学影像技术已经成为诊断和评价肝脏疾病的重要手段，它们活体、实时和无创地反映了各类肝脏疾病在不同层次上的病理学改变特点，从而帮助临床做出对病变的定性诊断以及生物学行为的评判。显然，在结合临床及实验室相关信息的基础上，如何准确认识影像征象和进行合理的逻辑分析是实现正确影像诊断的关键。本文拟对肝脏局灶性病变和弥漫性病变的影像诊断思路作简要概述。一、肝脏局灶性病变肝脏局灶性病变是指肝内囊性或实性肿块，或由局限性异常肝组织构成的病变[2]。根据病变影像学特点可分为囊性病变和实性病变两类[3]。局灶囊性病变肝脏内具有囊性特征的病变很多，按病因可分为：先天发育异常性、肿瘤性、感染性和其他病变[3]。先天发育异常性病变如：肝囊肿，多囊肝、Caroli病、胆管错构瘤、纤毛性肝前肠囊肿等。肿
瘤性病变如：海绵状血管瘤、囊性转移癌、囊性肝细胞肝癌、胆管囊性瘤/囊性癌等。感染性病变如：肝脓肿、肝包虫。其他病变如：血肿、胰腺炎假性囊肿等。囊性病变的大体形态可分为纯囊性（pure cystic，PC）病变和囊实性（cystic-solid，CS）病变。PC病变全部为囊液成分构成，如单纯性肝囊肿；CS病变部分为囊性，部分为实性构成，如肝癌病灶发生坏死形成的囊性变。囊性病变的发生机制以及所形成的囊变形态并不相同，其病理基础决定其囊性形态，因此不同病变会呈现出不同的囊性特征。先天发育异常囊性病变基本全为PC 病变，这些病变之间主要是形态、大小、数量的区别。而肿瘤性与感染性疾病中多是由于病灶内出现坏死形成囊性区域，因此多表现为CS病变，也有少数例外，如有些间叶错构瘤是以囊性表现为主，所以表现为PC病变。研究和比较囊性病变的不同特征，需要对病变作全面分析（图1），重要影像特征包括：病灶大小和形状、囊壁是否存在及其厚度、钙化、附壁结节、囊内碎片及分隔、密度和信号特点、与胆管的交通、囊周肝实质的改变，并结合关键的临床信息，有助于明确诊断（表1）。图1 肝脏富血供（动脉期强化）实性病变的影像诊断路径2、局灶实性病变在日常工作中，影像增强扫描检查所揭示的病变血液动力学特点是肝脏实性 病变定性诊断的重要依据，因此，按照血供情况，肝脏实性病变可以分为富血供、中等血供及乏血供三类，其中富血供
药物性肝病的发病机制 造成药物性肝病的机制基本上可分为：内源性肝毒性（可预测性肝毒剂）和特异质性反应（非预测性肝毒剂）二类。近年来由于对新药筛选有严格的要求，由于可预测性肝毒剂很少能通过临床的试验，因而临床上的药物性肝病绝大多数是非预测性肝毒药物所引起的，仅有少数服药者出现不良反应，没有明显的量效关系，在实验动物中常不易复制。这类药物性肝病的机制又进一步分为代谢异常和过敏反应二种。 近年来对药物性肝病的发病机制已有相当深入的了解，但与完全明了还有一定的差距。现概述几种重要的机制。 一、毒性代谢产物的作用 某些药物在肝内经过细胞色素P450药酶作用，代谢转化为一些毒性产物，如亲电子基、自由基和氧基，与大分子物质如蛋白质、核酸共价结合或造成细胞质膜的脂质过氧化，最终导致肝细胞坏死亲电子基：药物被P450氧化产生的亲电子基与肝细胞的大分子蛋白质的巯基（半胱氨酸）部位共价结合。谷胱甘肽则为内源性解毒剂，如毒性代谢物产生超过了肝内谷胱甘肽含量的阈值，就会造成肝毒性作用。典型的例子是乙酰氨基酚。在正常情况下，绝大部分的乙酰氨基酚与葡萄糖醛酸和硫酸结合而解毒，但也有一部分在CYP1A2，CYP2E1和CYP3A4的作用下，转化为毒性产物NAPQ1。在服用治疗剂量时，NAPQ1在细胞内与GSH结合形成硫醇尿酸和半胱氨酸衍生物而解毒。如果服用过量，可耗竭肝细胞内的GSH，NAPQ1便与肝细胞的大分子结合，造成肝细胞坏死。动物实验证明，如先用药酶诱导剂（苯巴比妥或3-甲胆蒽）处理，可显着增加肝坏死的程度。若及时用谷胱甘肽前体乙酰半胱氨酸或硫乙胺治疗，可使肝坏死减轻。另一个例子是溴苯在肝内经环氧化作用形成3，4-环氧化合物，可被谷胱甘肽结合解毒，如产生过多则与大分子结合，造成肝细胞死亡。 自由基：药物经P450氧化或还原后形成带有不成对电子的代替物，即自由基，造成细胞膜和细胞器膜的不饱和脂肪酸过氧化，从而改变膜的流动性与通透性，使膜的Ca2+-ATP酶失活，胞质内Ca2+浓度增高，破坏细胞骨架，激活磷脂酶，并使氨基酸功能团受损，核酸转化和突变，使肝细胞死亡。典型的例子是卤素化合物，如甲氯化碳和氟烷。 四氯化碳能先后影响内质网、线粒体和溶酶体等细胞器。由于粗面内质网的损伤，蛋白质合成被抑制，甘油三酯与蛋白质结合成脂蛋白的过程受阻，使肝内脂肪积聚，造成脂肪变性。线粒体的损害，使脂肪代谢降低，能量产生减少，也促进了脂肪变性。四氯化碳被细胞色素P450分解，形成自由基团（CCL3），作用于脂肪酸的双键，产生过氧化作用，破坏肝细胞膜、线粒体和溶酶体，
2.早上起床后不及时排尿 欧洲肝脏研究协会专家丹尼尔·帕拉迪博士表示，体内排毒可以通过排尿、排汗、排便进行。早上起床之后尽快排尿，可以将累积一整夜的毒素及时排出体外，避免毒素滞留体内，导致肝脏“中毒”。 3.暴饮暴食 很多人知道，东西吃太多会增加胃肠负担，诱发脂肪肝。帕拉迪博士指出，暴饮暴食既损害胃肠道健康，也容易造成体内自由基大大增加。肝脏的关键作用是帮助人体对付自由基，排除毒素，净化血液。人体内的自由基越多，肝脏功能受损就越严重。 4.不吃早餐 营养专家表示，吃早餐有助于中和胃酸和保护肝脏，减少胰腺炎、糖尿病、胆结石、肾虚、便秘等多种疾病的危险。加拿大安大略整体营养学家赫密特·苏瑞博士表示，健康早餐可延长饱腹感，避免肝脏受损。 5.吃药太多 《英国临床药理学杂志》刊登一项研究称，长期服用止痛药等药物，会加大肝脏解毒负担，导致肝脏损伤。新研究负责人、英国爱丁堡皇家医院专家肯尼思·辛普森博士表示，有多种药物及其代谢产物容易引起肝脏损害，导致药物性肝炎(简称药肝)。这些药物包括抗生素、解热镇痛药、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗癫痫药、镇静药、抗甲亢药、抗肿瘤药、降糖药和心血管药等。因此，服药必须严格遵照医嘱，在医生指导下服用。 6.加工食物摄入过多 印度注册营养治疗师希达奇然·扎拉·侯赛因博士表示，很多加工食物中添加了多种防腐剂、色素、人工甜味剂等食品添加剂。这些添加成分含有多种人体较难分解的化学物质，进入人体后会增加肝脏解毒负担，诱发肝脏损伤。 7.偏爱油炸食品
美国哥伦比亚广播公司报道的一项研究发现，吃油炸食品一个月即可导致肝脏发生明显变化，引发类似肝炎的酶的变化。美国著名医学专家德鲁·奥登博士指出，油脂和饱和脂肪酸的堆积会导致脂肪肝。不健康食用油会增加心脏病和肝病的危险。相对而言，橄榄油和芝麻油更健康。 8.吃半生不熟或烧焦食物 侯赛因博士表示，半生不熟的食物或者烹饪过头的烧焦食物(特别是肉食)也容易导致肝脏受损。研究发现，醉虾、生蚝和半生不熟的贝类常带有细菌和寄生虫，一旦发生急性胃肠炎、痢疾，容易导致肝病恶化，甚至诱发肝昏迷。 9.过量饮酒 以色列泽夫医学研究中心肝脏病学专家尼莫·阿希博士表示，过量饮酒会降低肝脏净化血液的能力，导致体内毒素增加，诱发肝脏损伤及多种疾病。另外，酗酒还容易导致肝脏中毒，诱发肝炎。长期过量饮酒则容易导致肝硬化。阿希博士表示，每天饮高浓度酒超过两杯(25毫升)就会伤肝。 (养生堂视频)
损害肝脏的物质 文章目录 一、损害肝脏的物质 二、肝脏受损吃什么好 三、肝脏受损饮食注意事项 损害肝脏的物质 1、损害肝脏的物质 酒精 大家都知道,饮酒伤肝。肝脏扮演着过滤器的角色,而喝酒过多会对其造成严重损害。肝脏专家表示,男士每天喝酒多于两杯,女士每天喝酒多于一杯都属于过量。对于肝脏这个非凡的器官来说,它最不凡的造诣就是能够再生。(肝脏的3/4是可以移去的,而且移去的部分能够在几个星期内自动生长出来,与原来的形状是一模一样的!)但是,如果你喝酒过多,以致肝脏操劳过度的话,就可能会造成肝细胞永久受损或者留下伤疤,这就是我们说的硬化了。
境污染物 从涂料稀释装置喷出来的浓烟,以及其它烟雾飞沫都会被肺内毛细血管吸入,然后运送到肝脏,在肝脏内进行解毒,然后释放到胆汁里。为了预防肝脏受损,这些化学物质的数量及浓度应该要控制好,不能多!要确保自己的生活环境空气流通,若碰到污染物,可以戴上面具,掩护好皮肤,以及尽快用肥皂和清水把皮肤上沾染的化学物质清洗掉。 2、肝脏受损的症状 肝病可怕之处,正是在于病人并没有特别显着的症状。患病者可能会腹胀、胸口闷、食欲降低、伤风感冒、发烧、作呕等,但平常人都不会把这些现象当作一回事,而自己到药房里买药吃,导致病情恶化,最后甚至丧命。或者,许多人都会就表面的诊断或推测自己是否得了肝病。专家却解释,一般疲惫、腹胀、肚痛、黄疸、食欲不振等症状不表示肝功能不好;但即使是能吃、能喝、能跑、能跳,或是运动健将,也不代表安好无恙。正因为大部分的肝病是没有症状的,这也就是医生称肝病为“最大的隐形杀手”的原因,所以不可不慎。
3、常见的肝病有什么 各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎;还有如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核,寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。 肝脏占位性疾病。所谓占位,简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置,并可能在其中生长、扩大,大多数可引起肝脏或全身损害。比如,各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石,等等。 代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。 酒精性肝病。顾名思义,这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病,严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。 药物以及其他原因引起的中毒性肝病。 肝脏受损吃什么好
肝功能损害分级是什么 众所周知，肝器官是人体或动物重要器官之一，属于五脏，主要作用是调节着体内的新陈代谢以及部分消化功能。但是很多人的生活习惯不好，如：长期抽烟酗酒或是吃饭重口味等，造成了肝器官的功能受损，主要表现症状有：食欲不振、身体感觉疲乏、便秘等，常见高发病率的疾病有乙肝等。 肝脏是人体最重要的器官之一，负责人体的代谢、分解、合成等重要的生理功能，人体一旦肝脏出现问题将会严重影响患者的生命安全，因此，是十分危险的。乙肝患者经常需要做肝功能检查，细心的患者会发现在检查结果上，肝功能是分等级的，而非只有正常和不正常两种，那么，呢?肝病专家指出，肝功能受损可分为轻度、中度、和重度受损，其严重程度是呈逐渐加大趋势的。(乙肝患者肝功能不正常能否怀孕) 第一、轻度肝功能受损：一般是肝细胞受到影响，功能遭到破坏，不吃药或吃少量药就可使受损的肝功能恢复。
第二、中度肝功能受损：一般是指肝脏存在纤维化倾向，已在肝脏局部显现，如果任其发展将可能发展为肝硬化或肝癌，是需要患者进行检查，确定是否需要接受治疗的。 第三、重度肝功受损：一般是指肝脏大面积纤维化或增生，发展为肝硬化，或肝癌。这时的情况是非常严重的，需要患者及时进行全面检查然后接受治疗的。(月经期检查肝功能会影响结 果吗)引起肝功能受损的主要原因就是病毒性肝炎、中毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝和药物性肝炎。其中以乙肝最为常见，肝功能受损越严重往往就代表患者病情越重。 肝病专家提醒，无论是患者出现那个等级的肝功能受损都是需要引起极大重视的，建议患者应及时到正规肝病医院进行治疗。武警湖南总队医院是一家集科研、保健、预防、治疗为一体的专业治肝医院，医院具备先进的肝病治疗设备和检查设备，在肝病治疗方面疗效显著，受到广大肝病患者的信赖和认可!
肝脏是机体最大的代谢器官和消化腺体。各种致病因子作用于肝组织后，可直接导致肝细胞不同程度的损害。关于肝损伤机制及对其防治的研究，近年来已成为国内外生物学、医学研究的热点之一［1～3］。本文复习近年来有关肝损伤机制的常见致病因素和发病机理国内外文献综述如下。 1 生物性因素 各种肝炎病毒、细菌、寄生虫等都可直接或间接造成肝细胞的损伤，肝炎病毒为其中主要的致病因子。目前已发现七种病毒可导致病毒性肝炎。病毒感染后可引起细胞免疫及体液免疫，通常认为T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素。以乙型肝炎病毒（HBV）引起肝细胞损伤的机制为例，分为：（1）非靶细胞损伤机制；（2）靶细胞损伤的免疫系统激活机制［4］。 非靶细胞损伤机制：HBV侵入血液循环后，首先感染以肝细胞为主的多种靶细胞，在细胞内复制、转录，并表达分泌HBsAg、HBcAg及HBeAg等病毒抗原和完整的病毒颗粒，当肝细胞膜表面的病毒抗原达到一定数量后，可诱导细胞免疫应答，直接或间接杀伤靶细胞，使HBV 自靶细胞释放出来，由体液免疫应答产生的抗-HBs抗体等加以清除。研究显示炎性细胞因子γ干扰素（IFN-γ）可介导非靶细胞损伤性抗细胞内病毒效应。 靶细胞损伤的免疫系统激活机制：当肝炎病毒入侵量较大，非靶细胞损伤机制不足以清除时，则激活多种抗病毒免疫机制，一方面清除病毒，另一方面则造成靶细胞的损伤。首先，肝炎病毒侵入肝细胞内，在胞质液中被降解为抗原片段，这些病毒抗原与肝细胞内HLA-1重链结合，形成HLA-1肽复合物，与其肝细胞膜结合；或被分泌出肝细胞，由抗原递呈细胞（主要为单核吞噬细胞，如枯否细胞）所吞噬，在溶酶体内经蛋白水解酶水解后，与MHC-1类分子结合，表达于细胞膜。当病毒及病毒抗原激活枯否细胞时，枯否细胞可分泌白细胞介素-1、6、8（interleukin-1,6,8,IL-1,6,8）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factora,TNF-α）、白三烯（leukotrienes,LTs）及活性氧等，其中IL-1、TNF-α及活性氧可上调肝细胞、淋巴细胞膜表面的粘附分子（ICAM-1/LFA-1和LFA3/CD2）的表达，且LTs、IL-1、8和TNF-α是强烈的中性粒细胞趋化因子。IL-1还可作为第二信号，除作用于自身，引起枯否细胞的活化和增殖外，还作用于T淋巴细胞，使之产生IL-2并引起IL-2R的表达，通过旁分泌和自分泌作用，促进T细胞增殖，激活的T细胞又分泌多种炎性细胞因子，参与免疫应答的调节，构成免疫效应的连锁反应和放大系统。膜表面表达病毒抗原的靶细胞主要为CD+8细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte,CTL）所识别［5］。CTL与靶细胞结合后，释放一种溶解性颗粒，该种颗粒含有穿孔素和包含丝氨酸的颗粒酶。穿孔素从颗粒中释放，插入靶细胞膜上，聚合成穿膜的管状结构，经此通道Na+、水可以进入靶细胞，K+和大分子物质从靶细胞释放，最终靶细胞因胶体渗透压差而被溶解。丝氨酸酶也可经穿孔通道进入靶细胞而促进杀伤作用。抗原递呈细胞表面的HLA-Ⅱ抗原肽复合物被CD+4T辅助细胞（Th）识别后，CD+4Th即释放多种淋巴因子，刺激B淋巴细胞分泌特异性抗体，与肝细胞膜上的抗原相结合，一方面中和大部分病毒抗原，另一方面通过补体或发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）使肝细胞受损。除抗原特异性的体液免疫和细胞免疫可致肝细胞损伤外，单核巨噬细胞的非特异性损伤作用也十分重要。肝内单核巨噬细胞包括渗出的M∮和定居的枯否细胞，可被病毒和内毒素激活，通过多种途径导致肝细胞损伤，如释放TNF-α，与肝细胞膜表面相应受体结合，引起肝细胞的坏死或凋亡；通过产生大量自由基，引起脂质过氧化等一系列反应导致肝细胞坏死。淋巴因子还可激活自然杀伤细胞（natural killer cell,NK）,NK细胞通过其表面的ICAM-1与感染肝细胞膜表面的ICAM-1作用，非特异性的杀伤感染的肝细胞。
肝功能损害的常见原因 肝脏其实是很脆弱的，很容易受到各种致病因子的损害。常见的导致肝脏损害的原因有以下几类： 第一，感染。在感染因素中最常见、也是大家最熟悉的就是各型肝炎病毒，包括甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒，感染这些病毒后可以（也可以不）患相应的病毒性肝炎，其中甲、戊两型肝炎为急性肝炎，为粪-口途径传播，即通常所说的“病从口入”。 这两型肝炎很少转变为慢性，预后比较好。乙型和丙型肝炎是由肠道外途径传播的，以血液途径最多见。在我国，通过母婴垂直传播的乙型肝炎比例很高，可能超过所有慢性乙型肝炎病例的80%。另外，一些不良生活习惯，如多个性伴侣、静脉药瘾等不仅已经成为我国的社会问题，而且也是传播包括慢性乙型和丙性肝炎在内的多种感染病的重要因素。细菌感染、寄生虫感染等也会损害肝脏，但相对于病毒而言，要少得多。 第二，药物性肝炎。本病在近几年越来越受到重视，其主要原因是我们现在使用的药物品种越来越多，医生和病人对药物的依赖也越来越重，尤其是滥用药物的问题越趋严重，在这种背景下，药物性肝损害的比例不断上升。当然有些特殊疾病的治疗，如恶性肿瘤的化疗、器官移植后的抗排异治疗、抗结核治疗，等等，这些治疗药物目前还不能因为药物具有不良反应而不用，但要做到及早发现包括药物性肝炎在内的各种不良反应，并尽早治疗，我们更主张在可预测的情况下给予预防性的保肝药物。 第三，酒精性肝炎。笔者不敢对所谓酒文化妄加评论，但酗酒绝对是对自己的不负责任。酒精对肝脏的损害是很严重的，损害的后果包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化，不过酒精与肝癌的关系不是非常明显。 第四，自身免疫性肝炎。这种肝炎女性多见，可能是全身自身免疫性疾病的表现之一，也就是说，除了有肝损害外，还有其他器官的炎症。自身免疫性肝炎的症状轻重不一，关键是要获得正确的诊断，然后采取相应的治疗，因为部分病人是需要使用激素的，因此要慎重诊治。 第五，脂肪肝。这个问题在前面已经提过，不再赘述。但要说明一点，脂肪肝是可以预防和治疗的。 第六，其他原因。原发和继发的肝脏肿瘤、心功能不全导致肝脏淤血、某些先天性肝脏疾病、静脉高价营养等，都可以造成不同程度的肝损害，这些肝损害的早期表现往往是ALT （转氨酶）或胆红素的升高，不祛除病因，肝脏的损害会进一步加重，所以也是需要引起重视的。 比如：转氨酶代表肝功能；转氨酶升高就是肝炎；转氨酶正常表明肝功能正常，也是治疗肝病的追求目标；转氨酶水平正常而胆红素水平升高即“胆酶分离”；转氨酶异常就有传染性，病毒性肝炎病人转氨酶正常就没有传染性；转氨酶水平可以预测抗病毒疗效；血清转氨酶水平与肝细胞损害程度呈正比，等等，希望读者通过我的介绍能够对这些问题有一个正确的认识。