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病理资料

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1充血:某器官或局部组织的血液含量增多。2静脉充血:局部组织或器官内,动脉输入的血液量正常,而静脉血液汇流量受阻,引起静脉内血液含量增多的现象,也叫淤血。3出血:血液流出心脏或血管之外。血液流出体外,称为外出血;血液流入组织间隙或体腔称为内出血。

4血栓:在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程,称为血栓形成.

5所形成的固体质块称为血栓

6弥散性血管内凝血:指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍为主要

特征的病理过程。7缺血:组织或器官的血液供应减少或停止。梗死:由于动脉血流断绝,局部缺血而引起的坏死。8休克:是机体受某些有害因素作用所发生的血液

循环障碍,主要是微循环血液灌流不足,导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的

一种全身性病理过程。

9水中毒低渗性体液在细胞间隙积聚过多,导致稀释性低钠血症,出现脑水肿,并由此产生一系列症状。

10脱水各种原因引起的体液容量的明显减少。

11高渗性脱水:以失水为主,失水大于失钠的脱水。12低渗性脱水:失钠大于失水的脱水。又叫缺盐性脱水

13等渗性脱水:失水与失钠的比例大体相等,血浆渗透压基本未变。

14酸碱平衡:机体维持内环境PH 恒定的过程。15代谢性酸中毒:由于血浆中NAHCO3的含量原发性降低引起的酸中毒。16变性:细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化、,其表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多。

17颗粒性变性:细胞肿胀,胞浆内出现多量微细颗粒。18坏死:活体内局部组织或细胞的死亡。19代偿:在致病因素作用下,体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时,机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿的过程。21化生:已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程。22修复:组织损伤后的重建过程,即机体对死亡的细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。

23再生:机体内死亡的细胞和组织可由邻近

健康的细胞分裂新生而修复,这种细胞的分

裂新生称为再生。

24肉芽组织:由毛细血管内皮细胞和成纤维

细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼

稚结缔组织。肉眼观察肉芽组织的表面湿

润,呈鲜红色、颗粒状,形似肉芽。

25机化:坏死组织、炎性渗出物、血凝块和

血栓等病理性产物被肉芽组织取代的过程。

26炎症:机体对致炎因素的局部损伤所产生

的具有防御意义的应答性反应。

27脓液:即脓性渗出物,是由细胞成分、细

菌和液体成分所组成的。镜检可见中性粒细

胞,这种变性坏死的中性粒细胞称为脓细

胞。

28肉芽肿:炎症局部形成主要由巨噬细胞增

生构成的境界清楚的节状病灶。

29肿瘤:机体在各种致癌因素作用下,局部

易感细胞发生异常的反应性增生所形成的

新生物。30心内膜炎:指心脏内膜的炎症。

31疣性心内膜炎:是以心瓣膜轻微损伤和出

现疣性生物为特征的炎症,又称单纯性心内

膜炎。病变为局部组织的变性、坏死和血栓

形成。

32肺炎:肺炎是侵犯肺泡实质的肺脏炎症。

可分为三型:支气管肺炎或小叶性肺炎、大

叶性肺炎与间质性肺炎

支气管肺炎是炎症始于细支气管与肺泡连

接部的肺炎,是支气管炎的蔓延。病原因子

的入侵途径以气源性为主,通常侵犯肺的前

下部。许多小叶不规则地受侵犯,外观呈斑

状或杂色状,故又称为小叶性肺炎。

大叶性肺炎是指几个肺大叶的全部或主要

部分弥散与均匀地实变的肺炎,实质上是迅

速扩散和融合的支气管肺炎。

间质性肺炎:主要是侵犯肺泡中隔的肺炎,

或为弥散性,或为局灶状,分急性和慢性两

型。

呼吸功能不全与呼吸衰竭均指动脉血氧与

二氧化碳的含量发生改变,出现呼吸机能甚

至其他系统功能障碍的状态。

33胃炎:是动物常见的胃的炎症。按疾病病

程有急、慢性之分;胃炎的性质则视渗出物

的种类而定,有卡他性、浆液性、化脓性、

出血性和纤维素性;胃炎病有时仅限于黏膜

层,是为浅表性胃炎;有时见炎症累及黏膜

以至肌层组织,此称深部性胃炎。

33肠炎:急性卡他性肠炎,以黏膜发生急性

充血和浆液性、黏液性或脓液性渗出为主要

特征。2出血性肠炎,肠黏膜发生炎症过程

中大量血管受到破坏有明显出血。3纤维素

性肠炎,

34肾小球肾炎:是指原发于肾小球血管丛的

炎症,可分为弥漫性与局灶性两类,每类有

可分急性、亚急性与慢性。肾小管和间质往

往有继发性损害。

35、间质性肾炎:指炎症反应集中在间质组

织的非化脓性肾炎,通常是血源性感染和全

身性疫病的一部分。在家畜中,最常见于牛,

亦发生于猪、马、绵羊,一般缺乏临窗症状。

病理变化,1)弥漫性间质性贤炎是幼年家

畜中常见的一种病变,往往是某些全身性感

染的一种伴发病。2)局灶性间质性肾炎,

病灶呈结节性,大小不等,界限明显,如“白

斑病”患病的肾脏含有许多0.5—1.0 cm大

小的灰白色小结节,遍布于皮质内。

36、肾盂肾炎:是由细菌引起的肾脏的化脓

性炎,它是从下段尿路上行的尿源性感染,

经常与输尿管、膀胱和尿道的炎症过程有

关。病理变化,肾盂肾炎可为一侧性或两侧

性,与尿路阻塞的部位有关。若为单侧性的

输尿管阻塞,就限于该侧肾脏发生肾盂肾

炎,若尿路阻塞发生于膀胱或其下部尿道,

则多引起两侧性肾盂肾炎。1)眼观病变,

患急性肾炎时,肾脏肿大而柔软,被膜容易

剥离,肾表面见有稍隆起的灰黄色或灰白色

斑点,功面上见肾盂高度扩张,粘膜充血肿

胀,并散在出血点,被覆有纤维素性或纤维

素性,化脓性渗出物,肾盂内充满脓性粘液

2)镜检病变,初期,肾盂粘膜充血、出血,

并有水肿和细胞浸润,浸润的细胞以中性粒

细胞为主。

37、肾功能不全:任何原因引起肾脏的泌尿

及重吸收功能发生障碍,不能排除代谢产物

和毒性物质以及不能重吸收水分和电解质

以维持机体内环境稳定时。蛋白尿:肾功能

不全时,由于缺血、缺氧、肾小球肾炎,中

毒等,使肾小球滤过膜通透性增加,蛋白质

滤出增多,如果滤出蛋白量超过了肾小管的

重吸收能力,特别是伴有肾小管的损害,重吸收能力减退或丧失,则可产生蛋白尿。管型尿:管型是在远曲小管及集合小管辖内形成的,尿中的某些成分经酸化及浓缩后,在肾小管内发生沉淀并凝固,形成与肾小管开头相适应的管型。尿毒症:是肾功能不全最严重的表现,是由于肾功能衰竭而导致应从肾脏排出的毒性物质在体内蓄积所引起

的机体自体中毒的综合性症侯群。当尿毒症的含量不升高,而出现一种以神经症状为主的尿毒症称假性尿毒症。

38疾病的概念:是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,并表现机体生命活动障碍,并可导致畜禽经济价值降低。39、脑炎:一、化脓性脑炎:其特点是在脑组织中形成微细胞脓肿到眼

观可见的大的脑脓肿。病原和发病机理,是能引起化脓性炎症的细菌,其侵入途径有血源性,直接侵入、窦源性和耳源性等。(有血源性脓肿、直接侵入性脓肿、窦源性脓肿、耳源性脓肿)二、非化脓性脑炎的特征是脑组织内血管周围间隙中有单核性细胞(淋巴细胞、浆细胞、组织细胞)浸润,构成包围血管的“管套”,这些细胞没有生脓能力,故称非化脓性脑炎。

40、神经炎:是外周神经的炎症。

总论是病理学的基础各论通过具体疾病经

常联系运用知识.

家畜病理研究方法:1尸体剖检(大体观察、组织学观察、细胞观察、组织化学和细胞化学观察、超微结构观察)2动物实验3临床病理学研究4活体组织检查5组织培养和细胞培养

41、血肿:流出的血液蓄积组织间隙或器官的被膜下,形成肿块并压挤周围组织

免疫可分为先天性免疫和获得性免疫。42、先天性免疫:是各种动物遗传下来的免疫,如种属免疫。又包括主动免疫和被动免疫。主动免疫包括自然的(传染病或隐性感染后产生),人工的(菌苗,疫苗,类毒素的预防接种)被动免疫包括自然的(通过胎盘,初乳从母体输送过来),人工的(注射抗毒素,抗菌血清等)

43、水肿:等渗溶液在细胞间隙积聚过多称为水肿44、生物性致病因素作用的主要特点:1其致病作用常有一定的选择性,表观、

在具有比较严格的传染径路,侵入门户和作

用的部位;2致病作用不仅决定与其产生的

内、外毒素和各种特殊的毒性物质而且也决

定于机体的抵抗力及感受力;3引起疾病有

一定觉得特异性;4生物性致病因素侵入机

体后,作用于整个疾病过程,并且其数量和

毒力不断发生变化。

充血:器官和组织内含血量增多,就称为充

血。

44、水中毒:低渗性体液在细胞间隙积聚过

多导致稀释性低钠血症出现脑水肿并由此

产生一系列症状这个病理过和称为水中毒。

45、脱水:是体液量异常减少的一种病理过

程,当水和盐的排出量多余它的补充量时所

发生的一种病理现象。

46、萎缩:是指发育正常的组织、器官,由

于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减

退的过程,称为萎缩。

实质性心肌炎:是以心肌纤维的变质性变化

占优质的炎症,间质内可见程度不同的渗出

和增生过程。

47、变性:机体由于物质代谢障碍所引起的

一大类可恢复的组织损伤,呈现细胞和间质

发生各种形态结构改变或者出现异物的病

变。

肥大:细胞,组织或器官的体积增大并伴有

功能增强称为肥大。

肉芽组织:是由毛细血管内皮细胞和和成纤

维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的

幼稚的结缔组织。

趋化作用:是指白细胞在某些化学刺激物的

作用下所做的单一定向的运动

1、化生:是指已经分化成熟的组织在环境条

件改变的情况下,在形态和机能上完全转变

为另一种组织的过程,称为化生。

2、支气管性肺炎:由细支气管炎波及临近的

肺组织的炎症。

3、槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变

性,故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂

变肝细胞区相间,眼观似槟榔状花纹,故称

为“槟榔肝”。

4、栓塞:液内正常状态下不存在的物质,随

着血流运行堵塞血管的过程称为栓塞。

5、败血症:是指病原微生物侵入机体,在局

部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒素,

造成广泛的组织损害,使机体处于严重中毒

状态和全身性病理过程。

6、绒毛心:纤维素性心包炎时,心脏表面覆

盖有易于剥落的黄白色薄层纤维素。病程稍

长的病例,这种纤维素因心跳动而摩擦牵

引、形成绒毛状,称为绒毛心。

7、出血性浸润:渗出性出血时,渗出的红细

胞进入微小血管周围组织间隙的病变,称为

出血性浸润。8、循环性缺氧:主要由于血液

循环障碍,动脉血流入组织不足,或静脉血

回流受阻。

10、卫星现象:小胶质细胞和少突胶质细胞

包围神经细胞周围。

11、肿瘤:由于致瘤因子的作用,局部组织

细胞过度增生和异常分化而形成的新生

物,称为肿瘤

12、白斑肾:由于感染或中毒引起的以淋巴

样细胞浸润和结缔组织增生为特征的非化

脓性间质肾炎,在肾脏表面可见灰白色、油

脂状的斑点或斑块,称为白斑肾。

13、血栓形成:在活体的心血管内,血液发

生凝固或血液有形成分析出并粘集形成固

体物质的病理过程,叫血栓形成。14、脑

软化:脑组织的液化性坏死,称为脑软化。

15、黄疸:由于胆红素代谢障碍,胆红素在

血液中积存过多,把机体的浆膜、粘膜、

骨膜、脂肪等等染成黄色,称为黄疸。

17、炎性细胞浸润:炎性细胞渗出后,分散

或聚集于炎灶组织中的状态,称为炎性细胞

浸润。

18、溃疡:皮肤或粘膜化脓坏死脱落后,造

成较深的缺损病灶,称为溃疡。

19、蜂窝织炎:皮下或肌肉之间疏松结缔组

织弥漫性化脓性炎症、称为蜂窝织炎。

20、肝硬变:是指由各种病因引起肝细胞变

性、坏死,继而肝细胞再生形成结节和结

缔组织广泛增生形成假小叶,使肝小叶正

常结构遭到破坏。21、痛风:嘌呤代谢障

碍引起尿酸和尿酸盐在某些组织沉着的疾

病叫痛风。

23、坏疽:是指组织坏死后受到外界环境的

影响和不同程度的腐败菌感染所引起的变

化。

24、肥大:由于细胞体积增大,导致它所组

成的组织器官体积增大、功能亦增强的状

态,称为肥大。

25、心力衰竭细胞:肺淤血时,常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞,因为慢性淤血多见于心力衰竭,故又有“心力衰竭细胞”

26、出血性浸润:渗出性出血时,渗出的红细胞进入微小血管周围组织间隙的病变,称为出血性浸润。27、噬神经细胞现象小胶质细胞包围、吞噬变性、坏死的神经细胞。

28、梗死:动脉血流供应中断所致的局部组织坏死,称为梗死

29、肉芽组织:由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。

30、化脓:嗜中性粒细胞死亡后,释放出蛋白水解酶,将其自身和周围坏死组织细胞分解液化形成脓汁的过程,称为化脓

31、嗜酸性粒细胞性脑炎:猪因饲喂含食

盐过量的饲料引起的一种嗜酸性粒细胞性

脑炎。

33、坏死:是指活体的局部组织细胞病理性死亡,坏死细胞的物质代谢停止,功能完全丧失,是不可恢复的

34、病理性钙化:除骨骼和牙齿外,在机体其他组织发生钙盐沉着的现象,称为病理性钙化。

35、栓塞:在血液循环系统内形成或由血管外侵入的异物,随血流动行,阻塞较小的血管腔,这个过程,称为栓塞。

36、发绀:瘀血时,小静脉和毛细血管扩张,血流速度缓慢,血氧消耗,结果还原的血红蛋白增多,在可视粘膜和少毛浅色皮肤上所呈现的暗红或蓝颜色,临床上称为发绀。37、卡他性炎:粘膜或浆膜表层轻微的急性渗出性炎,叫卡他性炎。

38、虎斑心:心脏发生脂肪变性时,在正常心肌之间有灰黄色的条纹或斑点分布,外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹,称为虎斑心。

39、炎症:炎症是指机体对各种致炎因子损伤的一种防御性反应。在血管、神经、体液和细胞的参与下,炎症局部有变质、渗出和增生等基本病理变化。临床表现有红、肿、热、痛和功能障碍。

颗粒样变性是可逆的最轻的细胞变化。发生于实质器官。

特异性增生性炎:由某些特定的病原微生物(如结核杆菌、布氏杆菌)引起的一种增生性炎。炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构

成的境界清楚的结节状病灶,这种病灶称作

肉芽肿

41肿瘤的一般形态:肿瘤的外形是多种多

样的。一般有结节状、花椰采状、分叶状、

息肉状、乳头状、溃疡状、弥漫状和其他形

状。

42肿瘤的一般结构:从组织学的角度来看分

为两个部分一是肿瘤的实质,一部分是间

质。

48、颗粒样变性:细胞体积增大,胞浆内出

现许多粗颗粒。又叫混浊肿胀。颗粒样变性

的脏器表现:包膜紧张,质地变软,混浊而

缺乏光泽。

49、动脉充血的病理变化:器官组织色泽鲜

红,温度增高,技能加强和体积肿大。

50、静脉性充血(淤血`发绀):局部组织或

器官内,动脉输入的血液量正常,而静脉血

液回流量受阻,引起静脉内血液含量增多。

原因:1静脉受阻2静脉阻塞3静脉管壁舒

缩机能障碍。全身淤血常见于心脏功能

障碍。左心衰竭时,引起肺淤血。病理

变化,器官呈暗红色或蓝紫色,体积肿大,

表温降低,机能减退

右心衰竭导致肝~肾~胃肠。血管弹性降低,

温度降低。

48、慢性肾功能不全功能代谢的变化:1)

尿量的变化慢性肾功能不全时,由残存肾单

位血流量增多,出现代偿性滤过率增高,加

上肾小管扩张,以致重吸收能力相对降低,

故可呈现尿量增多。若肾单位破坏过多,仍

可发生少尿。2)尿质变化3)肾性脱水4)

电解质紊乱5)代谢性酸中毒

49、出血性素质:当机体有全身性渗出性出

血的倾向。

50、贫血:单位容积血液内,红细胞和血红

蛋白的含量减少或血液总量减少的现象称

为贫血。

51、脂肪变性:某些中毒,传染病,长期慢

性缺氧和内分泌紊乱等,都可引起细胞的脂

肪代谢障碍,细胞内出现可见的脂肪颗粒或

较大的脂肪滴。变性包括实质细胞变性、间

质细胞变性和水泡样变性。间质细胞变性包

括纤维蛋白样变性和纤维玻璃样变性

52、渗出性出血的状态:1点状出血2斑状

出血3出血性浸润

出血性浸润:渗出性出血时,渗出的红细胞

进入微小血管周围组织间隙的病变,称为出

血性浸润

53、休克:机体受到超强度刺激和剧烈损伤

所发生的主要以急性微循环障碍为特征的

综合性病理过程。

54、贫血的原因:红细胞丧失过多;红细胞

破坏过多;红细胞生成不足。

55、贫血的分类:1、出血性贫血2、溶血

性贫血3、营养性贫血4、再生障碍性贫血

59、贫血的临床特点:1全身血液稀薄,可

视黏膜苍白,并有出血点,2组织器官苍白、

颜色淡、出血、萎缩、变性,3精神萎顿、

枯苍膜白、呼吸、心跳加快,消化力减退,

疫力下降。

血栓形成:在活体的心血管内,血液发生凝

固或血液有形成分析出并粘集形成固体物

质的病理过程,叫血栓形成。

梗死:动脉血流供应中断所致的局部组织坏

死,称为梗死分为:贫血性梗死和出血性

硬死病理变化是局部的组织坏死如肠梗死,

肾、脾、心肌的凝固性坏死细胞核呈浓缩、

碎裂和溶解

结局和对机体的影响:梗死的形成其周围出

现充血、出血并带有中性粒细胞和单核细胞

渗出

随后肉芽组织从梗死周围长入坏死灶内将

坏死组织溶解吸收并完全取代日后局部留

下一灰白色的疤痕。

60、机械性的致病作用的特点:1对组织作

用不具选择性;2无潜伏期及前驱期或很短;

3只能引起疾病的发生,不参加疾病的进一

步发展;4机械力的强度、性质、作用、部

位及范围决定着引起损伤的性质和程度,很

少受机体的影响;5转归方式为病理状态。

56、贫血的机理:由于疾病或异常因素导致

机体的红细胞丧失过多、红细胞破坏过多、

红细胞生成不足、血液总量减少,从而使血

液中的红细胞形态异常或数目减少和血液

总量减少

57、局部贫血分为:阻塞性贫血、压迫性贫

血、痉挛性贫血

58、局部贫血的特点:患处体积缩小,颜色

变浅,被膜皱缩,质地变软,技能减退。

61、休克发生的原因:1.全身血量减少 2.

心输出量减少 3.血管容量加大

62、休克的分期:1、微循环缺血期2、微循环淤血期3、微循环凝血期

63、休克的类型:1、失血性休克2、损伤性休克3中毒性休克4、过敏性休克5、心源性休克

休克发生、发展中微循环障碍:在休克发生发展过程中微循环障碍大致可分为三个阶段休克也可分三个期1微循环缺血期是休克早期特点是微循环痉挛引起微循环缺血,其发生机理是交感神经—肾上腺髓质系统兴奋2微循环淤血期为休克中期特点是微循环血液流出减少而发生淤血3微循环衰竭期为休克晚期特点是微血管麻痹、扩张。各器官的功能和结构变化为:脑脑循环的DIC形成。心脏心功能不全心肌坏死心肌细胞溶解。肺脏体积增大重量增加质态稍变实肺胸膜下见出血点肺充气不足,有时见局灶性萎缩。胃肠发生水肿、出血和粘膜糜烂。肝脏可见窦状隙扩张、淤血和肝细胞坏死

64、学习家畜病理学的指导思想和方法:1整体的观念2运动发展的观点3对立统一的观点4实践第一的观点。

65、水肿发生原因:1毛细血管的压力升高2血浆胶体渗透压降低3组织液胶体或晶体渗透压升高4毛细血管通透性改变5淋巴回流障碍。病理变化:1皮肤水肿2肺水肿3脑水肿4实质器官水肿5浆膜腔积水。结局是一种可逆的病理过程除去病因后在心血管系统机能完善后水肿液可被吸收水肿组织形态学改变和机能障碍也可恢复但长期水肿的部位可因组织缺氧缺血、继发结缔组织增生而发生纤维化或硬化除去病因也难以消除病变

66、充血类型:动脉充血。动脉充血类型:(1)神经性充血(2)侧枝性充血(3)贫血后充血静脉充血

67、出血的原因分:破裂性出血和渗出性出血。

68、脱水的原因:1在天气炎热、干燥、呼吸将强及体温升高等下,水的损失增多,大量出汗时,水的丢失更多,还有多量的氯化钠随汗液丢失。2成畜每天随消化腺分泌各种消化液排出大量的水和盐,特别是在呕吐、腹泻时,水和盐的排出的丢失就更加显著。3肾脏功能障碍或抗利尿激素分泌不足及肾上腺皮质功能不足时,水和盐的丢失也

会过多,以上都是脱水的原因。

69、脱水的类型:1缺水性脱水(高渗性脱

水):是由于饮水不足、吞咽困难及饮水技

能丧失,水分丧失过多、汗液流失过多等原

因造成的,以水丧失为主,钠、氯丧失较少

的一种脱水,也称单纯性脱水。2缺盐性脱

水(低渗性脱水):由于体液大量丧失后,

只补充水而缺盐,大量出汗后饮水过量或者

肾脏对钠的吸收减少,排钠增多而等原因造

成的以钠和氯的丧失多于书的一种脱水,也

叫低渗性脱水。3等渗性脱水(等渗性脱水)

70、补水的原则:缺水性脱水,补液水和盐

比例为2︰1,缺盐性脱水,补液水和盐比例

1︰2,等渗性脱水,补液比例1︰1

71、酸碱平衡紊乱:机本维持内环境PH值

恒定的过程称为酸碱平衡破坏这种平衡而

引起酸碱平衡紊乱。

72、酸中毒分类:1代谢性酸中毒:主要是

由于机体内NaHCO3减少所致,体内产酸过

多、酸性物质排出困难、碱性物质丧失过多。

代偿反应—呼吸加快加深,排出二氧化碳增

多,肾脏排酸保碱。2呼吸性酸中毒:主要

是由于机体内碳酸增加所致,二氧化碳排出

障碍、二氧化碳吸入过多。

酸中毒对机体的影响:呼吸加深、心跳变慢,

中枢神经系统发生深度抑制,呼吸中枢及血

管运动中枢发生麻痹而死亡。碱中毒原因:

主要是由于碳酸氢钠增高所致,酸丧失过

多、输入碱物质过多、碱基排出障碍机理:

1胞浆内蛋白的聚积2线粒体内水份增加

74、炎症的结局:血道蔓延炎区的病原微

生物或某些毒性产物,有时可突破局部障碍

而侵入血流,引起菌血症、毒血症、败血症

和脓毒血症。

炎症的类型:变质性炎渗出性炎(浆液性

炎,纤维素性炎,化脓性炎出血性炎)增

生性炎

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

癌:凡来自上皮组织兼有恶性者均属之. 肉

瘤:是恶性肿瘤中的一另大类,起源于间叶组

织. 母细胞瘤:指由胚胎性幼稚组织发生的

恶性肿瘤.

1、阐述血栓形成的条件、过程及血栓的种

类。

答:血栓形成的条件:①心血管内膜受损

②血流状态的改变③血液性改变血栓形成

的过程:包括血液中血小板的分离析出和

血液凝固两个方面,它是在血管内血液不

断流动的情况下,逐渐形成的。血栓的种

类:白色血栓、混合血栓、红色血栓和微

血栓。

2、试述炎症时的渗出液有何意义?

答:液体渗出的意义:①大量液体渗出能

稀释毒素,减少对局部组织的刺激。②带

来抗体、补体、药物,有利于杀灭病原微

生物制病原微③限生物蔓延、扩散、有利

于白细胞发挥吞噬功能。④交织成网状的

纤维蛋白是炎症后期修复的支架。⑤渗出

液过多引起不良后果或压迫周围组织或器

3、试述大叶性肺炎的发展阶段及病变特点

答:大叶性肺炎的发展阶段分为4个阶段:

①.充血水肿期特征是肺泡壁毛细血管充

血与浆液性水肿。②. 红色肝变期由充血

水肿期发展而来,特征是肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血,肺泡腔内含有大量纤维素、白细胞和红细胞。③.灰色肝变期特征是肺泡壁充血减弱或消退,肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。④.消散期特征是嗜中性料粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生。

4、举例说明腹膜性炎和固膜性炎有何异同?

答:腹膜性炎发生在黏膜或浆膜上,它的特征是渗出纤维凝固并形成一层淡黄色、有弹性的膜状物和白细胞、坏死上皮被覆在炎症灶表面,这种膜易于剥离,剥离后,被覆上皮一般仍保留,组织损伤较轻。见于猪纤维素心外膜炎。固膜性炎又称纤维素性坏死性炎,它的特征是渗出的与深层坏死组织牢地结合在一起,不易剥离,强行剥离后黏膜组织形成溃疡。见于猪瘟。

5、以某疾病为例阐述疾病损伤与抗损伤斗争及相互转化规律

答:以某疾病为例阐述疾病损伤与抗损伤斗争及相互转化规律疾病过程中损伤的抗损

伤的对比关系决定疾病的发展方向。如果损伤占优势,则病情恶化,甚至导致死亡。反之,如果抗损伤占优势,则疾病就向有利于机体的方向发展,直至痊愈。例如外伤性失血、机械性因素一方面引起的组织损伤、血管破裂、血液丧失、严重时导致血压下降、缺氧等一系列病理性损伤,另一方面,机体也发生了一系列的抗损伤反应,如血管收缩、心率加快、心缩加强、血库释放出储备的血液等。如果失血不多,则通过抗损伤反应和及时的治疗措施,机体恢复健康。反之,如果损伤过重,失血过多,治疗又不及时,抗损伤反应不足以对抗所造成的病理性损害,则动物可因严重的创伤性或失血性休克而死亡。

13、何谓败血症?其病理变化如何?

答:败血症是指病原微生物侵入机体,在局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒素,造成广泛的组织损害,使机体处于严

重中毒状态和全身性病理过程。其病理变

化表现为尸体腐败、出血、黄疸、急性脾

炎、急性淋巴结炎、实质器官变性、肺炎、

中枢神经系统变化。

6、何谓脂肪变性?肝的脂肪变性有什么眼

观病变特点?

答:脂肪变性是指细胞的胞浆里有大小不

等的游离脂肪滴蓄积。脂滴多为中性脂肪

(甘油三酯),也可能有磷脂及胆固醇等

类脂质。

脂肪变性常发生在心、肝、肾等实质器官

的实质细胞。脂肪变性:眼观:脂变器官

肿大,胞膜紧张,质地脆软,淡黄色,切

面油腻感。镜检:胞浆内有脂滴,HE染色

的切片可见空泡,空泡大小不一,发生融

合,核被挤到一侧,严重时脂滴可以通过

核孔进入细胞核内。

7、肉芽组织有何形态与机能特点?

答:肉芽组织是由毛细血管和成纤维细胞

增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈

颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。

结构:肉芽组织主要包括四种成分:新生

的毛细血管、幼稚的成纤维细胞、少量的

胶原纤维和多少不等的炎性细胞(中性粒

细胞、巨噬细胞及淋巴细胞)功能:抵抗

感染,保护创面,机化血凝块和坏死组织,

填补组织破损

8、引起支气管肺炎主要原因和病理变化特

点是什么?

答:原因:引起支气管肺炎的原因主要是

细菌、有害因子影响下,机体抵抗力降低,

特别是呼吸道防御能力减弱,进入呼吸道

的病原菌可大量繁殖,引起支气管炎、炎

症沿支气管蔓延,引起支气管周围的肺泡

发炎。

9、坏疽有哪几种类型?各类病变有何特

点?

答:①. 干性坏疽多发生于体表,尤其是

四肢末端、耳壳和尾尖。坏疽部干涸皱缩,

呈黑褐色。坏死区与健康组织之间有炎性

反应带分隔,故边界清楚。②. 湿性坏疽

由于坏死组织继发腐败细菌感染,引起腐

败分解所致,多见于肠变位、异物性肺炎、

产后子宫内膜炎等。眼观坏疽区呈污灰色、

暗绿色或黑色的糊粥状,有恶臭。坏疽区

与健康组织之间的分界不明显。③.气性坏

疽是湿性坏疽的一种特殊形式,主要见于

深部创伤感染了厌氧产气菌。眼观坏死区

呈蜂窝状,污状黑色,按压有捻发音。

答10、渗出性炎症分为哪几个类型?它们

各自的特点是什么?

:渗出性炎症有5类:

①.浆液性炎是指在炎症过程中,以渗出大

量浆液为主要特征的炎症。②.化脓性炎是

指在炎症灶内大量嗜中性粒细胞渗出为特

征的炎症,常伴有不同程度的组织坏死和

脓液形成。③.卡他性炎“卡他”是希腊

语流出的意思。这是专指发生于黏膜并在

表面流出大量炎性渗出液的炎症。④.纤性

素性炎是指以渗出大量纤维素为主要特征

的炎症。⑤.出血性炎:当炎症灶内血管壁

损伤严重,使渗出物中含有大量红细胞时

称为出血性炎。

11、代偿有哪几种方式?几种代偿之间的

关系如何?代偿的方式:①.代谢代偿

②.功能代偿③.结构代偿。几种代偿之间

的关系:代谢功能及结构性代偿常同时存

在,互相影响。一般来讲,功能性代偿发

生快,长期功能性代偿会引起结构变化,

在此结构性代偿出现比较晚。结构性代偿

能使功能持久增强,而代谢性代偿则是功

能与结构性代偿的基础。

12、阐述急性肾小球性肾炎病理变化急性肾小球性肾炎病种较短,病变主要在肾小球,包括变质、渗出和增生等炎症的基本过程,并通常以增生为主。眼观肾体积肾大,被膜紧张,易剥离。表面与切面光滑潮红,俗称“大红肾”,镜检,肾小

球体积增大,肾小球毛细血管充血,毛细

血管内皮细胞和间膜细胞增生肿胀,毛细

血管腔狭窄,甚至闭塞,引起肾小球贫血

或缺血。由于肾小球体积增大,肾小囊的

囊腔变小,并存在炎性渗出物。肾小管上

皮细胞呈颗粒变性,管腔内有各种管型形

成。肾间质内有不同程度的充血、水肿和

白细胞浸润。以肾小球血管内皮细胞、系

膜细胞、炎性细胞增生为主的肾炎称急性

增生性肾小球性肾炎;以肾小球渗出变化为主的肾炎称急性渗出性肾小球肾炎。

炎症的基本病理过程:包括局部组织损伤、血管反应和细胞增生通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。早期以变质和渗出为主后期以增生为主炎症的结局:1痊愈2迁延不愈3蔓延扩散

14、阐述肺瘀血是怎样发生的?以及病理变化有何特点?

答:主要由于左心功能不全,肺静脉回流受阻所致。急性肺淤时,肺脏呈紫色,体积膨大,质地稍变韧,重量增加,被膜紧张而光滑,从切面上流出大量混有泡沫的血样液体。镜检见肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩大,充满大量红细胞;肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。慢性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张,充满红

细胞。肺泡腔中有粉红色的水肿液。肺淤

时,常在肺泡腔内,见到吞噬有红细胞或

含铁血黄素的巨噬细胞,因为慢性淤血多

见于心力衰竭,故又有“心力衰竭细胞”

之称。长期肺淤血可引起肺间质结缔组织

增生,同时伴有大量含铁血黄素在肺泡腔

和肺间质内沉积,使肺脏发生褐色硬化。

15、缺氧原因是什么?对机体有何影响?答:

缺氧原因:组织或细胞氧供不足或用氧障碍

引起。缺氧对机体的影响:描述缺氧对呼吸、

心血管系统、中枢神经系统和组织细胞有哪

些影响。

16、试述心包炎的发生类型、原因和病理特

征。

16、试述心包炎的发生类型、原因和病理特

征。

答:心包炎可分为传染性和创伤性两类。

传染性因素:是指非特异和特异性病原微

生物,主要是细菌感染引起的。创伤性因

素:是指心包受到机械性的损伤。牛、羊

采食时,将铁钵、铁丝误咽入胃。由于网

胃的前部仅以薄层的横膈与心包相邻,在

网胃收缩时,异物可穿刺胃壁、膈肌并刺

入心包或心脏,此时胃内的微生物也随之

侵入,而引起创伤性心包炎。

分别叙述其病理变化。

17坏死的类型: 1凝固性坏死以坏死组织

发生凝固为特征。凝固性坏死还有两种类型

(1)蜡样坏死是肌肉组织的凝固性坏死。

(2)干酪样坏死结核杆菌引起特征是坏死

组织崩解彻底,并含有较多脂质。2液化性

坏死以坏死组织迅速溶解成液状为特征3脂

肪坏死是脂肪组织的一种分解变质变化,4

凋落5坏疽(1)干性坏疽(2)湿性坏疽

(3)气性坏疽坏疽的结局:溶解吸收、腐

离脱落、机化包囊形成和钙化

《病理学》复习重点浙江中医药

第一章疾病概论 健康:强壮的体魄,健全的精神状态,良好的社会适应力。 疾病:机体在一定病因条件下,稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程:在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态:发展缓慢或相对稳定的局部形态变化,常为病理过程的后果。 病因:引起疾病必不可少,决定疾病特异性的因素。 (分类:生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素) 诱因:在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律:损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制:神经、体液、细胞、分子 疾病的经过:潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准:自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡:全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究(ABC):1尸体解剖、2活体组织检查(常用)、3细胞学检查 实验病理学研究:1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法:大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病:由于DNA遗传物质改变,使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现:萎缩、肥大、增生、化生 适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩:发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小,重量减轻,颜色变深,质地变硬。 【生理性(代偿性、功能性)、病理性原因:营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏:心壁变薄,心尖锐,冠状动脉弯曲明显 2大脑:脑沟深,脑回窄平 3脂褐素:在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大:细胞、组织、器官的体积增大 增生:组织、器官的实质细胞数目增多 化生:一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生:柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生:胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生:纤维组织化生为软骨组织 损伤:细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性:由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿:由于缺氧、感染、中毒,胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性:细胞弥漫性肿胀,胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变:重度水肿的胞质淡染、清亮,常见于肝 2脂肪变性:非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴(锇酸——黑色,苏丹Ⅳ——橘红色) ·肝脂肪变:(脂肪变)胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心:脂肪变的心肌,与未脂肪变心肌的暗红色相间,形似虎斑 3玻璃样变性:(透明变性)纤维结缔组织、细动脉壁或胞内,出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织:灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁:均质红染蛋白质蓄积,血管壁增厚变硬,内膜基质增多 ·胞内:肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变:间质出现黏液蓄积 5病理性钙化:骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积(磷酸钙、碳酸钙),肉眼白色块状颗粒,HE染色成蓝色颗粒

中专病理学试题集及答案

中专病理学试题集 第一章绪论与疾病概论 一、名词解释 1、病理学:研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学学科。 2、疾病:机体在一定的病因作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 二、填空题 3、病理学研究疾病的方法有_活体组织学检查__、__脱落细胞学检查__、__尸体解剖___、_组织细胞培养__、_动物实验__ 4、病理过程是指__是指存在于不同疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。_ 5、判断脑死亡的依据有_不可逆的昏迷和大脑无反应,对外界刺激无反应___、__自主呼吸停止__、_颅神经反射消失,瞳孔散大或固定__、_脑电波消失____、__脑血液循环停止。 三、问答题 6、病理学在医学中有什么作用? 答:病理学是一门介于基础医学和临床医学之间的学科。它与前期的基础学科密切相关,也为后期的临床学科提供诊断、治疗和预防的依据,特别是在疾病的诊断方面有重要意义。 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 一、名词解释 1、萎缩:是指发育正常的质细胞、组织或器官的体积缩小。 2、肥大:是指细胞,组织或器官体积的增大。 3、增生:是指组织或器官内实质细胞数量增加。 4、化生:一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程 5、变性:由于物质代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质的量显著增多 6、坏死:是指活体局部组织、细胞的死亡. 7、坏疽:是较大范围的组织坏死合并腐败菌感染。

8、机化:肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物等的过程。 9、肉芽组织:主要由新生的毛细血管,增生的成纤维细胞及少量炎细胞组成的幼稚的结缔组织。 二、填空题 10、适应在形态上一般表现为__萎缩__、__肥大_、_增生__、__化生____.损伤主要有_变性__和_坏死__ 11、化生是指_一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程_,常见的类型_鳞状上皮化生_、_肠上皮化生_和_结缔组织化生。 12、坏死的主要类型有_凝固性坏死、_液化性坏死、坏疽 __、 __纤维素样坏死__ 13、坏死的结局包括_溶解吸收、分离排除、机化、包裹和钙化__ 三、单项选择题 A型题 ( D )14、化生不可能发生于 A 结缔组织 B 膀胱粘膜上皮 C 支气管粘膜上皮 D 神经组织 E 贲门部粘膜 上皮 ( B ) 15、实质器官最容易发生脂肪变性的是 A 心脏 B 肝脏 C 脾脏 D 肺脏 E 肾脏 ( C )16、坏死组织经腐败菌作用后常用可发生 A 栓塞 B 脂肪坏死 C 坏疽 D 梗死 E 凝固 B型题 A 凝固性坏死 B 液化性坏死 C 溶解性坏死 D 干酪性坏死 E 脂肪坏死 ( D )17、肺结核可发生 ( B )18、脑梗死属于 四、多项选择题 ( BCE )19、实质细胞常见的有 A 纤维素样变性 B 玻璃样变性 C 水变性 D 粘液样变性 E 脂肪变性 五、问答题

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应 2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症 增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

病理学讲义

第七单元消化系统疾病 本单元思路 重点内容: 溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现; 肝癌的肉眼和组织学分型 复习方法:表格对比记忆法 第一节消化性溃疡 主要发生于胃和十二指肠,胃溃疡点25%,十二指肠溃疡占70%,胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡,占5%。 一、病理变化 肉眼观:溃疡通常为一个,多位于小弯侧,边缘整齐,常深达肌层。直径多在2.5cm以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成,其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成,排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行,常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失,溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

溃疡的分层(重要!) 二、并发症 (一)幽门梗阻:约发生于3%的患者,是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 (二)穿孔:约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 (三)出血:溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%~15%的患者,可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 (四)癌变:主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大,边缘隆起而不整齐,溃疡底污秽常有较多坏死组织。 2001-3-43.上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌 【答疑编号21070101】 答案:A 第二节病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染,乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。 一、病毒性肝炎的基本病理变化 以肝细胞的弥漫性变质性炎(变性、坏死)为主,伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

植物病理学考试复习资料

植物病理学名词解释。 植物病害:植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物:寄生于其他生物的生物。 寄主:被寄生的生物。 病原物:任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状:植物生病后所表现的病态。 共生现象:两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象:一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性:异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物:在自然间,只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物:除寄生于或的植物组织上外,还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物:只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物:有叶绿素能够自制养分,但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物:没有根或叶,或者茎叶具有很少的叶绿素,不能活仅能极有限地用无机物制造养分,因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学:先入的病原物先侵染寄主,后入的病原物随之进入寄主,最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学:两种或更多的病原物同时侵染寄主,引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种:在病原物的种内,在形态上相同,但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性:是病原物诱发病害的能力的总称,一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性:是指病原物诱发病害的相对能力,用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力:致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植,繁殖和扩散的能力。 免疫:寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病:寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病:寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病:寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病:发病情况类似高度感病品种,但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性:寄主和病原物之间有特异的相互作用,即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗,但对另一些则不能抵抗,即抗性是小种专化的。在遗传上,抗性是由个别主效其因控制的。在生产上,这种抗性虽表现为高度抗病或免疫,但很容易因小种发生变化而表现为感病,因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性:寄主和病原物之间没有特异的相互作用,一个品种对所有小种的反应是一致的,即非小种化的。在遗传上,抗性是由多个微基因控制的,也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病,是稳定和持久的。 基因对基因假说:在进化过程中,在寄主群体中有一控制抗病性的基因,在病原物群体中就

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理学考试题及答案

1.缺氧是由于()。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2.乏氧性缺氧又称为()。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3.可引起高铁血红蛋白血症的物质是()。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,而动-静脉血氧含量差变小见于()。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血

5.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是()。 A. 血液H+浓度升高 B. 血液CO2分压升高 C. 血液温度升高 D. 红细胞内2,3-DPG增加 E. Hb与氧的亲和力增加 6.关于发绀的描述,不正确的是()。 A. 缺氧不一定有发绀 B. 发绀不一定是缺氧 C. 动脉血中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D. 严重贫血引起的缺氧,发绀一般较明显 E. 循环性缺氧可出现发绀 7.发热是体温调定点()。 A. 上移,引起的主动性体温升高 B. 下移,引起的主动性体温升高 C. 上移,引起的被动性体温升高 D. 下移,引起的被动性体温升高 E. 不变,引起的主动性体温升高 8.属于发热的是()。 A. 妇女月经前期 B. 应激 C. 剧烈运动后

D. 中暑 E. 伤寒 9.外致热原的作用部位是()。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10.不属于发热激活物的是()。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 11.体温上升期的热代谢特点是()。 A. 散热减少,产热增加,体温 B. 产热减少,散热增加,体温 C. 散热减少,产热增加,体温保持高水平 D. 产热与散热在较高水平上保持相对平衡,体温保持高水平 E. 产热减少,散热增加,体温 12.决定热型的因素是()。 A. 体温的高低 B. 体温的上升速度 C. 体温的持续时间

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学复习资料

病理学复习资料 (一)适应的类型,化生的概念及其意义 (1)适应的类型:萎缩、肥大、增生、化生 (2)化生的概念:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,通常发生于同源细胞之间。 (3)化生的意义:适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应:细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩:已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大:由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。 增生:组织或器官内实质细胞数量增多,常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼:器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜:实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜:细胞器减少,可见残存小体。 (二)损伤的类型 (1)可逆性损伤:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,叫可逆性变化,也叫变性。分类如下: 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿(水变性):即细胞内水分异常增加。 脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 (2)不可逆性损伤:当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍,引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下:凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有:溶解吸收分离排出(糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞)机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤,A TP生成减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位:线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官(心、肝、肾)细胞。 形态学:肉眼:受累器官体积增大,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡。光镜:线粒体肿大和内质网扩张断裂,使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 (1)不稳定细胞:如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤,再生能力相当强。 (2)稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞:如肝。偶尔受到损伤,较强的再生能力。 (3)永久性细胞:神经、骨骼、心肌细胞,不包括神经纤维。不易受到损伤,再生能力差。

病理学试题A卷

《病理学》复习题 一.A型题 1.瘢痕修复见于 A 粘膜糜烂 B 月经期子宫内膜脱落 C 气管假膜性炎症 D 心肌梗死 E 肝细胞点状坏死 2.肿瘤的异型性是指 A 肿瘤外观形态的差异 B 肿瘤间质与其起源组织间质分化程度的差异 C 肿瘤实质间质与起源组织分化程度的差异 D 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源组织的差异 E 肿瘤实质与间质比例的差异 3.下列关于动脉粥样硬化性肾萎缩的描述中,哪项是错误的 A 不引起肾血管性高血压 B 部分肾组织萎缩,纤维组织增生 C 病变严重时可发生肾组织梗死 D 病变可累及单侧,也可双侧 E 梗死灶机化后形成较大的凹陷瘢痕 4.急性普通型肝炎的病变哪项是错误的 A 肝细胞气球样变 B 嗜酸性变 C 点状坏死 D 桥接坏死 E 肝细胞再生 5.肉芽组织的基本成分是 A 纤维母细胞和炎细胞 B 肌纤维母细胞和毛细血管 C 毛细血管和炎细胞 D 肌母细胞和毛细血管 E 纤维母细胞和毛细血管 6.慢性肺心病发病的中心环节是 A 肺气肿 B 肺动脉高压 C 肺小动脉纤维性增厚 D 肺泡腔的闭塞 E 肺组织广泛纤维化 7.下列关于未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿的病变,哪一项是错误的 A 滤泡内胶质稀薄色淡 B 血管减少 C 滤泡上皮细胞变为高柱状 D 有淋巴细胞浸润 E 滤泡上皮细胞数量增加 8.引起肾盂肾炎最主要的致病菌是 A 绿脓杆菌 B 葡萄球菌 C 链球菌 D 大肠杆菌 E 副大肠杆菌

9.早期胃癌是指癌组织 A 尚未侵犯粘膜下层 B 未突破基底膜 C 未侵犯到肌层 D 未突破基底膜 E 未发生转移 10.诊断霍奇金淋巴瘤的重要依据是 A R-S细胞 B 霍奇金细胞 C 陷窝细胞 D 双核和多核的R-S细胞 E 多形性或未分化瘤细胞 11.垂体破坏,引起消瘦,甲状腺、肾上腺、性腺萎缩,属于 A 内分泌性萎缩 B 营养不良性萎缩 C 神经性萎缩 D 废用性萎缩 E 压迫性萎缩 12.下列细胞受损后不能再生的是 A 血管内皮细胞 B 纤维母细胞 C 肝细胞 D 表皮细胞 E 神经细胞 13.炎症的基本病变是 A 组织细胞的变性坏死 B 变质、渗出、增生 C 组织的炎性充血和水肿 D 红、肿、热、痛、功能障碍 E 周围血液中的白细胞增多 14.可能来源于APUD细胞的肺癌是 A 鳞癌 B 腺癌 C 小细胞癌 D 大细胞癌 E 细支气管肺泡细胞癌 15.不属于化生的是 A 支气管的柱状上皮变成鳞状上皮 B 胃粘膜上皮变成肠上皮 C 骨骼肌中的结缔组织变成骨组织 D 膀胱的移行上皮变成鳞状上皮 E 肉芽组织变成瘢痕组织 16.亚急性感染性心内膜炎的赘生物脱落,常栓塞的器官是 A 胃、肠 B 肾、脑 C 脾、肾

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类:萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为:①营养不良性萎缩(脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑)②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分:内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化,最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿(水变性)好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为:纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素,在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型:坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变:细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志,大 致可表现为三种形式:核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局:溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征:细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为:营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类: 不稳定细胞:体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞:肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞:神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构(成分):肉眼观鲜红色,颗粒状,柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽;镜下:大量新生的毛细血管平行排列,新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间,多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能:填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件:心血管内皮损伤,血流状态的改变,包括血流缓慢和涡 流形成,血液凝固性增高 20. 血栓的类型:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因:血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征:如脾肺肾等梗死灶多成锥形,切面呈楔形或三 角形,其尖端位于血管阻塞处,常指向门部,底面为器官的表面;心冠

八 步态分析

第八章步态分析 一、概念: 步行周期: 是指一侧下肢完成从足跟着地到该侧足跟再次着地时所经过的时间,根据下肢在步行时的位置分为站立相和迈步相。站立相∶迈步相=6∶4 二、步行周期分期 分期: 站立相分解为五个分期,迈步相分解为三个分期 ①首次着地 ②承重反应期 ③站立中期 ④站立末期 ⑤迈步前期 ⑥迈步初期 ⑦迈步中期 ⑧迈步末期 三、时空参数 (一)步频与步速 1.步频cadence(步数/min) 单位时间内行走的步数。 正常人平均自然步频约为95-125步/min。

2.步行速度velocity (m/s) 单位时间内行走的距离。 正常人平均自然步速约为1.5m/s。 (二)步长与跨步长 1.步长step length (cm) 行走时左右足跟或足见先后着地时两点间的纵向距离。 正常人约为75cm。 偏瘫患者: xx侧步长缩短,患侧步长延长。 2.跨步xxstride length 指同一侧足跟前后连续两次着地点间的纵向直线距离,相当于左右两个步长相加,约为150cm。 (三)xx与足偏角 1.步宽stride width 指左右两足间的横向距离,通常以足跟中点为测量点。 2.足偏角 指贯穿一侧足底的中心线与前进方向所成的夹角。 中枢神经损伤的病理步态: 1偏瘫步态: 原因——患足下垂内翻,下肢外旋或内旋,膝不能屈曲

表现——摆动腿向前迈步时患腿常经外侧回旋向前,故又称回旋步或划圈步;上肢常出现屈曲内收,停止摆动 2截瘫步态: 又称交叉步或剪刀步 原因——小腿三头肌和胫前肌瘫痪,下肢内收肌痉挛 表现——迈步相会出现明显的足下垂,患者只有增加曲髋跨步来克服足廓清的障碍,形成跨槛步态。足落地时因缺乏踝关节控制故稳定性降低,患者通常采用膝过伸的姿态以增加膝关节和踝关节的稳定性。 3脑瘫步态: 原因——小腿肌肉痉挛导致足下垂和足外翻或足内翻,髋关节内收肌痉挛导致迈步相膝关节屈曲、足偏向内侧等 表现——行走时双膝内侧常互相摩擦碰撞,足尖着地,步态不稳,呈剪刀步或交叉步,交叉严重可使步行困难。 4小脑共济失调步态: 蹒跚步态 原因——小脑功能障碍 表现——患者行走时不能走直线,而呈曲线或呈“Z”形前进,且步宽加大,步幅长短不一,双上肢外展以保持身体平衡。因其步行摇晃不稳,状如醉汉,又称醉汉步态,酩酊步态。 5xx步态: 原因——小脑共济失调,步行摇晃不稳,不能走直线,状如醉汉,又称酩酊步 表现——慌张步态;帕金森病或基底节病变时,步态短而快,并出现阵发性加速,不能随意停止或转向,上肢摆动缩小或停止,称慌张步态或前冲步态

病理学题库(100道题)

组织损伤、局循 1.因蛋白质摄入不足或消耗过多、或血液供应不足引起的萎缩属于A.营养不良性萎缩 B.压迫性萎缩 C.失用性萎缩 D.去神经性萎缩 E.内分泌性萎缩 2.脑动脉粥样硬化致血管腔变窄,引起脑组织缺乏血液供应而发生萎缩属于A.去神经性萎缩 B.压迫性萎缩 C.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 E.内分泌性萎缩 3.四肢骨折久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松属于 A.营养不良性萎缩 B.压迫性萎缩 C.失用性萎缩 D.去神经性萎缩 E.内分泌性萎缩 4.一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的现象称为A.增生 B.化生 C.修复 D.代偿 E.损伤

5.细胞水样变性时胞至内红染细颗粒状物是A.溶酶体 B.凋亡小体 C.线粒体 D.高尔基体 E.粗面内质网 6.下列器官(组织)常发生湿性坏疽,除了A.小肠 B.肺 C.子宫 D.阑尾 E.足 7.不属于凋亡特征的是 A.程序性 B.散在、单个细胞发生 C.凋亡小体形成 D.DNA电泳呈梯带状 E.易引起周围组织炎症反应 8.下列属于稳定细胞的是 A.气管披覆上皮 B.消化道黏膜上皮 C.表皮细胞 D.淋巴造血细胞 E.肝细胞 9.新鲜肉芽组织的主要成份不包括

A.增生的成纤维细胞 B.新生的毛细血管 C.血浆渗出液 D.胶原纤维 E.炎症细胞 10.某心衰患者下肢深静脉内的血栓脱落后最有可能引起以下哪种病变? A.脑梗死 B.心肌梗死 C.肺梗死 D.肾梗死 E.肠梗死 11.以下哪项不是梗死形成的原因和条件? A.血管内血栓形成阻塞管腔 B.血管受压闭塞 C.动脉痉挛 D.无有效的侧枝循环 E.毒物的毒性作用 12.以下哪种类型的梗死一般不是贫血性梗死? A.肾梗死 B.脾梗死 C.脑梗死 D.肠梗死 E.心肌梗死 13.下列哪项不属于病理性充血? A.炎性充血 B.减压后充血

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) :③目的:认识疾病的本 质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法?人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位?医学之本:主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型:举例 细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞 玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤,又称变性d egeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下: 1?细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞:免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A ?发生部位:纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型: 凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点 液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管 坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型:干酪样坏死 坏死结局:1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型: 1)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

步态分析

运动中,不同的步态反应了损伤的肌肉 如运动过程中骨盆摆动过大,臀中肌试验(+)称为臀中肌步态,通过训练臀中肌力量,达到5级可以改善 下文介绍常见的步态及引起的原因,希望对大家有帮助 临床步态分析 步态是人类步行的行为特征。步行是人类生存的基础,是人类与其它动物区别的关键特征之一。正常步行并不需要思考,然而步行的控制十分复杂,包括中枢命令,身体平衡和协调控制,涉及足、踝、膝、髋、躯干、颈、肩、臂的肌肉和关节协同运动。任何环节的失调都可能影响步态,而某些异常也有可能被代偿或掩盖。临床步态分析旨在通过生物力学和运动学手段,揭示步态异常的关键环节和影响因素,从而协助康复评估和治疗,也有助于协助临床诊断、疗效评估、机理研究等。 一、概述 (一)自然步态 1、步行的基本功能从某一地方安全、有效地移动到另一地方。 2、自然步态的要点(1)合理的步长、步宽、步频。(2)上身姿势稳定。(3)最佳能量消耗或最省力的步行姿态。 3、自然步态的生物力学因素 (1)具备控制肢体前向运动的肌力或机械能。 (2)可以在足触地时有效地吸收机械能,以减小撞击,并控制身体的前向进程。 (3)支撑相有合理的肌力及髋膝踝角度,以及充分的支撑面。 (4)摆动相有足够的推进力、充分的下肢地面廓清和合理的足触地姿势控制。 (二)步行周期 1、支撑相 下肢接触地面和承受重力的时相,占步行周期的60%,包括: (1)早期(early stance) 包括首次触地和承重反应,正常步速时占步行周期的10%~12%。①首次触地指足跟接触地面的瞬间,使下肢前向运动减速,落实足在支撑相的位置的动作。参与的肌肉包括胫前肌、臀大肌、腘绳肌。首次触地异常是造成支撑相异常的最常见原因之一。②承重反应指首次触地之后重心由足跟向全足转移的过程。骨盆运动在此期间趋向稳定,参与的肌肉包括股四头肌、臀中肌、腓肠肌。③双支撑相支撑足首次触地及承重反应期相当于对侧足的减重反应和足离地,由于此时双足均在地面,又称之为双支撑相。双支撑相是步行周期中最稳定的时期。双支撑相的时间与步行速度成反比。双支撑相时间延长,使步行速度越慢,步行越稳定;而双支撑相时间缩短,使步行速度加快,但步行越不稳定;到跑步时双支撑相消失,表现为双足腾空。患者步行障碍时往往首先出现的异常就是双支撑相时间延长,步行速度减慢,以增加步行的稳定性。④地面反作用力(GRF)首次触地时的GRF一般相当于体重和加速度的综合,正常步速时为体重的120%~140%。步速越快,GRF 越高。下肢承重能力降低时可以通过减慢步速,减少肢体首次触地负荷。缓慢步态的GRF 等于体重。患者在下肢承重能力减退时往往通过减慢步行速度以减轻下肢承重负荷。(2)中期(mid stance) 支撑足全部着地,对侧足处于摆动相,是唯一单足支撑全部重力的时相,正常步速时大约为步行周期的38%~40%。主要功能是保持膝关节稳定,控制胫骨前向

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(一)心力衰竭的定义: 在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。这个定义有三个要点:(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍;(2)发病的关键环节是心输出量减少;(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 (五)心力衰竭的发病机制 心力衰竭基本的发病机制包括: 1、心肌收缩性减弱 (1)心肌收缩相关蛋白质破坏 细胞坏死细胞凋亡 (2)心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍能量利用障碍 (3)心肌兴奋-收缩耦联障碍 胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力(摄取、储存、释放)障碍 2.心肌舒张功能异常 (1)钙离子复位延缓(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 (3)心室顺应性降低(4)心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏,导致心输出量下降。 (六)机体主要的代偿反应有: 1、心脏代偿反应 (1)心率加快,这是一种快速代偿反应。 (2)心脏扩张心力衰竭时心脏的扩张分两种类型: 紧张源性扩张:这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张:肌源性扩张已丧失代偿意义。 (3)心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加。当心肌肥大达到一定程度如成人心脏重量超过500克,或左室重量超过200克时,心肌细胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型: 心肌向心性肥大:长期压力负荷过大(如: 高血压病),引起心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常,称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大:长期容量负荷增加(如: 主动脉瓣闭锁不全),引起心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心脏明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常称为心肌离心性肥大。 2、心外代偿反应:(1)血容量增加(2)血流重分布(3)红细胞增多 (4)组织细胞利用氧的能力增强 3、神经-体液的代偿反应 (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (七)心衰临床表现的病理生理基础 1、肺循环充血 临床上,肺循环充血的主要表现是: 呼吸困难和肺水肿 (1)呼吸困难有以下几种形式:①劳力性呼吸困难;②端走呼吸;③夜间阵发

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