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药理学复习资料__总结

药理学复习资料

第一章前言

药物（drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质

临床前药理试验：药效学研究、一般药理学研究、药代动力学研究、新药毒理学研究

临床药理试验：Ⅰ期临床试验Ⅱ期临床试验、Ⅲ期临床试验、Ⅳ期临床试验

第二章药物对机体的作用----药效学

药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；

药物效应：是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。

药物作用的两重性：

1．治疗作用：对因治疗

对症治疗

2. 不良反应：副作用毒性反应

变态反应

继发性反应:二重感染

后遗效应

致畸作用

副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。

根据受体调节的效果将受体调节分为：

向下调节：在激动剂浓度过高或长期激动受体时，会导致受体数目减少。向下调节与耐受性有关

向上调节：激动剂浓度低于正常时，受体数目增加。向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关

1. 激动剂（完全激动剂）：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应Emax

2. 部分激动剂具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合后只能产生较弱的效应

拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂，拮抗作用是可逆的

特异性药物：作用于受体、酶等蛋白靶点，作用机制与药物化学结构有关

对受体的激动或拮抗、影响递质释放或激素分泌、影响酶的功能、影响体内活性物质

量效关系有关概念：

量效关系：在一定范围内，药物剂量与血药浓度成正比，也与药效的强弱有关，这种剂量与效应的关系称为量效关系.

最小有效量(阈剂量)：刚引起药理效应的剂量

最小中毒量：刚引起轻度中毒的量

致死量：引起死亡的剂量

极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量

效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量

效能：药物的最大效应

量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型称量反应

质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性表示，结果以反应的阳性率或阴性率作

为统计量这种反应类型称质反应

治疗指数TI 50：TI50 = LD50 / ED50，比值越大安全性越大，反之越小

第三章机体对药物的作用

药物的跨膜转运

㈠被动转运：单扩散（脂溶扩散）

滤过（水溶扩散）

易化扩散（载体转运）

㈡主动转运（逆流转运）特点：特异性载体蛋白，消耗ATP

㈢膜动转运

首关效应：药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，有些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，从而使进入体循环的药量减少，药

效降低

药物的分布和影响因素：与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织的亲合力、体液pH值和药物理化性质

体内屏障

血-脑屏障：由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞构成，是血液、脑组织之间的屏障。有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳定。胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。

药物代谢：指药物在体内发生的结构变化。

特点：大多数药物主要在肝脏进行药物代谢，部分药物也可能在其他组织，被有关酶而催化。

结果：活性改变，极性改变。

肝药酶：混合功能氧化酶系又称单加氧酶系，主要的氧化酶系是细胞色素P-450特点：特异性不强、个体差异大、易受药物影响

曲线下面积(AUC)：反映在一段时间内吸收进入血液循环药物的相对量

生物利用度:药物活性成分从制剂释放吸收进入全身循环的程度和速度

绝对生物利用度：以静脉制剂作为参比制剂(通常认为静脉制剂的生物利用度为100%)获得的药物活性成分吸收进入体内循环的相对量

作用：评价同一种药物不同给药途径的吸收程度

相对生物利用度：以其它非静脉途径给药的制剂作为参比制剂获得的药物活性成分吸收进入体内循环的相对量

作用：评价同一制剂不同制药厂或同一制剂同一药厂不同批号的吸收情况同一种药物不同制剂之间比较吸收程度与速度而得的生物利用度

生物利用度用途：确定合适的给药途径、给药方案（剂量、间隔时间等）

表观分布容积（Vd 或V）：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血

药浓度的比值。

指体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量

消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。t ?=0.693/k

常见的药物都遵循一级动力学。

房室模型：一室开放型模型，二室开放型模型。

稳态血浆浓度(Css) ：当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度在某一浓度范围内波动，此即稳态血浆浓度

第五章传出神经系统药理概论

乙酰胆碱(Ach)消失：

主要方式：突触间隙胆碱酯酶水解失活

次要方式：再摄取

第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药

毛果芸香碱属于M 受体激动药(生物碱类) 。滴眼后产生以下三种作用：

缩瞳：瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

降低眼内压：虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通。

睫状肌收缩(调节痉挛) ：视近物清晰，视远物模糊。

临床应用：青光眼

易逆性胆碱酯酶抑制药新斯的明产生M 及N样效应，有相对选择性对骨骼肌兴奋作用最强。

临床应用：重症肌无力

不良反应中的M样作用可用阿托品对抗。

有机磷酸酯类慢性中毒：与临床症状不平行.药物一般无效

急性中毒：经皮肤、呼吸、消化吸收

中毒治疗：1.一般处理：应切断毒源，终止吸收

2.拮抗M样症状：及早、足量、反复注射阿托品

3.胆碱酯酶复活药合用治疗中度或重度中毒

胆碱酯酶复活剂碘解磷定

临床应用：肌注、静注用于中度和重度急性中毒治疗,对慢性中毒病例无效

用药原则：早期、足量及反复给药

第七章胆碱受体阻断药

阿托品（atropine）

药理作用：

作用于眼睛: 扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、视远物清晰，视近物模糊。

:临床应用：1. 解除平滑肌痉挛

2. 抑制腺体分泌：全麻前给药

副作用：口干、便秘、视力模糊、心率加快，皮肤干燥、发热、皮肤潮红、和心悸等

第八章肾上腺素受体激动药

按受体选择性分类：

α受体激动药：去甲肾上腺素间羟胺

β受体激动药：异丙肾上腺素

α和β受体激动药：肾上腺素多巴胺麻黄碱

α受体激动药：去甲肾上腺素（NA）

临床应用：1.休克

2.上消化道出血

a、β受体激动药：肾上腺素(AD)口服无效，一般以皮下注射。

肾上腺素(AD)作用于心脏时:

心力↑心肌耗氧↑

兴奋β1 心率↑心输出量↑BP↑

传导↑心律失常

自律性↑

临床应用：AD是心脏停搏和过敏性休克的首选药。

β1、β2受体激动药异丙肾上腺素是支气管哮喘的首选药。

第九章肾上腺素受体阻断药

内在拟交感活性：有些药与β受体结合，尚有微弱激动β作用，称为内在拟交感活性。

激动作用常被β阻断作用掩盖

膜稳定作用: β受体阻断药能降低细胞膜对Na+、K+等阳离子的通透性，但治疗作用与膜稳定作用无关

β受体阻断剂普萘洛尔（,心得安）：

药理作用：较强的β受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有

一定程度提高。

临床应用：用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等

第十二章镇静催眠药

苯二氮卓类长效类:安定(地西泮diazepam)

药理作用：1抗焦虑首选药（毒性小，安全范围大，小于镇静的剂量）

2镇静催眠

3抗惊厥、抗癫痫（静注是治疗癫痫持续状态的首选药）

4.中枢性肌松（了解）

不良反应：1.常见副作用: 嗜睡、乏力等。

2.大剂量偶见共济失调、手震颤。

3.中毒可见运动失调、肌无力、甚至昏迷和呼吸抑制（了解）。

4.长期服用有耐受性、依赖性、成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低,

成瘾者停药后出现戒断症状。

5.孕妇和哺乳期妇女禁用,因本类药可通过胎盘屏障,并随乳汁分泌.

耐受性: 镇静催眠药连服1-2 周后机体反应性降低，需增加剂量才能产生满意疗效.

第十七章

镇痛药：作用于CNS，选择性抑制或消除痛觉，减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪，不影响意识。镇痛作用强大,反复用易成瘾.

代表药：吗啡

镇痛药物的选择：脏器平滑肌绞痛：抗胆碱药

血管痉挛引起的心绞痛：扩张血管药

炎症发烧慢性钝痛：非甾体类抗炎药

剧痛,锐痛：强镇痛药,麻醉性镇痛药

三叉神经痛：抗癫痫药（卡马西平）

阿片受体激动药：吗啡

【药动学】

口服易吸收，首关效应显著，临床上常用注射给药

1/3与血浆蛋白结合，少量进入中枢

肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合失活，另一部分为吗啡-6-葡萄糖苷酸，活性强于吗啡

代谢产物从肾脏和乳汁排出并透过胎盘

【药理作用】

镇痛、镇静：镇痛范围广、作用强，对各种疼痛均有效（慢性持续性钝痛急性间断性锐痛），有明显的欣快感

抑制呼吸：降低呼吸中枢对血液中的CO2张力的敏感性，抑制脑桥呼吸中枢

镇咳：抑制咳嗽中枢，作用于延脑孤束核阿片受体

催吐:初次使用时可出现恶心、呕吐、反复使用可减轻

缩瞳:针尖样瞳孔为中毒特征

2.平滑肌

兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久，引起痉挛，最终可导致便秘

胆道平滑肌痉挛：胆绞痛

输尿管平滑肌收缩：肾绞痛

膀胱括约肌舒张：尿潴留

3 心血管作用：血管扩张，血压下降

4.其他:免疫抑制

临床应用

1.镇痛

其它镇痛药无效的急性锐痛

心梗引起的心绞痛

内脏绞痛＋解痉药

2.心源性哮喘

不良反应

1.头晕,恶心,呕吐,便秘,胆绞痛,呼吸抑制

2. 耐受性,成瘾.一旦停药,有戒断症状.如兴奋,失眠,震颤,流泪,流涕,腹泻,虚脱,肌肉疼痛

禁用于分娩止痛,哺乳期妇女止痛,禁用支气管哮喘,肺心病,颅外伤

第十八章解热镇痛抗炎药(NSAIDs )

一、概念

解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛、较强抗炎和抗风湿作用的药物，此类药物也称为非甾体抗炎药(NSAIDs )

二、分类

水杨酸类：乙酰水杨酸

苯胺类：对乙酰氨基酚

吡唑酮类：保泰松

其它有机酸类：吲哚美辛

解热镇痛抗炎药作用机制：抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素（PGs）合成

基本药理作用：

1.解热作用：

特点：降低发热病人的体温，对正常人的体温无影响（了解）

解热作用机制：内生致热源在下丘脑引起PGE的合成和释放增加，PGE作为中枢性发热介质作用于体温调节中枢，使体温定点升高，引起发热，NSAIDs仅对被热源所致的发热有效，说明其解热作用机制是抑制了下丘脑COX的合成，是体温调节中枢的体温调节定点恢复正常。（P174）

2.镇痛作用：主要是组织损伤或炎症引起的疼痛，中等程度镇痛，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效镇痛不产生欣快感，无成瘾性。

镇痛作用机制：抑制外周局部组织PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感受器对缓激肽致痛作用的敏感性

3.抗炎：抑制炎症介质PG的合成缓解症状，减轻炎症时的红肿热痛（了解）苯胺类药物几乎不具抗炎作用。

解热镇痛抗炎药临床药理学重要特点：其引发的药物不良反应占所有药物不良反应的1/3

起效快、缓解疼痛，减轻炎症，改善功能等

不能根治原发病，不是病因性治疗药

二、代表药物

阿司匹林aspirin（乙酰水杨酸）水杨酸类代表药物是不可逆的COX抑制药，小剂量时防止血栓形成。长期病规律性服用，能降低结肠癌风险。

【药理作用】与临床应用

1.解热、镇痛作用：

疗效明显，可用于感冒发热、头痛、肌肉关节痛等

2.抗炎、抗风湿作用：

作用较强，控制风湿热症状迅速有效.用量较大,成人每天3-4g,分4次于饭后服（大剂量）

3.防止血栓的形成：小剂量：可完全抑制血栓素A2（TXA2）的合成，从而抑制血小板的聚集和血栓的形成，但是不抑制血管壁内皮细胞PGI2的合成，产生较强的抗血小板聚集作用。

大剂量：血小板TXA2和血管壁内皮细胞PGI2的合成均被抑制，故抗血小板聚集作用减弱，有促进血栓形成的可能性

【不良反应】

1.胃肠道反应（了解）恶心、呕吐、上腹不适，可选用肠溶阿司匹林

大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血（抑制PGE2合成），故溃疡病患者应禁用，

2.凝血障碍：一般剂量抑制血小板的形成，长期实用可抑制凝血酶原的形成，从而导致出血时间延长，易引起出血；

3.水杨酸反应：头痛,眩晕,恶心,呕吐,耳鸣,听力降低.这是水杨酸中毒的表现.严重时酸碱平衡失调,精神错乱。治疗：碱化尿液,加快水杨酸排出。

4.变态反应：以荨麻疹和哮喘最常见，禁用于哮喘，鼻息肉

5.瑞夷综合征（了解）

6.阿司匹林哮喘原因：药物抑制了COX，使PGs合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。

对乙酰氨基酚（扑热息痛）是小儿退热的首选药。应用治疗量且疗程较短时，很少产生不良反应。

【作用特点】

1.解热镇痛强度相当于阿斯匹林，但缓慢而持久，临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛，是小儿退热的首选药

2.抗炎作用很弱,无实际疗效.

吡唑酮类：保泰松不良反应：较多,毒性较大，一般不做解热镇痛之用,可出现胃溃疡，肝、肾功能损害，再障等.现不用于治疗类风湿

【作用特点】

1.解热、镇痛作用较弱,一般不用,但对某些顽固性发热有效.

2.抗风湿作用很强,常用于风湿性类风湿性关节炎,关节强直性脊椎炎等.

消炎痛（吲哚美辛）是最强的一类PG合成酶抑制剂。具有显著抗炎抗风湿和解热镇痛作用。

仅用于对其他药不能耐受或疗效不显著的风湿、类风湿性关节炎患者

第二十章抗慢性心功能不全药

一、概念

慢性心功能不全（CHF）是由多病因所致的心脏泵血功能降低，以致在安静或轻微的活动下，不能够有效的将静脉回流的血液充分排出，以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。慢性心功能不全常伴有显著的静脉系统充血状态，又称充血性心力衰竭。

（一）病因

前负荷（容量负荷）：舒张期负荷即心室舒张时所承受的容量负荷增加。前负荷过重：心室舒张回流的血量过多，舒张时所承受的容量负荷增加（原发性心肌舒缩功能障）

后负荷（压力负荷）：收缩期负荷即心室收缩时所需克服的排血阻抗增加（心脏负荷过度）心脏收缩，血由动脉流出，心输出量。心脏舒张，血由静脉流进心脏，回心血量。

（二）、诱因

1.感染：可直接损害心肌，发热也可使心率增快加重心脏负荷

2.过重体力劳动或情绪激动

3.心律失常

临床表现：

左心衰竭：呼吸困难

右心衰竭：静脉淤血、水肿

肝功能异常、肝肿大压痛

二、强心甙药理作用：

1、正性肌力负性频率作用：心收缩力加强，收缩速度加快，心收缩期缩短，心舒张期延长，静脉回心血量增加，最终可导致增加衰竭心脏心输量。

【作用机制】

强心苷增强心肌收缩性的机制与增加心肌细胞内Ca2+ 有关，抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca2+交换增加，促进Ca2+内流，使胞浆内Ca2+增多、收缩力增强。

【作用特点】

直接增强心肌收缩性

对正常及CHF心脏均有作用

增强CHF心输出量，不增强正常心输出量

2、减慢心率作用

心功能不全时，心收缩性减弱，心搏出量减少，通过压力感受器反射性提高交感神经压力，引起心率加快，，这是一种代偿性的反应，但心率加快到一定的限度后，则舒张期过短，回心血量减少，限制了心输出量的增加。强心苷加强心肌收缩力，增强心输出量，压力感受器减弱或消失，迷走神经张力增强，心率减慢。强心苷减慢心率是其治疗心功能不全的另一功效，有利于提高心输出量

3、负性频率意义：

心动周期延长，舒张期延长，心室充盈好，利于提高心输出量

心肌自身供血增多，心肌获充分休息，心功能改善

4、对心肌电生理特性的影响：在治疗量下，强心苷增强心肌收缩力作用，可反射性兴奋迷走神经，促进-K+外流，抑制Ca2+内流。

↓窦房结自律性

↓房室传导

↓心房ERP

↑浦肯野纤维自律性，↓ERP

5、对神经系统作用：

治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性

中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），导致心律失常发生。

6、肾脏作用：

CO↑→肾血流↑→间接利尿；

抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收→直接利尿。

【临床应用】解除静脉系统淤血症状

1、继发于高血压、瓣膜病、先心病：疗效良好

2、治疗慢性心功能不全伴有房颤及心室率快：疗效最好

3、继发于肺源性心脏病，心肌炎风湿活动期：疗效较差

4、伴有机械性阻塞：(缩窄性心包炎，高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效【毒性反应及其防治】

1.安全范围小、治疗量与中毒量较接近

2.个体差异大

【强心苷中毒治疗】

1、诱发因素：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧

2、快速型心律失常：补钾、苯妥英钠、利多卡因

3、中毒治疗：停强心苷和排钾利尿药，低血钾，加重毒性，快速型心率失常，应及时补钾，K+能与强心苷竞争心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶的结合，从而减轻或组织中毒的发展，应用苯妥英钠。

利多卡因可用来做治疗强性感引起的严重室性心动过速和心室纤颤

【强心甙分类、体内过程、适应症】

1、慢效类

洋地黄毒甙：脂溶性高，口服吸收率90－100％，血浆蛋白结合率达90-97％，作用慢、持久，有蓄积性，易慢性中毒。存在肝肠循环。主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。

2、中效类：

地高辛：口服吸收率50－90％，吸收率的个体差异大。口服1小时起效，亦可静注排泄快，蓄积性较小，适用于急、慢性心力衰竭

3、速效类：

（1）毒毛旋花子甙K(Strophanthin):

口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人

（2）去乙酰毛花甙丙（西地兰）：宜静注用于危急患者。

待控制病情后改用其它强心甙维持

【减负荷药】（治疗高血压常用药物）

1.利尿药：减少血容量，降低前负荷，是治疗慢性心功能不全的常规辅助药，主要用于轻度或中度心功能不全患者，尤其适用于前负荷升高且易发生强心苷中毒患者。

2.血管扩张药：扩张静脉静脉的硝酸酯类，可减少静脉回心血量，降低前负荷。特点：

（1）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳

（2）不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等；

（3）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。

【抗CHF机制】

①扩张V（静脉）→静脉回心血量↓→心脏前负荷↓

②扩张小A（动脉）→动脉外周阻力↓→后负荷↓→CO↑→A供血↑→心

输出量↑

硝酸甘油：主要扩V（静脉）减少回心血量，降低前负荷

肼屈嗪：主要扩A（动脉）扩张小动脉明显降低外周阻力，减轻后负荷，增加新输出量

对于肺静脉压和外周阻力均升高者，心输出量明显降低的，宜选用对动静脉均衡扩张的药物

硝普钠：扩A、V

哌唑嗪：扩A、V

3.β受体阻断药

血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药

卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等

【作用机制】

β受体上调，增加对正性肌力药物的敏感性

降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，减轻钠水潴留

减慢心率，改善心肌供氧

第二十一章抗动脉粥样硬化药

一、概念

动脉粥样硬化：动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。

心绞痛：是由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症

二、发病机制

1.内皮细胞受损

2.脂质沉积：胆固醇、胆固醇酯

3.平滑肌增生，单核细胞、血小板粘附、聚集

4.管内膜增厚、变硬、管腔狭窄

病变：冠状动脉粥样硬化后，管壁增厚，管腔变形变窄（+），粥肿基底可见钙盐沉积（2）

三、调血脂药

（一）主要降低TC（血液中的胆固醇含量）和LDL（低密度脂蛋白）的药物TC和LDL是引发冠心病的的重要危险因素，TG是甘油三酯

羟甲基戊二酰辅酶A（HMG CoA）还原酶抑制药

【作用机制】

HMG CoA是干细胞合成胆固醇过程中的限速酶，竞争性抑制HMG CoA还原酶活性可减少

内源性胆固醇的合成。

（他汀类，statin）药物：洛伐他汀（lovastatin）辛伐他汀（simvastatin）普伐他汀（pravastatin

氟伐他汀（fluvastatin）

洛伐他汀（lovastatin）

【药理作用】

1.调血脂作用：

↓HMG-CoA还原酶→↓TC

肝脏LDL受体表达↑，LDL代谢排出↑，血TC、LDL-C↓

2. 对血管平滑肌细胞的作用：抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和减少胶原纤维

合成。

胆汁酸螯合剂

代表药物：考来烯胺（cholestyramine，消胆胺）考来替泊（colestipol，降胆宁）胆汁酸是胆固醇的代谢产物，胆固醇在肝中不断转化为胆汁酸，随胆汁排入肠腔，参与脂肪

的消化吸收，胆汁螯合剂能与胆汁螯合并阻断胆汁酸的肝肠循环，使胆固醇不断的转化为胆

汁酸致使↓TC、LDL-C

【药理作用】

为阴离子交换树脂，吸附肠内胆酸，阻断胆酸肝肠循环，↑肝中胆固醇分解为胆

酸，

血液中TC、LDL-C↓

【临床应用】

主要用于TC和LDL-C升高为主的高胆固醇血症

不良反应较多：

1.胃肠道反应：恶心、腹胀、便秘等，一般在用药2周后自行消失

2.大剂量可引起脂肪痢

3.长期应用可影响脂溶性维生素、叶酸及其他一些药物的吸收，导致体内脂肪代谢紊乱

烟酸（nicotinic acid）为维生素B族之一

【药理作用】

1.↓肝脏合成VLDL（极低密度脂蛋白）、LDL（低密度脂蛋白）↓脂肪细胞释出FFA（游离脂肪酸）

2.↑HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）、apoAⅠ

3.↓TXA2、↑PGI2（前列腺素合酶）合成

【临床应用】广谱，除Ⅰ型外的高脂血症均有效

【不良反应】面部潮红、瘙痒等；胃肠刺激；大剂量见血糖、血尿酸升高。

第二十一章抗心绞痛药

一、概念

心绞痛定义：是心肌急剧、暂时性缺血和缺氧所引起的心前区剧痛症候群,是冠心病的常见症状

心绞痛机理：心肌缺血缺氧继而无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、k+等聚积，刺激神经末梢而发生心绞痛。

临床分型：1.劳累性心绞痛：劳累，情绪激动或其它增加心肌需氧量的因素诱发

2.自发性心绞痛：与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛时间长而重

3.混合性心绞痛：劳累与自发性混合出现

二、常用抗心绞痛药作用原理

增加供血：舒张冠脉

?解除冠脉痉挛

?促进侧支循环

降低心肌需氧量：

?减弱心室壁肌张力：舒张静脉，回心血量减少，则前负荷降低

?降低心肌收缩强度：舒张动脉，外周阻力降低，血压降低，后负荷降低?减慢心率：心率减少，每分射血时间减少及心肌收缩力降低

三、治疗药物

硝酸甘油（三酰甘油）：肝脏首关效应明显，应舌下含服。

【药理作用】

1 松弛血管平滑肌，尤其对毛细血管后静脉（容量血管）作用明显

2 改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注

3.大剂量由于降压而反射性引起心率增加，因交感神经兴奋，心肌收缩增强，心率加快，增加心肌耗氧量，反而加重心绞痛

【舒张平滑肌的机制】硝酸酯类能进入平滑肌或血管内皮细胞，产生NO。NO 激活鸟苷酸环化酶→细胞内cGMP含量增加→激活依赖于cGMP的蛋白激酶→

抑制Ca2+的内流，和细胞内Ca2+的释放→Ca2+的减少促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌，不依赖于内皮细胞，因此对于病变的血管仍可发挥作用。

【临床应用】

各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；

急性心肌梗塞：早期应用,减少心肌耗氧量，改善缺血区供血

CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）

β受体阻断药

代表药物：普萘洛尔（β1受体阻断药）

【药理作用】

阻断心脏β1受体，使心率减慢、心收缩力减弱、血压降低，心肌耗氧量减少，从而缓解心绞痛的发作

可使心脏血流重新分布，增加缺血区供血

【临床应用】

1、稳定型心绞痛：可用对兼有高血压，心律失常的患者尤为适用。

2、变异型心绞痛：不易应用

【联合用药】普萘洛尔和硝酸酯类合用治疗心绞痛可获得较好的协同疗效

β受体阻断药可减慢由硝酸酯类引起的心率加快、心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小由β受体阻断药扩大的心室容积。故二者联合用药时，可取长补短、增强疗效

硝苯地平：变异型心绞痛最有效

3. 钙通道阻断药

【药理作用】

抑制心肌细胞钙内流，使心率减慢、心收缩力减弱，降低心肌耗氧量

扩张外周阻力血管降低血压，减轻心脏后负荷

扩张冠状动脉，增加冠脉血流

【临床应用】

变异型心绞痛最有效

稳定型心绞痛也有效

急性心梗，能促进侧支循环，缩小梗死范围

与β受体阻断剂合用有协同作用

第二十二章抗高血压药

一、高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高,可发生于急进

型高血压病,亦可发生于缓进型高血压病各期

常用抗高血压药：利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗剂、β受体阻断药。

常用卡托普利、心得安、硝苯地平

二、抗高血压药作用机制

1.降低外周阻力

2.减少心输出量

三、抗高血压药根据作用部位及作用机制分类：

（一）交感神经阻滞药（交感神经兴奋可使心肌收缩力增加，心输出量增加，外周阻力升高，血压升高，迷走神经增强则有）

（1）可乐定：作用于神经中枢部位的抗高血压药

【药动学】

口服吸收良好，生物利用度约为75%。服后约半小时起效，2~4h作用达高峰，

持续6~8h。在体内分布均匀，易透过血脑屏障。部分在肝代谢，约60%以原形经肾排出。t1/2为7~13h

【药理作用】

1.激动脑干红核咪唑啉受体，抑制外周交感神经末梢释放NA，导致血压下

降

2.激动外周交感神经突触前膜α2受体，负反馈抑制NA释放，导致血压下

降

激动中枢α2受体，具有镇静作用

4. 激动脑阿片受体，可治疗阿片类药物的戒断症状

5.抑制胃肠活动和分泌

【作用机制】

1、中等偏强，口服给药后，可降低外周血管阻力，减少心输出量而使血压下降，

并伴心肌收缩力减弱，心率减弱，心输出量减少

2、对肾血管有扩张作用，但对肾流量和肾小球滤过无明显影响，可用于高血压

的长期治疗

3、尚有镇静、抑制胃肠道蠕动和分泌作用。

【临床应用】(优点)：

中度高血压（口服）尤其适用于兼有胃溃疡的高血压和肾性高血压患者，与利尿药合用有协同作用

1、急重型高血压（肌注、静注）（了解）

2、合并溃疡病的高血压：有抑制胃酸的作用

3、吗啡类药物成瘾的戒毒（2）神经节阻断药:美加明、米噻吩

（二）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶

利血平

【药理作用】

1. 降压

与囊泡膜上的胺泵结合，抑制胺类递质的再摄取而被胞浆内的单胺氧化酶所破坏

抑制多巴胺的摄取，使ＮＡ合成障碍，使囊泡内递质减少或耗竭

2.镇静、安定

与耗竭脑内儿茶酚胺和5-HT有关

【临床应用】

复方制剂（合用利尿剂）治疗轻、中度高血压

【不良反应】

长期单用易引起抑郁症、胃溃疡、心律失常、心绞痛等不良反应

（三）肾上腺素受体阻断药

（1）α受体阻断药：哌唑嗪(prazosin)

【药动学】

口服易吸收，首关效应显著，与血浆蛋白结合率高，大多经肝代谢并由胆汁排出【药理作用】

1.对血管平滑肌突触后膜α1受体具有高度的选择性阻断作用，使血管扩

张，产生中等偏强的降压作用

2.对突触前膜α2 亲和力弱，几乎无作用，降压时不增加心率和肾素活性，

对心率、心输出量、肾血流量和肾小球滤过率无明显影响

3.长期使用了降低血清中的总胆固醇含量，有利于伴有动脉粥样硬化的高血

压症

【临床应用】

1.高血压病：

单用治疗轻、中度高血压

与利尿降压药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压，也可合并良性前列腺肥大患者

顽固性心功能不全：治疗慢性心功能不全，该药能扩张动静脉血管、降低心脏前后负荷而改善心脏功能。

【不良反应】

首剂效应：即症状性体位性低血压，第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失，故首剂宜小剂量并于临睡前服。?受体阻断药：普萘洛尔等

α和?受体阻断药：拉贝洛尔

（四）血管舒张药：

直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠

肼屈嗪(肼苯达嗪

【体内过程】

口服吸收快而完全，1-2h血药浓度达峰值，大部分在肝内经乙酰化代谢

【药理作用】

1.直接松驰血管平滑肌，主要扩张小动脉，降低外周血管阻力

2.可反射性兴奋交感神经，引起心率增快、心输出量和肾素分泌增加，导致水钠潴留

【作用机制】

主要扩张动脉血管，对静脉营销较小，降压特点快而强，可抑制血管平滑肌细胞Ca++内流及胞内储备Ca++的释放，使血管平滑肌松弛

【临床应用】

不宜单用，常与?受体阻断药、利尿药合用，治疔中、重度高血压。

【不良反应】

1. 长期应用可致水钠潴留，体重增加、四肢浮肿

2、大剂量、长期应用，由于其侵犯全身胶原，可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮综合征，发病者应立即停药，并用糖皮质激素治疗

（2）血管舒张药：硝普钠(亚硝基铁氰化钠)

【药理作用】

直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，静注降压作用快速、强大但短暂

机制：细胞内cGMP增加，使血管舒张

【临床应用】

1.高血压危象、高血压脑病和恶性高血压，特别伴有急性心肌梗塞或左心衰

者

2.顽固性心力衰竭

3.可用于治疗急重症高血压

4.治疗高血压危象首选药

【不良反应】

1、呕吐、头痛、心悸、出汗等，长时、大量滴注可使血中硫氢化物蓄积，导致

中毒

2、孕妇禁用，肝、肾功能不全及甲状腺功能低下者慎用

（五）钙通道阻滞药：硝苯地平等

【作用】

抑制血管平滑肌细胞Ca++内流，血管舒张，血压下降

【作用特点】

1、降压作用强、快、持久

2、肾血流量和滤过率增加

3、无水钠潴留

【应用】

1、用于轻、中、重度高血压

2、高血压伴有心力衰竭、肾功能不全或心绞痛患者

（六）影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药

（1）血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利（巯甲丙脯酸）

作用机制：

1、在血管紧张素I转化酶的作用下能将血管紧张素I转化为血管紧张素II硬气血管平滑肌收缩、醛固酮分泌增加，终使血压升高，因此抑制血管紧张素I转化酶。

卡托普利

【药理作用】

作用特点：强、持久，肾血流增加，不引起体位性低血压，无水钠潴留

降压机制机制：

抑制血管紧张素I转化酶（ACE），减少血管紧张素II生成，从而减弱血管紧张素II收缩血管、升高血压的作用，同时使醛固酮的生成减少，水、钠潴留的减轻而使血压下降。

缓激肽水解减少时，PGE2和PGI2形成增加，扩张血管作用增强

减轻心室肥厚

【临床应用】

1.适用于各种类型高血压,特别是常规疗法无效的严重高血压，可降低死亡率,长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍

顽固性慢性心力衰竭（使心脏前、后负荷减轻）

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等

（七）利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺等

氢氯噻嗪

降压作用温和、持久

独用治疗轻度高血压，合用治疗中、重度高血压

基本机制是排钠利尿

用药初期由于细胞外液和血容量减少而降压

持久降压因小动脉壁细胞内少钠，经Na+ - Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少所致

因增高血浆肾素活性，使血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平增高，而不利于降压，合用?受体阻断药可消除此缺点

长期应用可引起低血钾、高血糖，血中胆固醇、甘油三酯含量升高，对胰岛素产生抗性

四、抗高血压药的应用原则：

㈠根据病情选用药物

1.轻度高血压且未稳定者，可采取：

控制体重、低盐、低脂肪饮食等

首选利尿药(氢氯噻嗪)

2.中度高血压

上述治疗基础上加用或单用其他药物，如?受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶抑制药等

3.重度高血压

上述联合用药基础上，改用或加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔等

4.高血压危象及高血压脑病宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注

㈡按药物作用特点联合用药

原则：不宜将作用机制相同的同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反应

㈢根据合并症选用药物

1.心衰：氢氯噻嗪、卡托普利、硝苯地平

2.心绞痛：硝苯地平、β受体阻断剂

3.窦性心动过速：心得安

4.肾功能不全：卡托普利、硝苯地平α-甲基多巴

5.溃疡病：宜用可乐定，不用利血平

6.支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病：不用β受体阻断剂

7.精神抑郁：不宜用利血平、α-甲基多巴

8.糖尿病或痛风：不宜用氢氯噻嗪

㈣剂量个体化

不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量不同，应注意调整

第二十二章肾上腺皮质激素类药

一、概念

肾上腺皮质激素：肾上腺皮质分泌的激素总称，属于甾体类化合物，具有类固醇结构，所以也称类固醇激素或甾体激素

二、主要皮质激素生理功能：

1、糖皮质激素：主要影响糖、蛋白质及脂肪代谢。受垂体前叶促肾上腺皮质激

素(ACTH)

调节。

2、盐皮质激素：主要影响水盐代谢，受肾素－血管紧张素系统的调节

3、性激素:主要为雄激素。

第一节糖皮质激素

【分泌调节】

1、糖皮质激素的分泌受下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），进而调节肾上腺皮质轴的皮质醇的合成和分泌

2、正常人皮质激素的分泌是有昼夜节律性的，午夜１２时血浓度最低，凌晨渐

升高，上午

８～１０时最高。人每日分泌氢化可的松正常为１５～３０mg，在应激状态下，

氢化可的

松的分泌量可达正常的１０倍左右。

【生理作用】

1.糖代谢

促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而使血糖升高，也可使肝糖原、肌糖

原合成增加。

2、蛋白质代谢

促进蛋白质分解，抑制其合成，升高血清氨基酸含量和尿中氮的排泄量，产生负氮平衡

长期大量使用可导致生长发育迟缓、肌肉萎缩、创伤难愈、皮肤变薄等。

3、脂肪代谢

促进皮下脂肪分解, 抑制其合成。久用引起向心性肥胖

4、水、电解质代谢：

留钠排钾：水钠潴留、低血钾、高血压

增加钙磷排泄：骨质疏松

【药理作用】

抗炎作用：具有非特异性抗炎作用

⑴特点：

对各种因素(感染、物理、化学、生物等)引起的炎症都有效

炎症早期：减轻毛细血管扩张、渗出、水肿、白细胞浸润及吞噬反应，改善红、肿、热、痛等症状

炎症后期：炎症后期(慢性期)，可抑制毛细血管、纤维母细胞增生及肉芽组织生长、减少组织粘连和疤痕形成

抗炎不抗菌

⑵抗炎机制

抑制细胞因子、粘附分子产生与释放，降低炎症时细胞游走、聚集

抑制炎性细胞因子转录、表达

干扰环氧化酶2（COX-2）表达，抑制前列腺素产生

降低血浆补体浓度

抑制诱导型一氧化氮合酶基因转录，减少NO的产生

2.免疫抑制作用：对免疫反应的许多环节均有抑制

抑制巨噬细胞吞噬及加工抗原

诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）

抑制核转录因子NF-κB活性，减少炎性细胞因子的生成，抑制移植排斥反应、炎症反应

稳定肥大细胞膜，减少致炎物释放减轻过敏反应

小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放

3. 增强对应激的抵抗力

4. 血液与造血系统

红细胞、血红蛋白、血小板增加、纤维蛋白原增加

淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞减少

5. 中枢神经系统

减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性，出现欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫

6. 消化系统

胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化

大剂量可诱发或加重溃疡

7.骨骼

对抗VitD对钙的吸收作用，久用易致骨质脱钙，骨质疏松

【作用机制】

糖皮质激素进入细胞后，与胞质特异性受体结合，受体激活，发生变构，暴露出一个DNA结合域，激素-受体复合物形成二聚体，然后进入胞核，结合到DNA 的类固醇反应元件上，阻遏或诱导特殊基因转录

【临床应用】

. 替代治疗：用于急慢性皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后作替代治疗

2. 严重感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、中毒性肺炎、重症伤寒等，一般感染不用

用药原则：

早用药,突击剂量，短疗程

合用有效、足量的抗菌药物

症状控制后，先停激素再停抗菌药

病毒、真菌感染原则上不用

【不良反应】

㈠持续超生理剂量应用引起的不良反应

1. 类肾上腺皮质功能亢进综合症

2.诱发或加重感染

3.诱发或加重溃疡病

4.心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化

5.骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓解慢

6.诱发癫痫和精神失常

7.抑制儿童生长发育

对抗生长激素

抑制蛋白质合成

孕妇应用,偶可引起胎儿畸形

【用法】

1.大剂量突击疗法：用于危重病人的抢救,如严重感染及各种休克，一般不超过3-5天, 可突然停药

2.一般剂量长程疗法：用于反复发作、累及多种器官的慢性疾病，如风湿性关节炎、类风湿性关节炎等

显效后不能突然停药, 应逐渐减至最小维持量, 持续数月

分三个阶段：治疗、减量、维持

3．小剂量替代疗法：肾上腺皮质全切、次切，垂体前叶功能减退等

第二节盐皮质激素

醛固酮(aldosterone)

去氧皮质酮(desoxycorticosterone

作用：

促进肾远曲小管对Na+ 、Cl- 的重吸收和Ｋ+ 、Ｈ+ 的排出；维持机体正常的水、电介质代谢，醛固酮促进水钠潴留

应用：

1.慢性肾上腺皮质机能减退症

2.纠正水、电介质紊乱

药理学各章节复习题

《药理学》复习题一、总论 A1型题（最佳选择题）答题说明：每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。 1．药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用是（ A ） A．副作用B．毒性反应C．继发反应D．变态反应E．后遗疗效 2．造成的毒性反应原因是（ E ） A．用药量过大 B．用药时间过长 C．机体对药物高度敏感 D．用药方法不当E．以上都对 3．关于药物基本作用的叙述，下列错误的一项是（ D ） A．有兴奋作用 B．有抑制作用 C．药物不能使机体产生新的功能 D．药物不能同时具有兴奋作用和抑制作用 E．兴奋作用与抑制作用可以相互转化 4．关于药物作用的选择性，下列哪一项是错误的（ C ） A．药物对不同组织器官在作用性质或作用强度方面的差异称药物作用的选择性 B．药物作用的选择性是相对的 C．按照药物作用选择性的定义，药物作用的组织器官越多，选择性就越高 D．药物的选择作用是药物分类的基础 E．药物的选择作用是临床选择药物的依据 5．关于药物的副作用，下列错误的一项是（ E ） A．药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用 B．产生副作用的原因是药物的选择性差 C．药物的副作用是可以预知的

D．药物的作用和副作用是可以互相转化的 E．药物作用的组织器官越多，副作用就越少 6．关于药物剂量与效应的关系，下列完全正确的一项是（ E ） A．药物效应的强弱或高低呈连续性变化，可用数字或量的分级表示，这种反应类型叫做量反应B．药物的效应只能用阳性或阴性、全或无表示，这种反应类型叫做质反应 C．以药物剂量或浓度为横坐标，以药物效应为纵坐标作图，得到的曲线叫量－效曲线 D．量－效曲线分为量反应的量－效曲线和质反应量－效曲线 E．以上都正确 7．关于药品效能与效价强度的概念，下列错误的一项是（ C ） A．效能就是药物的最大效应 B．效应相同的药物达到等效时的剂量比叫效价强度 C．效能越大，效价强度就越大 D．达到相同效应时，所用剂量越大，效价强度越低 E．达到相同效应时，所用剂量越小，效价强度越高 8．治疗指数是指（ E ） A．ED50 B．LD50C．ED95D．LD5 E．LD50/ED50 9．受体的特性包括（ E ） A．高度特异性B．高度灵敏性C．饱和性与可逆性D．多样性 E．以上都对 10．受体激动剂的特点是（ A ） A．有亲和力，有在活性 B．无亲和力，有在活性 C．有亲和力，无在活性 D．无亲和力，无在活性 E．以上都不是 11．受体阻断剂的特点是（ C ） A．有亲和力，有在活性 B．无亲和力，有在活性 C．有亲和力，无在活性 D．无亲和力，无在活性 E．以上都不是 12．按照产生的效应机制不同分类，受体可分为（ E ） A．G蛋白偶联受体 B．离子通道受体C．具有酪氨酸激酶活性的受体 D．细胞受体 E．以上都对 13．有机弱酸类药物（ A ） A．碱化尿液加速排泄 B．酸化尿液加速排泄 C．在胃液中吸收少 D．在胃液中离子型多 E．在胃液中极性大，脂溶性小

药理学重点知识归纳吐血整理

药理学第一章绪论药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科第二章药效学药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目得在于改善症状。药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

药理学期末考试复习总结

1944年链霉素，1952年红霉素，60-70年代以来，β-内酰胺及喹诺酮类。灭活酶（β-内酰胺酶，氨基糖苷类抗菌药物钝化酶，MLS类抗生素：大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶，氯霉素乙酰化酶CA T：酰基转移酶，能够酰化氯霉素外，对具有羟基的不同结构的化合物都具有酰化作用），诺氟沙星（氟哌酸）--第一个应用于临床的氟喹诺酮类药物二重感染：敏感菌株受抑，不敏感菌株大量繁殖。真菌感染，假膜性肠炎。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。广谱：四环素、氯霉素；窄谱：异烟肼。抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。如：四环素、红霉素等杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药，如氨基糖苷类、青霉素类等。抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物（磺胺类和喹诺酮类）。抗生素：指由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。包括天然抗生素和人工半合成抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。固有性耐药：来源于该细菌本身染色体上的耐药基因，代代相传，具有典型的种属特异性。灰婴综合征：新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭，血压下降，皮肤苍白。出现症状后约40%患者在2-3天内死亡。新生儿、早产儿禁用。获得性耐药：由于细菌在生长繁殖过程中，其DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。化学治疗：对所有病原体（包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞）所致疾病的药物治疗。耐药性又称抗药性（bacterial resistance），获得耐药性----细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。可消失，可转赫氏反应（Herxheimer reaction）青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时，出现症状加剧，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗6~8 h，12~24 h内消失。机制：病原体被杀死后释放物质所致金鸡纳反应(30-60 μM)：表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱，甚至发生暂时性耳聋。因为奎宁得自金鸡纳树皮，金鸡纳树的其他生物碱也有此反应，故称金鸡纳反应；化疗指数（chemotherapeutic index, CI）:化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50 或LD5/ED95表示。双硫仑（disulfiram）样反应：应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素（头孢孟多，头孢甲肟）或头霉素类（头孢美唑）期间饮酒（即使量很少），因该基团可抑制乙醛（乙醇）脱氢酶，使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样”现象，与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似，又名戒酒硫样反应。首次接触效应（first expose effect）：抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。如氨基糖苷类抗生素。胰岛素抵抗(insulin resistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生物效应明显降低，是2型糖尿病最主要的发病机制. （intrinsic resistance）获得耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。多重耐药（multi-drug resistance, MDR）:细菌对多种抗菌药耐药。最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低

2020最新药理学知识点归纳总结

精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结

亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

药理学各章总结

1.药理学总论药效学：掌握药物的基本作用、受体理论、构效关系、量效关系、药物安全范围、治疗指数、不良反应及药物作用的影响因素。熟悉不同给药方法对药物效应的影响。药动学：掌握药物代谢动力学的概念，以及药物体内过程的具体内容及其与用药的关系。熟悉药物在体内（特别是在血中）的浓度与药物效应的密切关系。了解房室模型的概念，药物剂量的设计和优化。 2.神经药理传出神经系统药物：掌握传出神经系统递质和受体及其生理效应，药物的基本药理作用。掌握乙酰胆碱和肾上腺素受体激动药和阻断药的药理学共性和特点。掌握抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药的临床应用。中枢神经系统药物：了解CNS的递质与受体，掌握各类作用于中枢神经系统药物的主要药理作用与临床应用特点、用药原则和主要不良反应。熟悉用药注意事项与防治措施。掌握氯丙嗪、吗啡、苯妥英、阿司匹林、地西泮等的药动学特点。 3.心血管药理掌握钙通道阻滞药、抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心肌缺血药、抗高血压药及利尿药的主要药理作用及其特点、主要作用原理、主要适应证与禁忌证、不良反应及其防治。熟悉上述各类药物的作用机制及药动学特点。熟悉常用的抗动脉粥样硬化药的基本特点。 4.内脏药理熟悉作用于血液和造血系统的药物；掌握组胺受体阻断药的药理作用和临床应用；熟悉作用于呼吸、消化系统的药物的药理作用与临床应用。 5.内分泌（激素）药理:掌握糖皮质激素的主要药理作用及其特点，临床主要适应证、禁忌证和不良反应及其防治，掌握抗甲状腺素药及抗糖尿病药的药理作用及临床应用。 6.化学治疗药理熟悉药物、机体与病原体三者间的相互关系。重点掌握β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类、磺胺药、氨基苷类、四环素类、氯霉素和抗结核药等药物的分类、抗菌谱、基本抗菌原理、临床用途、合理用药、主要不良反应与耐药性、特殊毒副作用的防治。掌握抗疟药分类、作用原理及其特点，主要不良反应与防治措施，熟悉抗阿米巴病药、抗滴虫病药的临床应用。了解肿瘤细胞增殖周期动力学及其与提高药物疗效的意义以及各类抗癌药物作用机制。抗恶性肿瘤药和影响免疫功能药 7.影响免疫功能的药物了解影响免疫功能药物的治疗机理、主要适应证、不良反应及几种常用药物的特点。三、教学内容及要求 1.药理学总论—绪言掌握内容：药效学及药物代谢动力学的研究内容。理解药效学及药物代谢动力学是指导合理用药防治疾病的基础以及其重要意义。熟悉内容：药理学的研究对象和任务。

药理学重点总结终极版

药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第三章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

药理学前辈心得资料讲解

药理学前辈心得

药理学前辈心得!!! 药理：: 1.期中考试电脑上考试，全部是选择题，开卷考试。虽说是开卷，但是因为考的比较细，所以还是要认真看书的，起码考试的时候你要知道这个考点在书本的哪里。而且期末考试还是要考整本书的。不过还好，我们这次的题目几乎都是按照课本的顺序出的，找起来不会有很大困难。 2.期末考试 2.1提前做好计划我一般会提前20天左右做好计划，前18天看书，时间珍贵，所以最好是精确到天：如12月25日：1-3章；12月26日4-6章……要按内容的多少和重要性先这样大概的分配每天的任务，具体实施的时候再根据实际情况，内部小调整，但是总量是要在这段时间完成的。最后两天再结合习题，学海浮舟再选择性地看书。 2.2怎么看书——三边看书复习我是书本至上的，所以在平时学习之后，复习阶段再看书已经不那么陌生了。考试前，要看三遍书。这个是汪雪兰老师提供的学习方法，当时听到觉得知之恨晚啊，所以再这里和大家分享分享。所谓三遍，就是第一遍从前往后看，第二遍从后往前看，第三遍从前往后看；第一遍认真地看，理解记忆，第二遍记忆大点（小标题）和重点难点，第三遍几乎就是考试前一晚或者是考试前几个小时，整本书过一遍，不要停留在某个部分过多，在前两遍的基础上，只是浏览。考试的时候你会很神奇的时候发现竟然都记住了，记全了，最后一遍就是强记。 2.3列表对比记忆：药理每一章都很多药，要怎么记忆呢？从汪雪兰老师那里学到的就是列表对表记忆，话就不多说了，给大家看几个表：见附件表1——头孢菌素分类、作用特点

这个表格是汪雪兰老师课件上的表格，同学们上课的时候想抄的话笔就要快了，因为汪老师给的课件是没有这些特色性的表格的。还有一个很经典的表格，汪老师每次上课都提到我们课下要完成的表格，考试当然也很主流地考到了——抗菌药物（见附件 2）：上完汪老师的课，发现列表格对比记忆真的很好，尤其是对于药理，所以在回过头去复习前面的时候，就都想列个表格——抗高血压药（见附件3）：

2020药理学必考知识点总结

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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学章节复习重点梳理

第二章药代动力学药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官书P8 药物代谢的部位主要是肝书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径书P16 一级速率过程与线性动力学过程书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越快，其转运速率可用下式表示：式中K 为一级速率常数这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。零级速率过程与非线性动力学过程药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数两种动力学过程的特点半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。量反应：可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

药理学复习、总结很好。

第一章药理学总论 -绪言【目的要求】掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。了解药物与药理学的发展简史。【教学内容】（一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。（二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。（三）药理学在新药的研究与开发中的作用新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ）二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name）例：中文名：普萘洛尔英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。【教学内容】（一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应

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药理学一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用：（一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊（2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。（二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1

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