九江学院
JIUJIANG UNIVERSITY
毕业论文
题目：脑卒中相关性肺炎采用盐酸氨溴索治疗的临床价值探析院系：九江学院
专业：临床
姓名：邵育才
年级：
指导教师：朱发有
二O一五年八月
脑卒中相关性肺炎采用盐酸氨溴索治疗的
临床价值探析
临床医学专业邵育才
指导老师：朱发有
[摘要]：目的对应用盐酸氨溴索对患有脑卒中相关性肺炎疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法：将我院收治的82例患有脑卒中相关性肺炎疾病的患者随机分为对照组和治疗组，平均每组41例。采用头孢曲松对照组患者实施治疗；采用头孢曲松与盐酸氨溴索联合治疗组患者实施治疗。结果，治疗组患者脑卒中相关性肺炎疾病治疗明显短于对照组，没有出现任何药物不良反应。结论应用盐酸氨溴索对患有脑卒中相关性肺炎疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。
[关键词] 盐酸氨溴索；脑卒中相关性肺炎；治疗
脑卒中疾病患者人数逐年增多的发展趋势，这些患者由于在病情的发展阶段会有并发症出现，进而对患者预后造成严重的不良影响。肺炎就是众多并发症中比较常见的一种，成为目前临床上公认的导致脑卒中患者死亡的一个重要原因。本次研究对患有脑卒中相关性肺炎疾病的患者应用盐酸氨溴索治疗的效果进行研究。现汇报如下：
1资料和方法
1.1一般资料
选择2011年12月-2013年12月我院收治的82例患有脑卒中相关性肺炎疾病的患者，随机分为对照组和治疗组，平均每组41例。对照组中男性患者24例，女性患者17例；患者年齡48-83岁，平均年龄（61.6±0.9）岁；脑卒中发病时间1-18天，平均发病时间（4.4±0.8）天；肺炎发病时间1-9天，平均发病时间（3.1±0.6）天；治疗组中男性患者23例，女性患者18例；患者年龄46-82岁，平均年龄（61.8±0.7）岁；脑卒中发病时间1-19天，平均发病时间（4.6±0.9）天；肺炎发病时间1-8天，平均发病时间（3.2±0.5）天。上述四项自然指标两组研究对象组间无显著差异（p>0.05），可以进行比较分析。
1.2纳入标准
①患者有明确的脑卒中病史；②病情经临床诊断后确诊为肺炎；③脑卒中发病时间在20天以内；④肺炎疾病发病时间在10天以内；⑤患者年龄在45-90岁时间；⑥患者自愿接受药物治疗；⑦以往没有脑卒中相关性肺炎病史；⑧排除合并患有其他肺部疾病的可能；⑨患者自愿参与本次研究。
1.3排除标准
①患者没有明确的脑卒中病史；②病情经临床诊断后没
有确诊为肺炎；③脑卒中发病时间在20天以上；④肺炎疾病发病时间在10天以上；⑤患者年龄在45岁以下，或在90岁以上；⑥患者不愿接受药物治疗；⑦以往有脑卒中相关性肺炎病史；⑧合并患有其他肺部疾病；⑨`患者不愿参与本次研究。
1.4方法
对照组：静脉滴注头孢曲松，每次2g，每天两次，计划治疗一个星期；治疗组：静脉滴注头孢曲松，每次2g，每天两次，静脉滴注盐酸氨溴索，每次30g，每天两次，计划治疗一个星期。
1.5观察指标
选择两组患者的肺炎症状表现彻底消失时间、用药治疗计划实施总时间、脑卒中相关性肺炎疾病治疗效果、药物不良反应等指标进行对比。
1.6治疗效果评价方法
痊愈：肺炎症状表现、体征、实验定相关检查指标、病原学相关检查指标胸部X线片检查结果均已经恢复正常。显效：肺炎病情有明显好转，上述4项指标中仍然有其中1项没有完全恢复到正常水平。有效：肺炎病情有所好转，但程序不明显，上述4项指标中仍然有2项没有完全恢复到正常水平。无效：用药后肺炎病情没有明显好转或进一步加重。
1.7数据处理方法
用SPSS18.0统计学软件处理数据，计量资料用均数加减标准差（x±s）形式表示，实施t检验，计数资料实施X2检验，p<0.05，则差异有显著统计学意义。
2结果
2.1脑卒中相关性肺炎疾病治疗效果
详见表1.
表 1 两组患者脑卒中相关性肺炎疾病治疗效果比较[n/(%)]）
组别例数（n）痊愈显效有效无效有效率
对照组41 6（14.6）7（17.1）15（36.6）13（31.7）28（68.3）治疗组41 11（26.8）16（39.0）10（24.4）4（9.8）37（90.2）P值<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.2肺炎症状表现彻底消失时间和有药治疗计划实施总时间
对照组患者应用药物治疗后（6.28±1.03）d肺炎症状消失，用药治疗试计划共计实施（8.09±1.67）d；治疗组患者应用药物治疗后（4.01±0.68）d肺炎症状消失，用药治疗计划工计实施（6.10±0.55）d。两项观察指标各项数据组间比较差异显著（p<0.05）。
2.3药物不良反应
没有出现任何药物不良反应。
3讨论
盐酸氨溴索具有明显的化痰作用，可以对纤毛上皮再生和纤毛正常功能的恢复起到积极的促进作用，使黏膜纤毛的
运动速度进一步加快，并对无纤毛区痰液的运送起到一定的帮助，使上呼吸道的自净机制得以维护；使气道黏膜的正常分泌功能在最大程度上得以恢复，改变分泌物的浆液比值，使痰液黏度和黏痰对气道壁的黏附能力明显降低，对排痰具有积极的促进作用；氨溴索还具有一定的抗氧化效果，可以将自由基清除，对组胺、白三烯等炎性因子的释放过程产生抵制，防止对肺部造成损伤。
参考文献
[1]马贵林，急性脑卒中患者合并肺部感染的危险因素分析与防治[j]，现代中西医结合杂志，2010，19（10）：1227。
[2]郭燕蓉，许建英，薛美平，盐酸氨溴索对吸烟大鼠肺内转化生长因子β1和Cγ一谷氨酰胺半胱氨酸合成酶表达的影响[J],中国药物与临床，2010，8（2）：121。
《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》解读 脑卒中是当今世界危害人类生命健康的最主要疾病之一，在这一患者群 体中，感染是最常见的并发症之一，其中卒中急性期肺炎的发生率为 7%～22%，具有基数庞大的患者群体。而且，肺炎是卒中死亡的重要危险因素；在美国， 卒中后发生肺炎患者每例平均多花费 14836 美元。即卒中后肺炎的发病率高、病死率高、医疗费用支出惊人。因此，20 世纪 80 年代初期欧美神经科医师 开始关注卒中后肺炎，陆续开展了相关研究；2003 年德国科隆大学附属医院Hilker 等提出了卒中相关性肺炎（stroke associated pneumonia,SAP）的概念，来表述原无肺部感染的卒中患者罹患的感染性肺实质炎症；根据其发生时 程的不同，SAP 可分为急性 SAP（发生在卒中后 1 个月内）和慢性 SAP（发生在卒中后 1 个月后）。笔者认为，SAP 仅仅是对卒中后肺炎的一个称谓，并 非一个新的疾病种类，重点是强调此类肺炎的发生、发展、转归和卒中后机体 的功能障碍有密切关系，在肺炎的预防和治疗中需要特别关注患者的神经系统 功能缺失，针对性制定临床策略。国内学者对这一问题的重视大约晚 20 年，2007 年始国内陆续出现以卒中相关性肺炎为研究对象的文章。 SAP 是个跨学 科的疾病，即患者具有神经功能损失的基础，主要在神经科治疗，呼吸医生通 过请会诊才会接触到患者，因此在学科专业化高度发展的今天，很长一段时间SAP 无法得到及时准确的诊断，也得不到系统连续的治疗观察。特别是 SAP 缺乏国内、国际统一的定义和诊断标准，导致不同研究之间呈现较大的异质性， 研究结果外推性差。 2010 年国内神经内科、呼吸科、ICU、感染科的相关专家，共同体制定了《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》，将其定义为原无肺部感 染的卒中患者在急性期所患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，并提出了相应的临床诊断和病原学诊断标准。对 SAP 的诊断、治疗、预防提供了可供参考的依据，极大推动了国内临床医生对该疾病的认识、提高了诊 疗水平、改善了患者预后，也促进了临床医生对该疾病的进一步观察研究。共识制定过程中专家对其定义的时限性争议很大：考虑卒中发病 48 h 之内发生 肺炎可能为社区获得性，因此有专家建议 SAP 应该定义为大于 48 h 发病；卒中急性期一般为发病一周之内，此期间为患者神经功能障碍相对最为严重的一 个时间段，此后神经功能逐渐恢复，其功能障碍导致肺炎发生的概率也逐渐降低，而院内获得性肺炎的发生可能性增加，因此有专家建议将时限定为一周之 内等。限于当时缺乏充足有力的文献、证据支持，该问题暂时搁置。笔者个人 认为应该将 SAP 的时限定为卒中 48 h 之后、1 周之内发生的肺炎，因为 SAP 一定要在卒中之后发生，即由卒中导致；而卒中后 48 h 也可能是肺炎的潜伏期，甚或可能肺炎是卒中的诱因（感染性卒中）。 2015 年 10 月英国 Smith 教授组织欧洲相关领域专家制定了最新一版 SAP 定义和诊断标准共识。其基于大量研究表明多数肺炎在卒中发病后 7 天之内发生，其原因可能与此期间吞咽困难、意识障碍及免疫功能抑制表现相对突出有关，故将 SAP 时限确定为卒中发病后 7 d 内。此外，该共识采用改良的美国 CDC 肺炎诊断标准，分别制定了 SAP 的疑诊和确诊标准。总体来说，该共识对 SAP 发病时间的界定相对清晰，相应诊断标准较为简洁，且具有良好的可操作性，对于 SAP 的早期诊断具有一定的积极意义。然而，其可靠性、有效性和实际应用价值尚有待于进一步 的研究验证。国内外也有学者初步建立了 SAP 预测模型，对卒中患者发生肺 炎的风险进行评价，进而对不同风险人群进行分层管理，从而有效预防肺炎的
脑卒中相关性肺炎病因分析 发表时间：2013-01-25T13:13:02.903Z 来源：《中外健康文摘》2012年第44期供稿作者：孙世辉 [导读] 由于SAP的发病原因非常多，为了避免病情的加重，应该加强呼吸道管理及合理使用抗生素等。 孙世辉（河南省义煤集团总医院神经内科二病区 472300） 【中图分类号】R 【文献标识码】【文章编号】1672-5085（2012）44-0103-02 【摘要】目的分析和研究脑卒中相关性肺炎（SAP）的发病原因以及预防措施。方法抽选300例急性脑卒中患者，其中200例合并脑卒中相关性肺炎，对这些患者的临床资料进行回顾性分析。结果研究表明SAP并非是由某一种病因导致的，患者的年龄、糖尿病、卒中类型、意识障碍、气管插管、吸烟史、用药不当等等因素都有可能导致SAP。结论由于SAP的发病原因非常多，为了避免病情的加重，应该加强呼吸道管理及合理使用抗生素等。 【关键词】脑卒中相关性肺炎；病因分析 脑卒中相关性肺炎（Stroke associated pneumonia，SAP）是急性脑卒中最常见的并发症之一，也是该类患者病情加重和死亡的主要原因之一，咳嗽、发热、呼吸困难等是急性脑卒中患者较为常见的临床症状。因发生SAP的概率较高，病因也较多，直接给患者带来各种不良影响，如增加患者的住院时间和经济负担、降低患者的生活质量、加大患者的死亡率，因此必须加强对脑卒中相关性肺炎的重视、分析和研究。对200例SAP患者临床资料进行回顾性分析，有关情况报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：随机选取我院收治的300例急性脑卒中患者，其时间均在2011年1月～2012年5月之间，其中男220例，女80例，年龄为45～90岁，平均年龄59岁。参照中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的标准作为急性脑卒中的诊断标准，并且均经颅脑CT或MRI证实，排除患有短暂性脑缺血发作以及入院后24小时内出院或死亡的病例，其中200例合并SAP。 1.2 脑卒中相关性肺炎（SAP）诊断标准：卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：①体温≥38℃；②新出现的咳嗽、咯痰或原有呼吸道疾病症状有加重表现，并伴或不伴有胸痛； ③肺实变体征，和（或）湿啰音；④外周血白细胞≥10×109/L或≤4×109/L，伴或不伴核左移。肺不张、肺结核、肺水肿、肺栓塞、肺部肿瘤、非感染性肺间质病等与肺炎的临床症状表现较为相同的疾病予以排除。 1.3 统计学处理：进行数据分析时采用SPSS 13.0统计学软件，运用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 通过统计研究表明，通常情况下很少出现某一种病因单独导致SAP，一般是由多种病因共同导致，此次研究的SAP患者的发病原因与患者的年龄、卒中类型、有无吸烟史、有无糖尿病病史、气管切开或插管与否、使用鼻饲管与否等许多因素有着密切的关系。差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。 表1 SAP发病相关因素统计分析 3 讨论 3.1 脑卒中的相关病因分析：患者的生活自理能力随着年龄的增长或多或少会受到一定的限制和影响，除此之外，患者自身的抵抗力和免疫力、呼吸道黏膜表面分泌型免疫球蛋白等也会随着年龄的增长有不同程度的下降，年龄与发病率呈1:2的比例增长，也就是年龄每增加1岁，发病率就增高2%。临床研究显示，脑卒中相关性肺炎的发病率在那些长期卧病在床的患者中更高；吸烟以及有肺部基础疾病史的患者，其肺部局部抵抗力会因此而下降，从而加大了肺部感染的概率；糖尿病会减退患者的机体防御功能，抑制患者白细胞的吞噬功能，呼吸道出现局限性免疫功能缺陷，加大肺炎发生的几率。病变的部位和大小也和SAP的发生有密切关系，据相关研究表明，后循环脑卒中发生SAP的风险明显高于颈内动脉供血区脑卒中，如果脑卒中供血区多于1个时，会加大SAP的发生风险。导致SAP发生的另一些重要原因还有意识障碍和吞咽障碍等，脑卒中患者出现意识障碍会导致舌后坠，出现吞咽障碍会导致误吸，这些也可以使SAP发生。还有在气管切开或插管时，病原菌会通过口咽部的分泌物吸入到达肺部，从而造成下呼吸道黏膜受损，进而提高SAP的发生率。药物使用不当如糖皮质激素抑制免疫功能导致二重感染，脱水药导致支气管分泌物黏稠排出困难，以及长期使用广谱抗生素也会使SAP发生率升高。使用鼻饲管
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展 缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究，对于预防和治疗该病具有重要的意义。本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。 标签：缺血性脑卒中；发病机制；治疗药物 脑卒中，又称中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%，是指局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，已成为人类健康的一大威胁。通过研究缺血性脑卒中的发病机制，可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。 1病理机制 缺血性脑卒中发生后，由于大脑血流供应中断，引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤，从而导致细胞膜的完整性遭到破坏；②则导致离子泵功能障碍，使大量的Ca2+、Na+等离子内流，诱导了大量酶及炎症因子的产生，导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。 1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解，使细胞出现能量耗竭。无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤；缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。 1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶，使膜磷脂降解，？訩通过生成大量自由基加重细胞损害；？訪可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围；④脑缺血时，脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，从而脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，血脑屏障通透性增高，产生血管源性脑水肿。 1.3兴奋性氨基酸毒性作用中枢神经系统中主要的神经递质是氨基酸类。兴奋性毒性指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP 酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，兴奋性氨基酸（EAA）在突触间隙大量释放，因而过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死
卒中相关性肺炎的护理 孔二芳;李芳;张娇娇;孙理信 【期刊名称】《中国社区医师》 【年(卷),期】2014(000)028 【摘要】Objective:To summarize the nursing of stroke associated pneumonia.Methods:34 patients with stroke associated pneumonia were selected.Sensitive antibiotics were selected for them through drug sensitive test.At the same time,they were given comprehensive treatment and strengthening basic nursing.Results:34 patients with stroke associated pneumonia were given sensitive antibiotics by drug sensitive test,at the same time,they were given comprehensive treatment and strengthening basic nursing.25 cases were recovered;6 cases were died;3 cases gave up treatment.Conclusion:By strengthening basic nursing,taking effective nursing measures can reduce stroke associated pneumonia morbidity and mortality.%目的：总结卒中相关性肺炎的护理。方法：收治卒中相关性肺炎患者34例，经药敏试验选择敏感抗生素的同时，给予综合治疗及强化基础护理。结果：34例卒中相关性肺炎均经药敏试验选择敏感抗生素，同时给予综合治疗及强化基础护理，25例康复，6例死亡，3例放弃治疗。结论：通过强化基础护理工作，采取有效的护理措施，降低了卒中相关性肺炎的致残率和病死率。 【总页数】2页(132-133) 【关键词】卒中相关性肺炎;护理;探讨
·临床研究· 2012年12月第9卷第36期 中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD [基金项目]国家自然科学基金（81071058）。 [作者简介]高晗清（1983.5-），女，江苏苏州人，汉族，硕士；研究方向：神经病学。 肺炎是急性脑卒中患者最常见的并发症，常使得病情加重，同时也是患者死亡的主要原因之一[1]。文献报道卒中后肺炎可增加三倍死亡风险[2]。Hilker 等[3]将这种肺炎称之为卒中相关性肺炎（SAP ）。一项包括245例患者的卒中单元康复随机对照研究在统计并发症时发现普通病房和康复室的患者有明显不同的肺部感染率（16%vs 8%，P <0.05）[4]。而临床实践中笔者发现重症监护病房（NICU ）中重症脑卒中患者的肺炎发生率、病死率及难治性明显高于普通病房，临床情况及危险因素也有其自己的特点。目前脑卒中后并发肺炎的研究已经很多，但NICU 中重症脑卒中患者并发肺炎的发生率及临床特点还不十分清楚。本研究回顾性分析了148例入住NICU 的重症脑卒中患者，对重症脑卒中患者并发肺部感染的相关危险因素进行分析，以助于在临床工作中及早发现SAP 高危患者，及时给予相应预防及治疗措施，以减少患者住院天数，减低住院费用，改善最终临床结局。 1资料与方法1.1一般资料 本研究纳入了2010年10月~2012年5月入住NICU 的重症脑卒中患者。入组标准：①年龄≥18岁。②重症脑卒中包括重症脑梗死和出血量较大的颅内出血。前者指主干动脉闭塞造成的大面积半球梗死，累及2个脑叶以上，以及脑干较大面积梗死；后者主要指出血量在30mL 以上的脑出血或蛛网膜下腔出血。③发病到入院时间＜7d 。排除标准：①患者或法定代表人拒绝参与调查。②在卒中发病前3d 已患有肺部感染（研究者判断）。所有患者均经头部CT 或MRI 扫描，符合第四届全国脑血管疾病会议制订的脑卒中诊断标准，由神经专科医师入院时进行神经系统检查，记录病史：年龄、性别、吸烟、头部CT 或MRI 影像结果、机械通气、留置胃管及抑酸药物使用情况，采用格拉斯哥昏迷评分（GCS ）评价意识障碍程度。依据卒中相关性肺炎诊断标准将患者分为SAP 组、无SAP 组。 1.2SAP 的诊断标准 入院48h 后出现：①发热（体温≥38℃）；②气道分泌物呈黄色或黄白色，黏稠或者呈脓性；③肺内可闻及不同程度 重症脑卒中患者肺部感染的危险因素分析 高晗清1罗玉敏2 1.苏州大学附属第一医院神经内科，江苏苏州215006； 2.首都医科大学宣武医院神经内科，北京 100053 [摘要]目的探讨重症脑卒中患者肺部感染的发生率及其危险因素。方法回顾性分析2010年10月~2012年5月入住神经内科重症监护室（NICU ）的重症脑卒中患者148例，根据罹患肺部感染与否分为卒中相关性肺炎组与无卒中相关性肺炎组，分析重症脑卒中患者肺部感染的发生率及危险因素。结果重症脑卒中患者中99例并发了卒中相关性肺炎，发生率为66.9％。重症脑卒中患者罹患肺部感染与格拉斯哥昏迷评分（GCS ）<9分、鼻饲、抑酸药物的使用及机械通气密切相关。Logistic 回归分析显示，GCS<9分及抑酸药物的使用与卒中相关性肺炎独立相关。结论GCS<9分、鼻饲、抑酸药物的使用及机械通气是重症脑卒中患者罹患肺部感染的危险因素，其中GCS<9分及使用抑 酸药物是其独立危险因素。 [关键词]脑卒中；肺部感染；危险因素[中图分类号]R743[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）12（c ）-0070-03 Analysis of risk factors for pneumonia in critically ill patients with stroke GAO Hanqing 1LUO Yumin 2 1.Department of Neurology,the First Hospital Affiliated to Soochow University,Jiangsu Province,Suzhou 215006,China; 2.Department of Neurology,Xuanwu Hospital of Capital Medical University,Beijing 100053,China [Abstract]Objective To determine the incidence and risk factors of pneumonia in critically ill patient with stroke.Meth -ods Clinical data in critically ill patients with stroke who were admitted to NICU from October 2010to May 2012was col -lected retrospectively.All the patients were divided into pneumonia group (SAP group)and non-pneumonia group (no SAP group).The incidence and risk factors of pneumonia in critically ill patient with stroke were analyzed.Results Among criti -cally ill patients with stroke,99patients met the study pneumonia criteria,the incidence of inpatients of neurological in -tensive care unit was 66.9%.Subjects who developed pneumonia had higher proportion in terms of GCS<9,nasal feeding,antacid drugs,and application of mechanical ventilation.Logistic regression analysis showed that GCS<9and antacid drugs were the independent risk factors for stroke associated pheumonia.Conclusion Pneumonia in critically ill patient with stroke is associated with GCS <9,nasal feeding,antacid drugs,and application of mechanical ventilation.GCS <9and antacid drugs are independent risk factors for pneumonia.[Key words]Stroke;Pneumonia;Risk factor 70
中风的病理 中风简介 中风主要病理是运动和感觉中枢神经损害引起的一系列功能障碍:吞咽困难是吞咽中枢神经损害引起的吞咽肌瘫痪所致,病人不能进食,并且连口水也不能咽下; 大小便失禁是高级中枢神经损害引起的肛门和尿道括约肌瘫痪,使病人大小便不受意识控制;呛咳或陈咳是会厌肌瘫痪所致,使吞咽时会厌盖不住喉口,食物进入喉腔内引发剧烈咳嗽.对中风引起的头痛、头晕,偏瘫侧肢体出汗不止、疼痛等后遗症, 常规的治疗方法:先溶栓通血管,然后药物随血液到达脑内病原灶,耽误着中风的治疗.因为在等待血管疏通期间,脑细胞每天仍在死亡,当它减少到一定程度时,就会导致肢体某部分功能完全丧失,这也是中风病人的康复程度普遍偏低的主要原因. 中药偏方 补阳还五汤是目前中医治疗中风偏瘫气虚血淤型的主方,如果辨证正确,施药恰当,疗效还是肯定的,其方剂组成的特点是:补气的黄芪用量是其他所用活血化淤药如当归尾、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁等总量的五倍,适用于中风病的气虚血淤型,而此型在中风偏瘫病中,据一组数据统计占57%；其余临床证型有痰热腑实型、风痰阻络型和肾虚精亏型等. 其他治疗方法 1、疗效是个硬道理.中风病人心理压力很大,许多病人怕治不好,尤
其是几经转院,病情几经反复的病人更是如此.而疗效是改变病人悲观失望情绪最好的安慰剂,医生要尽快拿出可见可期的疗效,使病人看到康复的希望. 2、功能锻炼很重要.正确的治疗手段,还需病人正确的功能锻炼来配合.锻炼是否正确,关键看锻炼的方法是否与病理生理保持一致。 中风病人一般都表现为:上肢瘫痪者,伸肌瘫痪程度重于曲肌,所以应以锻炼伸肌为主.下肢瘫痪者,曲肌瘫痪程度重于伸肌,所以应以锻炼曲肌为主.锻炼的强度应视病人的体力状况,不宜作硬性规定. 因为中风者很易疲劳,而疲劳后往往需一周甚至更长时间才能恢复.强度过大,会影响病人配合治疗和锻炼的心态.如锻炼跷脚背动作,病人体力适合跷三次就让其跷三次,不要让其硬撑着跷四次.但病人要一有体力就练,一有时间就练.能坐时就坐着练,能站时就站着练,能走时则走着练.这样的锻炼病人易坚持、效果好,家属护理也方便轻松很多. 3、不可忽视防复发.中风病的复发率很高.因此,要让病人了解中风的病因、病理,让病人知道哪些是中风复发的诱发因素,主动积极防复发. 指导病员肢体训练说明 一、这种被动训练只要在生命体征稳定的情况下,实施得越早越好. 二、对不同的病人,要因人而异进行不同的心理疏导,这样才能使其树立起康复的信心,靠着必胜的信念,病人又在家人积极鼓励下,会不断地见到每次细微的进步.
卒中相关性肺炎研究 脑卒中是一种急性脑血管疾病，具有较高的致残率、病死率和复发率等特点。已成为老年人常见的一种心脑血管疾病，威胁到人类的健康和生命安全。肺炎是脑卒中患者的常见并发症，也是脑卒中患者病情加重及死亡的原因之一。卒中相关性肺炎指在无肺部感染的卒中患者中出现新发的肺部感染。SAP是延长住院时间、增加医疗费用、增加致残率甚至死亡的主要病因。本文就其诊断、危险因素、预防措施方面研究进展进行探讨。 1 SAP诊断标准 ①纳入标准：入院48h后胸部X线或者CT提示新发或进展性肺部浸润性病变，同时出现2个或者2个以上的临床症状：体温>38℃；咳嗽咳痰明显，痰液呈黄色或黄白色，黏稠或者呈脓性；肺实变体征，可闻及干湿性啰音；血象提示外周血白细胞≥10×109/L，或≤4×109/L。②排除标准：发病24h后来院；与肺炎临床表现相近的如肺部感、肺肿瘤，肺栓塞等疾病。 2 SAP发生的危险因素 2.1内在因素①意识障碍：意识障碍使咳嗽反射等保护性反射减弱、延迟胃排空和损伤食管括约肌的功能、呼吸和吞咽功能下降，从而形成肺炎。②年龄：研究发现65岁以上的脑卒中患者发生肺炎的几率明显增加。③吸烟史：长期吸烟易损伤呼吸道黏液纤毛运输系统导致排痰能力下降，并降低机体清除外侵微生物的能力。④糖尿病史：有研究表明，脑卒中患者糖尿病伴发率为54.4%。⑤卒中部位：SAP的发生与吞咽障碍密切相关，而脑卒中患者是否出现吞咽困难与卒中部位密切相关。研究发现吞咽障碍多见于大脑前部（中央沟之前）和脑室周围的白质部位损害，损伤单侧中央前回最下部和额下回后部可导致严重吞咽困难，左侧脑室周围白质损害常发生吞咽困难。一侧岛叶损伤会导致单侧腭肌、咽肌麻痹引起吞咽困难。脑干梗塞吞咽困难发生率在80%以上，其次为纹状体出血。 2.2外在因素①机械通气：气管切开是抢救脑卒中昏迷患者的重要手段之一，但气管切开使外鼻腔和气管的粘液纤毛传递系统构成的防御屏障遭到破坏，使得细菌更容易进入机体并发肺部感染。②留置胃管：胃管的插入，常有胃内容物反流及误吸的现象，胃内细菌可经胃管逆行上移至咽喉部再进入下呼吸道易发生肺部感染。此外，对于吞咽困难的脑卒中患者，鼻饲是提供营养的重要途径，但鼻饲护理不当，也可导致食物反流造成吸入性肺炎。③药源性因素：脑卒中患者不合理应用糖皮质激素及抗生素易导致菌群失调，使条件致病菌在气道定植诱发感染；H2受体拮抗剂的使用使胃液的pH值上升，难以正常杀死进入胃内的细菌，而细菌可随胃液返流而被患者误吸。 3 SAP的早期预防 3.1患者意识状态、吞咽功能评估及康复训练对于所有脑卒中患者，入院时
患者：男，职业：无，年龄：49岁， 现住址：浙江玉环 婚姻：已婚 供史者：家属可靠程度：可靠， 出生地：上海市 入院日期：2014年09月30日 民族：汉 记录日期：2014年09月30日 主诉：右侧肢体活动障碍伴左侧肢体肌张力增高7月余。 现病史：患者于2014年1月25日晚间23点时突然跌坐地上，不能自行爬起，无恶心呕吐，无意识障碍，无口角歪斜，言语不清。家人急送至浙江省玉环县人民医院。急查头颅CT示：左侧额颞顶叶脑出血。给予脱水降颅压等对症处理，此过程中患者逐渐出现意识不清。第二日凌晨患者颅内出血继续增多，全麻下行去骨瓣血肿清除术。术后3天患者出现自主睁眼，在ICU内住院6天后转入温州医学院第一附属医院，术后后20天给予康复治疗。先后在118医院、温州市中医院以及台州市立医院住院，给予德巴金抗癫痫、安博诺控制血压、奥拉西坦改善脑代谢、恩经复促进神经修复。因肺部感染给予抗感染化痰治疗，目前感染稍控制。为求进一步治疗，特来我院，门诊以“脑出血术后”收治入院。 患者自发病以来，夜间睡眠差，饮食可，留置胃管，鼻饲饮食。大小便失禁。体重无明显下降。 既往史：既往体健，本次发病时发现有高血压，最高时174/110mmHg。否认有糖尿病、冠心病等，否认有肝炎、结核等传染性疾病，手术史见现病史，术中无输血，否认其他手术外伤史，否认药物过敏史,预防接种史不详。 个人史：生于浙江当地，否认有长期外地居住史，否认疫区居留史，否认有特殊化学品及放射线接触史。否认吸烟喝酒等不良嗜好。 婚育史：已婚，24岁结婚，配偶体健，育有1子，体健。 家族史：父母体健，家族中无类似病史。
体格检查 T：36.8℃ P：78次/分 R：20次/分 BP：128/89mmHg 神清，营养中等，发育正常，推入病房，被动体位，查体不合作，气管切开已封管，呼吸平稳。全身皮肤粘膜无黄染，未见皮肤淤点瘀斑，褥疮（-）。全身浅表淋巴结未见肿大。头颅左侧颞骨缺损。眼结膜无苍白、出血、充血、水肿，双侧巩膜无黄染，双侧瞳孔直径4mm，对光反射存在。耳廓正常，乳突无压痛。伸舌不配合。气管居中，颈静脉无充盈，颈动脉无异常搏动，肝颈静脉回流征（-），甲状腺未触及肿大及结节，血管无杂音。胸廓对称，无畸形，胸骨无压痛，无皮下气肿。双肺呼吸运动对称、双侧语颤正常、对称，未触及胸膜摩擦感，双肺叩诊清音，双肺下界正常、对称，双肺呼吸音粗，可闻及明显湿罗音。心前区未见异常隆起，心尖搏动位于第V肋间左锁骨中线外0.5 cm处，心尖搏动无抬举感，各瓣膜区未触及震颤，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及额外心音，未闻及心包摩擦音。全腹平坦，未见局部隆起、凹陷，腹式呼吸，未见胃肠蠕动波，未见肠型，未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛和反跳痛，未扪及包块，肝脾肋下未扪及，Murphy征（-），叩诊呈鼓音，移动性浊音（-），无肝区叩击痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3 - 4次/分，无金属音及气过水声。生殖器正常生理外观。肛周无脓肿、篓管和窦道，未行直肠指检。 专科检查 患者自主睁眼，神志淡漠，偶有发音，推入病房，被动体位，查体不合作。左侧颅骨缺损，左侧头皮可见一长约15公分的陈旧性手术疤痕。颈软，气管居中，气管切开已封管，伤口愈合好。双侧瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射存在。伸舌不合作。双侧咽反射减弱，悬雍垂抬举差。PROM：左侧肩关节前屈100度，外展90度，内旋外旋正常，超过该角度患者出现疼痛，VAS评分：4分。左侧上肢、手可自主活动，右侧上肢偶有屈肘、伸肘活动，右侧肩关节间隙增宽约1横指。左侧肘关节屈肘肌张力增高，Ashworth：2级。左手尺侧三指掌指关节、近指关节、远指关节屈指畸形，左膝关节屈膝肌张力增高，Ashworth：2级。左踝关节跖屈畸形。右侧肢体软瘫。左侧腱反射减弱，右侧膝反射、跟腱反射（+）。双侧掌颌反射（-），双侧Hoffmann（+），双侧巴氏征（+）。Barthel指数：0分，极严重功能缺陷。
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状 冯亦璞 (中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。 脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。这两类病变在治疗上完全不同。本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。 1 脑缺血病理生理改变的因素[2] 虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞 收稿日期: 1998211210 联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757, E2mail:fengyp@https://www.doczj.com/doc/0211967966.html, 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。此外可产生由于持续缺血所引起的线粒体功能衰竭。因此局部脑缺血时微循环和线粒体功能衰竭是引起缺血继发性损伤的主要原因。近年来,在对继发性脑损伤中细胞因子和炎症反应所起的作用也已受到重视,以下就脑缺血后病理生理改变的多种因素,特别是对近年来一些新的看法作重点介绍。 细胞凋亡[4] 是指细胞按自身程序主动死亡的过程,而细胞坏死则是被动死亡过程。细胞凋亡在形态学和生化特徵上表现为细胞皱缩,细胞核染色质浓缩,DNA片断化,而细胞的膜结构和细胞器仍完整。研究发现,脑缺血后迟发性神经元损伤过程出现细胞凋亡,有人认为迟发性神经元损伤主要是由细胞凋亡所致,但对此仍有不同看法。在缺血缺氧时有几种因素调节细胞的生、死命运。一般认为,在抑制细胞凋亡过程有信号转导,如神经营养因子和应激蛋白等,它们分别激活抑制凋亡的基因如bcl2/bclX L等的表达,使细胞凋亡受到抑制,从而改善脑损伤;而在促进细胞凋亡过程中出现bax/bad 和p53等基因的表达,激活某些蛋白水解酶,使修复DNA的酶如PARP(poly(ADP2ribose)polymerase)和DNA2P K cs(DNA2dependent protein kinase)等降解,最后导至细胞凋亡。由此可见,探讨凋亡与相关基因或相关因素(线粒体功能受损如A TP合成受阻、膜电位失衡、氧化损伤以及蛋白水解酶的激活等)之间的关系是很重要的,这为寻找治疗脑损伤药物提供线索。 自由基 脑缺血再灌期,当细胞内Ca2+浓度升高时,胞内依赖于Ca2+的蛋白水解酶被激活,黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。与此同时, A TP降解代谢物如次黄嘌呤(HP Y)和黄嘌呤(Xan)增加。在XO作用下,产生大量毒性氧自由基。此外,花生四烯酸(AA)经环氧酶代谢途径产生O?2,在铁蛋白存在下,O?2转变为?OH,攻击膜结构和DNA,使细胞组织结构和功能均遭到破坏。此外,
脑卒中研究现状 背景： 脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。 缺血性脑卒中的病理过程 缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分缺血中心区和缺血半暗带．缺
血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因 子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡． 目前脑卒中的治疗现状 1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗 2 溶栓治疗（循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法） 3 超声溶栓 4 动脉取栓 5 抗血小板聚集治疗 6 抗凝治疗
卒中相关性肺炎 发表时间：2009-05-06 发表者：孙世中(访问人次：933) 卒中相关性肺炎（Stroke-associated pneumonia，SAP）是指脑卒中患者急性期及后遗症期并发的肺感染。卒中相关性肺炎是住院死亡率增加、出院预后差的独立危险因素。卒中相关性肺炎是导致卒中患者病情恶化、预后不良及死亡的重要原因。卒中相关性肺炎不仅严重影响患者预后，而且延长住院时间，增加住院费用，因此应开展规范化的预防和治疗。 脑卒中的发病率、死亡率、致残率和复发率都很高。全世界每年平均脑卒中发病率约2 00 /10万，大约导致550万人死亡。我国每年新发卒中病例超过200万，其中出血性卒中约20%，缺血性卒中约80%，死亡病例每年超过150万，死亡率约150/10万人，大约有700万例存活，其中3／4患者遗留不同程度的残疾。2007年5月我国卫生部公布的最新资料显示，无论在城市还是农村，脑卒中均为致残的首要因素，死亡的第二大原因。 据文献荟萃报道，脑出血急性期死亡率约为12%。分析死亡原因，中枢性衰竭约29. 45%，肺炎占28.08%，仅次于中枢衰竭。卒中相关性肺炎也是急性缺血性卒中患者最常见的合并症，发生率约10%～47%，死于肺炎者占死亡病例的34 %。 临床观察和文献资料均表明，卒中相关性肺炎的发生除与卒中类型有关外，主要危险因素包括两大方面。一方面为患者的因素，包括高龄、昏迷、误吸或呕吐、卧床、吞咽障碍、心房纤颤、慢性心功能不全、低白蛋白血症、基础肺部疾病、先前存在的感染等；另一方面为医源性因素，包括人工气道、机械通气、长期留置鼻胃管、使用镇静剂或质子泵抑制剂、亚低温冬眠治疗、先期抗生素治疗、长期住院和久住ICU等。值得指出的是，包括介入在内的手术治疗明显改善了脑卒中患者预后，但全身麻醉手术增加了卒中相关性肺炎的发生 率。 引起卒中相关性肺炎发生的病理生理机制比较复杂。由于脑卒中直接病损和继发颅内压升高可影响中枢功能，引起意识障碍、吞咽困难及咳嗽反射消失，肺膨胀不全，通气功能下降，甚至导致肺瘀血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症和呼吸衰竭，在此基础上胃内容物返流及咽部分泌物误吸极易发生肺炎。此外，高龄或卒中后交感神经兴奋性增加介导的免疫功能低下，使患者抗病能力降低也是导致卒中相关性肺炎的原因。 一旦发生卒中相关性肺炎，反过来会影响脑卒中患者的治疗和恢复。肺炎对脑卒中患者的影响是多方面的。首先是缺氧，导致继发性脑损害，加重脑水肿与中枢损害；其次是应激反应；再次是引起全身性炎症反应综合症，导致炎症反应和抗炎反应失去平衡，从而诱发脑源性多脏器功能不全。卒中和肺炎的恶性循环，必然使死亡风险和残疾程度增加；同时卒中相关性肺炎可使脑卒中患者住院时间延长和出院延迟；并使医疗成本显著增加。 卒中相关性肺炎有其特殊的演变规律。卒中相关性肺炎在脑卒中发病当日即可发生。 意识下降和严重的颜面麻痹是卒中相关性肺炎的重要预测因子。 卒中相关性肺炎临床特点如下：①表现形式多样。常以吸入性肺炎或坠积性肺炎方式起病；吸入物可以是咽部分泌物、声门下分泌物或反流的胃内容物，大多含有食物残渣、胃酸和细菌；早期可表现为社区获得性肺炎特点，也可为医院获得性肺炎，机械通气者可出现呼吸机相关性肺炎，后遗症期常有医疗护理相关性肺炎的特征。②病原菌多种多样。G-杆菌为主的混合感染多见。卒中相关性肺炎病原菌随病程而不同，在发病早期主要为肺炎链球菌
脑卒中的机制研究 目前工人的关于缺血性脑血管疾病的发病机制的学说除能量消耗、兴奋性氨基酸(EAA)毒性作用、梗死灶周边半暗带去极化外，还包括炎性细胞因子、一氧化氮(NO)和自由基损伤及细胞凋亡。同时，机体也存在内在的自我保护机制，如血红素氧合酶(HO)作用产物及脑红蛋白(Ngb)的脑保护作用。 1能量消耗、酸中毒 在诸多损伤因素中，脑细胞能量消耗可能是首发环节。脑缺血最先影响的是缺血脑组织的供血、供氧，如持续缺氧，脑血管自主调节功能破坏，造成动脉边缘带的缺血性损伤等。另外，脑缺氧可使线粒体结构异常，线粒体呼吸受到影响，线粒体的能量代谢由有氧代谢转为无氧代谢，最终产生大量乳酸，导致脑组织酸中毒。也就是说，缺血、缺氧等对脑氧何状态及线粒体功能影响迅速严重，可导致能量耗竭。 2兴奋性氨基酸(EAA)毒性作用 EAA是中枢神经系统传递兴奋性信息的物质，同时也是神经毒素。脑血流持续减少，脑组织能量供给不足，EAA从突触前神经末梢大量释放，Osuga等[2]证实EAA的释放与缺血时间呈正相关。同时EAA再摄取及灭活障碍，导致EAA在细胞间隙大量积累，以至突触后膜处其受体被过度激活。受体激活后，一方面作用于N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体，对神经元造成迟发性损害；另一方面通过激活α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异戊丙酸（AMPA）受体及红枣氨酸（K）受体，介导神经元的急性渗透性肿胀。 3炎性细胞因子、NO和氧自由基损伤 脑缺血引起的急性炎症反应在脑缺血损伤中具有重要作用。目前已总结出的参与缺血后炎症反应的机制主要是以下几点：缺血神经元产生肿瘤坏死因子(TNF)-α；缺血神经元表达环氧合酶(COX)-2;炎性细胞和受损神经元产生大量调节因子；中性粒细胞产生一氧化碳合酶（iNOS）,生成大量有毒的NO，激活COX-2等。细胞内第二信使系统激活、氧自由基的增加和缺氧本身均可通过诱导转录因子的合成触发大量血小板活化因子（PAF）、TNF-α及白介素（IL)-1 β等炎症介质，然而诱导细胞间粘附分子(ICAM)-1，导致白细胞浸润到局部缺血脑组织。 4梗死灶周边半暗带去极化 脑缺血发生后，在致死区和正常区之间存在半暗带，这个区域可保持一定量的血流以维持新陈代谢，神经保护的根本目的即是挽救半暗带。但是如不及时治疗，某些继发性损害过程（如快速去极化、细胞凋亡和炎症反应等）会使该区域迅速发展成梗死灶。众多脑卒中模型试验提示，缺血区域的神经元和神经胶质细胞，由于能量缺乏、K+ 释放和谷氨酸在细胞外积聚而发生去极化。缺血中心区的细胞只去极化而不再发生复极，而半暗带的细胞是可以复极，但如果细胞外的金属离子和EAA水平升高，这些细胞也将不会再发生复极。随着去极化细胞数量的增大，梗死灶范围也在不断扩大.. 5 细胞凋亡 今年来日益增多的研究证据表明，细胞凋亡也参与缺血性细胞损害，作为脑缺血后迟发性神经元死亡的重要形式，与神经元细胞坏死同时并存，在缺血缺氧性脑损伤中具有重要的病理生理意义。
脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系的构建 发表时间：2019-09-10T17:28:54.127Z 来源：《中国结合医学》2019年第07期作者：赵小凤 [导读] 脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系的构建，可为护理风险预防提供科学依据。 广元市第三人民医院内五科四川广元 628000 摘要:目的：通过构建脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系，为脑卒中相关肺炎防控工作提供参考。方法：选择我院30名临床护理人员与19位相关领域专家，于文献探析与访谈基础上，初步构建脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系简单框架，通过德尔菲方法，完善评价指标体系。结果：经2轮专家咨询，专家群体权威系数达到0.8。经对各指标的筛选，最终形成了包含6个1级指标与33个2级指标的脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系。结论：脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系的构建，可为护理风险预防提供科学依据。 关键词:脑卒中相关性肺炎；风险评价；指标；体系 脑卒中相关性肺炎为一种脑卒中并发症，临床症状表现为咳嗽、呼吸困难、发热等，其严重影响着患者预后情况[1]。因此，脑卒中相关性肺炎防控工作的开展十分必要。而脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系的构建，能有效降低护理风险，促进相关防控工作的顺利开展，鉴于此，本研究主要探析了如何构建脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 30名临床护理人员均来自于我院神经科、感染科等专业领域，入选标准：（1）沟通能力较强；（2）了解脑卒中相关性肺炎有关知识；（3）自愿参加本次研究。 选择19名脑卒中有关科室专家，男性12名，女性4名；年龄30~58岁；其中，主任护师5名，副主任护师5名，主管护师9名；硕士7名，本科12名；神经科11名，护理管理科4名，感染科4名。入选标准：（1）学历：本科及以上；（2）临床工作经验超过8年；（3）职称：中级与以上；（4）可持续参加本次研究。 1.2 方法 查阅、收集国内外医院护理管理学、统计学、感染管理学等有关文献，在此研究基础上，检索国内外脑卒中相关性肺炎护理风险评价有关文献，整理、总结出重要护理风险评价指标。应用开发性调查方法对30名护理人员开展访谈，初步构建脑卒中护理风险评价指标体系简单框架。通过德尔菲方法来完善风险评价指标体系，调查前，与专家开展电话沟通，通过电子邮件或当面方式来转交调查问卷，建立脑卒中相关性肺炎护理风险评价指标体系，包括2级指标37个与1级指标6个[2]。 1.3 统计学分析 借助SPSS21.0来进行数据分析，通过t值来检验计量资料（±s）；通过X2来检验计数资料（n、%）；P＜0.05即指差异显著、有统计学价值。 2 结果 2.1 专家咨询状况分析 专家权威性通常是由专家学术水平、专家对指标熟悉程度与指标判断依据组成的。专家咨询结果表示，19位专家个体权威系数为 0.74~0.95，群体是0.8，个体与群体群为系数均超过0.7，这充分说明了本次研究中专家权威性较强。 2.2 评价指标筛选情况 在咨询中，专家对各指标均予以建议与意见，其中，5位专家认为慢性肺部疾病与心脏疾病均为基础疾病，可合并成基础疾病；6名专家认为无菌操作技能与专科技能内容较为相像，两者相比，无菌操作技能对肺炎产生影响较大，因此，建议将专科技能删除。经过商议后，采取大多数专家意见，对指标实施合并、修改，最终剩下33个2级指标与6个1级指标。1级分别为辅助系统、科室管理、医护人员、健康行为、医源性及患者因素，权重系数分别为0.1150、0.2091、0.1689、0.0661、0.1620、0.2789；2级指标分别为温湿度、医疗废物处理、医疗保障、家庭经济情况、床间距设计、探视制度、监管质控、操作程序、预防标准、通风换气、无菌操作技能、消毒隔离、手卫生执行力、职业态度、培训考核、专科知识、团队协作、健康教育、身心状况、工作经验、协调沟通能力、营养状况、心理认知、卧床时间、基础疾病、知识水平、抗菌药物使用、治疗药物使用、侵袭性操作、吞咽障碍、年龄、意识障碍、疾病严重程度，权重系数分别为0.1270、0.1729、0.0989、0.1278、0.2380、0.2351、0.04451、0.0428、0.1120、0.1628、0.2131、0.1316、0.2937、0.0968、0.1075、0.1123、0.1612、0.1539、0.0984、0.1822、0.0884、0.0597、0.0717、0.3224、0.1739、0.3728、0.2740、0.2647、0.4616、0.1380、0.3917、0.3902、0.0806。 3 讨论 目前国外有很多大医院已形成相对成熟的护理风险管理方式，而我国还尚未形成有效的管理模式，这主要是由于我国医院对风险价值、感染领域方面的内容研究较少，相关经验较为缺乏[3]。近年来，因医疗水平与生活水平的提升，人们对护理工作质量的要求也随之提升，而医学护理风险评价指标系统的构建，则可有效减少医院感染事件的发生，保障患者安全，在一定程度可提高护理质量与医院的社会效果，具有较好的实践性。 近年来，一些国内学者对脑卒中相关性肺炎风险评估开展了相关研究，但这仅限于对脑卒中相关性肺炎有关预防措施及危险因素的研究，还未形成完善的风险指标评估体系，风险预防方式仍处于摸索阶段。就此，本研究根据有关文献，并结合脑卒中患者群体特征，探析了脑卒中相关性肺炎风险评价，构建了相应的护理风险评价体系，并融入了风险管理理念，以期降低脑卒中相关性肺炎发生几率。本研究中，调查30名临床护理人员，初步建立包含37个2级指标与6个1级指标的脑卒中相关性肺炎护理风险指标评估体系，这和风险管理相关理论相符合，具备一定的合理性与科学性；同时19位工作经验丰富、专业水平较高的专家参与到其中，经过2轮咨询，无论是专家个体权威指数还是群体权威指数均高于0.7，这充分说明了咨询结论较为可靠与合理。通过对各项指标的删除、添加、修改等，最终产生包含33个2级指标与6个1级指标的脑卒中相关性肺炎护理风险评价体系。通过对风险度实施定性与定量分析，得出了个指标权重，并验证通过，确保了指标体系的合理性与有效性。 总而言之，风险管理在脑卒中相关性肺炎防控中的应用，可有效、快速识别出风险因素，为风险防控提供指导，减少脑卒中相关性肺炎的发生。