河北医科大学
硕士学位论文
C-反应蛋白及白介素-6与急性心肌梗死后心室重构的相关性研
究
姓名：马永娜
申请学位级别：硕士
专业：内科学
指导教师：李拥军;祖秀光
20050301
G0******* 13600 急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展 杜立建1，李静君2，吴俊喜3 （1.河北医科大学研究生学院；2.河北省中医院；3.河北省中医院审校）重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的。都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了三种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。 心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）,丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF-β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等[1]。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药，复方制剂，中药注射剂及各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。现综述如下： 一．单味药 1．丹参 临床实验证明，活血化瘀代表药丹参具有明显抑制组织纤维化的作用，如长期应用丹参治疗，可通过抑制胶原增生而预防和逆转高血压大鼠左心室肥厚的形成和逆转心肌纤维化的作用[2]。丹参可以使自发性高血压大鼠的左心室重量指数，心肌细胞的直径，面积，心肌组织胶原比例（CVF），血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）显著降低[3]，显著降低左室Ⅰ和Ⅲ型胶原[4]。丹参能降低自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡指数及左心室肿瘤坏死因子α（TNF-α），显著增加BCL-2蛋白阳性表达指数，心肌细胞凋亡指数BCL-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性[5]。丹参素能抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的离体培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加，对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增加也有抑制作用，其效果与AngⅡ受体Ⅰ阻制剂氯沙坦相似[6]。临床实验表明，
急性心肌梗死并发心律失常60例分析 目的：浅析急性心肌梗死并发心律失常的心电图特点，提高诊治疗效。方法：对笔者所在医院所就诊的60例急性心肌梗死并发心律失常的患者进行心电监护并观察。结果：心肌梗死的时候可发生各种心律失常，尤其是室性心律失常的发生率较高。结论：急性心肌梗死常并发心律失常，早期发现心律失常有利于急性心肌梗死的早期救治，降低死亡率。 标签：心电图；急性心肌梗死；心律失常 中图分类号R542.2 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)25-0132-01 心血管疾病里最常见的病是急性心肌梗死，常伴随各种各样的心律失常，是致使患者发生死亡的重要原因之一。多发生于发病1～2周，特别是在24 h内。增强这类患者心电监护，不但有利于早期诊断和处理心律失常，还可以降低病死率。现将2006-2010年笔者所在医院收治的60例急性心肌梗死并发心律失常的监护报告和分析结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 所有患者都和WHO诊断标准相符；动态改变心电图，临床表现心肌缺血，心肌生化的标志物有所升高。本组60例中男32例，女28例。梗死部位：前壁32例，下壁14例，前壁+下壁8例，心内膜下6例。 1.2方法 检查起搏器、除颤器、气管插管等一系列抢救设备以及药品。操作之前将患者胸前污垢清洁干净，皮肤和电极片要接触紧密，位置要准确安放，三根导联线地相应位置都要放好，防止放在心底部和心尖。保持心电波形的P波、QRS波、T波、ST波。密切观察心电波有无异常，每15 min监测1次心律并详细记录。对加速的室上性早搏更加严密观察。当患者发生严重的房室传导阻滞或多源室性早搏时，及时通知医生，准备抢救措施。室颤前一般往往有前趋症状，如果患者发生紫绀、面色苍白以及出汗等症状时，要考虑室颤、室速的可能性，如果心电波有以下几种信号的话就要高度警惕：(1)RonT现象；(2)多源性室早；(3)多形性室早。如果发现以上的状况，可以静脉推注利多卡因50～100 ml并加入10%葡萄糖20 ml，如果出现持续多形性室速或室颤时，可行200～300 J非同步除颤。除颤动作要求迅速，操作熟练，结束后立刻观察心律。成功后，充分给氧，观察血压、呼吸的变化，同时纠正低氧血症、酸中毒、电解质紊乱。 2结果 60例患者中42例并发室性早搏，4例室性心动过速，3例窦性心动过速，4例心房颤动，2例房室传导阻滞，3例室上性早搏，2例患者死亡。 3讨论 心律失常是急性心肌梗死严重并发症之一，多发生在起病1～2周，尤其是24 h内最高，主要由于心肌缺血坏死，炎症水肿[1]。此后随坏死心肌的逐渐恢复，心律失常的发生逐渐减少。发生急性心肌梗死的时候自主神经系统会发生功能失衡，导致心脏电生理变得紊乱，进而发生心律失常。发生心肌梗死的时候，脂肪酸以及儿茶酚胺显著增高，影响了心肌的应激性和自律性，易于诱发各种的心动过速以及室性、房性心律失常[2]。
内二科三基考试题（冠状动脉粥样硬化性心脏病）科别：姓名：得分： (一)单选题 1、急性心肌梗死时血清酶中升高最早的是 A.乳酸脱氢酶同工酶1（LDU1） B.乳酸脱氢酶同工酶2（LDH2） C.乳酸脱氢酶同工酶3（LDH3） D.谷草转氨酶（AST） E.肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 2.急性下壁梗死最易合并 A.左前分支传导阻滞 B.心房颤动 C.房室传导阻滞 D.室性早搏 E.室性心动过速 3.下列哪一项不是心肌梗死的并发症 A.胸膜炎 B.梗死后综合征 C.心脏破裂 D.室壁瘤 E.二尖瓣脱垂 4.急性前壁心肌梗死最常见的心律失常是 A.房室传导阻滞 B.心房颤动 C.左前分传导阻滞 D.病窦综合征 E.室性早搏及室性心动过速 5.缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是 A.吗啡 B.硝苯地平 C.硝酸甘油 D.消心痛（异山梨酯） E.罂粟碱 6.心肌梗死后24小时内应避免使用 A.吗啡 B.度冷丁（哌替啶） C.洋地黄 D.血管紧张素转换酶抑制剂 E.速尿 7.急性心肌梗死合并休克时禁用
A.糖皮质激素 B.洋地黄 C.去甲肾上腺素 D.多巴胺 E.异丙基肾上腺素 8.判断急性心肌梗死面积最有价值的是 A.血清磷酸肌酶增高程度 B.血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）增高程度 C.肌酸激酶同工酶CK-MB增高程度 D.乳酸脱氢酶（LDH）增高的程度 E.乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）增高的程度 9.急性心肌梗死与心绞痛主要鉴别点是 A.是否有频发室性早搏 B疼痛的部位 C.是否伴有血沉增快 D.是否伴有ST段抬高 E.肌酸磷酸肌酶同工酶增高 10.急性心肌梗死最早的心电图改变是 A.异常宽深的Q波 B.ST段明显抬高 C.T波倒置 D.T波高耸 E.ST 段压低 11、心脏行猝死最主要的原因 A.二尖瓣脱垂 B.心肌病 C.主动脉瓣狭窄 D.冠心病及其并发症 E.急性心肌炎 12、冠状动脉粥样硬化的好发部位是 A．左旋支 B．左前降支 C．右冠状动脉后降支 D．右冠状动脉E．左冠状动脉主干 13、冠心病心绞痛发作的典型部位是 A．胸骨体下段之后 B．心前区 C ．心尖部 D．剑突下 E．胸骨体中、上段之后 14、不符合冠心病心绞痛的特点是
第1题慢性充血性心力衰竭的诱发因素中最为常见的是 ( ) A.环境、气候的急剧变化 B.妊娠与分娩 C.过劳与情绪激动 E.输液过多，过快 第2题下列哪项引起右室压力负荷过重 A.三尖瓣关闭不全 B.脉动脉瓣关闭不全 C.静脉回流量增高 D.肺动脉高压 E.严重贫血 第3题贫血和甲亢对心脏产生的影响使 A.左室压力负荷加重 B.左室容量负荷加重 C.右室压力负荷加重 D.右室容量负荷加重 E.左、右室容量负荷加重 第4题左心衰竭最早出现的症状是 A.劳力性呼吸困难 B.心源性哮喘 C.端坐呼吸 D.咯粉红色泡沫痰 E.夜间阵发性呼吸困难 第5题左心衰竭的临床表现主要是由于 A.肺淤血、肺水肿所致 B.左心室扩大所致 C.体循环静脉压增高所致 D.肺动脉压增高所致 E.心室重构所致 第6题右心衰竭时较早出现的临床表现是 A.上腹胀满 B.颈静脉充盈和怒张 C.肝大 D.对称性下肢凹陷性水肿 E.腹水 第7题下列哪种情况所致的急性左心衰竭禁用洋地黄类药物 A.急性广泛心肌梗死48小时后 B.急性心肌炎 C.急进型高血压 D.重度二尖瓣狭窄窦性心律 E.重度二尖瓣狭窄伴快速心率的心房颤动 第8题长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是 A.血压下降 B.左室充盈压下降 C.氰化物中毒 D.狼疮综合征 E.心动过速 第9题诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是 A.严重的呼吸困难，发绀 B.心尖部舒张早期奔马律 C.交替脉 D.两肺干湿性哕音 E.严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰 第10题心力衰竭时下述减轻心脏负荷的治疗措施中，哪一项是不正确的 A.根据病情适当安排生活，劳动和休息 B.凡是心力衰竭的病人均应卧床休息 C.控制钠盐摄入 D.合理应用利尿剂 E.合理应用血管扩张剂 第11题老年人伴有心力衰竭的治疗 A.不宜选用洋地黄类药物 B.洋地黄类药物无效 C.需要用较大剂量洋地黄类药物 D.洋地黄类药物的剂量应减少 E.洋地黄类药物可使病情恶化 第12题治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选 A.钾盐 B.利多卡因 C.乙胺碘呋酮 D.普鲁卡因酰胺 E.心律平 第13题治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是 A.异搏定和钾盐 B.乙胺碘呋酮和钾盐 C.苯妥英钠和钾盐 D.慢心律和钾盐 E.奎尼丁和钾盐 第14题心力衰竭并发心房扑动时首选 A.心得安 B.心律平 C.奎尼丁 D.快速洋地黄制剂 E.胺碘酮 第15题诊断右心衰竭时，最可靠的体征是 A.肝颈静脉回流征阳性 B.肝肿大 C.下肢水肿 D.腹水 E.胸水 第16题下列哪一项与洋地黄中毒无关 A.恶心，呕吐 B.右束支传导阻滞 C.频发室性期前收缩 D.Ⅲ房室传导阻滞 E.黄视，绿视 第17题 60岁男性冠心病患者，稍事活动后即可有心悸、气短，根据其临床表现可诊断为A.心功能Ⅰ级 B.心功能Ⅱ级 C.心功能Ⅲ级 D.心功能Ⅳ级 E.心功能O级伴老年性肺气肿
心肌梗死后心室重构的治疗 在全球范围的死亡原因中，心血管疾病居前三位，心力衰竭是冠心病等多种心血管疾病的终末期表现。心室重构是心力衰竭的重要病理基础，是影响心力衰竭发病率和死亡率的决定性因素。在我国，心肌梗死后心室重构的发生发展是导致心力衰竭的主要病因。因此，预防与治疗心肌梗死后心室重构是预防心力衰竭、降低心力衰竭发病率和死亡率的重要环节。 随着更多患者在心肌梗死后生存时间越来越长，心肌梗死后心力衰竭的发病率和患病率持续上升。这些患者心力衰竭的发展是基于心室重构的复杂的、渐进的，包括多种分子、信号通路和细胞共同参与的过程。心室重塑包括梗死区室壁心肌变薄、拉长和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长、进而导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、心肌梗死早期心脏破裂、室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响心肌梗死后近、远期预后的主要原因。因此目前防治心肌梗死后心室重构包括防治不良的重构和促进重构转复，最终旨在改善后心肌梗死患者的预后。 心室重构的机制 1.早期细胞改变 心室重构的过程从急性心肌梗死时即开始，急性心肌梗死后导致心脏细胞损伤和死亡，同时可在梗死和非梗死区域产生一系列改变，早期变化可以在急性心肌梗死后的数小时到数天内看到。心肌坏死导致炎症细胞的涌入，包括巨噬细胞和其他炎症细胞[1]。这些炎症细胞的涌入导致胶原蛋白骨架的破坏[2]，导致心肌在梗死区域变薄和扩张[3]。在此期间，心肌梗死区域的成纤维细胞开始沉积新的胶原蛋白，在梗死后促进疤痕形成。 2.晚期细胞改变 心肌梗死后晚期（数周至数月或更长期）重构，往往发生在大面积心肌梗死患者。主要表现为梗死区疤痕形成，
心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉 嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。 增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤 血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏 量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解 质紊乱。 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，
每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装臵，尽早行血管重建术。 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。
《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点 急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。 定义 AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。 AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。 流行病学与发病机制 一、流行病学 AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达
30%~60%。心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。 二、发病机制 AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。急性心肌梗死后心室重构评估指标与诊断工具 一、一般检查 所有AMI患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP水平等，有条件的医院可同时检测血液致癌抑制因子2（ST2）水平。一般检查中生物标志物NP在AMI 后心室重构的预测中具有重要的价值。 此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3与可溶性ST2等亦具有重要的预测价值。 二、心脏影像学检查 心脏影像学的检查对心肌梗死后心室重构的诊断与治疗具有重要意义。心室重构常用的影像学检查方法包括超声心动图检测、心脏磁共振成像（CMRI）与放射性核素显像等。
强心颗粒治疗慢性心力衰竭对患者心室重构和舒张功能的影响 发表时间：2018-01-10T13:40:41.473Z 来源：《医药前沿》2017年12月第35期作者：樊丹 [导读] 同时强心颗粒能够显著改善患者的生活质量，实验中观察组患者总评分远低于对照组，数据差异显著。（徐州市中心医院江苏徐州 221009） 【摘要】目的：探讨强心颗粒治疗慢性心力衰竭（CHF）对患者心室重构的抑制和心脏功能的改善效果。方法：选取我院自2015年8月—2016年8月间收治的CHF患者80例作为研究对象，随机将其分成两组，对照组患者40例采用常规疗法，观察组患者40例采用强心颗粒治疗，采用超声心动图评价两组患者治疗前后的心脏功能和心室重构情况，对比治疗前后两组患者血浆中超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和脑钠肽（BNP）水平变换，以及治疗的有效性。结果：治疗前2组患者治疗后左室功能（LVEF）、左室舒张末内径（LEVD）、左室收缩末内径（LEVS）、舒张早期二尖瓣血流速E峰与舒张末二尖瓣血流速A峰的比值（E/A）差异无统计学意义，治疗后观察组各项数据优于对照组（P<0.05）；治疗前两组患者的hs-CRP、BNP水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后观察组2项数据均显著低于对照组，组间差异对比有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗总有效率为85.0%，远高于对照组的62.5%，χ2=5.230,P<0.05；观察组治疗后生活质量评分优于对照组，数据差异有统计学意义（P<0.05）。结论：采用强心颗粒治疗CHF可显著改善患者的心脏功能，抑制心室重构，因此值得推广。【关键词】慢性心力衰竭；强心颗粒；心室重构 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）35-0144-03 慢性心力衰竭（Chronic heart failure，CHF）是由于患者心室、心房受累使得收缩、舒张功能发生障碍，无法将静脉回心血量充分排出心脏引发静脉血液淤积，动脉灌注不足所形成的心脏循环障碍症候群。据流行病学资料显示，目前全世界范围内CHF患者数量已达到2000万以上，跟踪随访资料显示其5年内的生存率与癌症患者基本一致，因此引起人们的广泛关注[1，2]。传统中医治疗CHF有着非常悠久的历史，因此积累了丰富的经验，强心颗粒是一种经现代制药技术将经典验方提取有效成分制成的药物，本文则主要分析强心颗粒在CHF 治疗中的应用价值。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院自2015年8月—2016年8月间收治的80例CHF患者进行研究，随机将其分成2组，对照组患者40例，男女比例为25:15，年龄在45～80岁间，平均为（53.6±2.7）岁，NYHA-Ⅱ级为18例、Ⅲ级16例、Ⅳ级6例；观察组患者40例，男女比例为23:17，年龄在42～77岁间，平均为（54.2±2.4）岁，NYHA-Ⅱ级为14例、Ⅲ级18例、Ⅳ级8例。 两组患者基本资料差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 纳入和排除标准 纳入标准：所有患者经NYHA分级心脏功能在Ⅱ-Ⅳ级者，实验前均采用常规疗法治疗≥2周时间，LVEF＜40%者；排除标准：不愿配合本次实验者，治疗的依从性较差患者等[3]。 1.3 方法 对照组：该组患者行常规疗法，即使用β-受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素、肾素和醛固酮受体拮抗剂；口服地高辛治疗，剂量为0.75～1.25mg/d。 观察组：该组在对照组基础上加用芪苈强心颗粒（生产厂家：石家庄以岭药业股份有限公司；国药准字Z20040141），4粒/次，3次/d，两组患者均连续治疗12周。分别在治疗前、疗程结束后使用多普勒超声检测患者LVEF、LVED、LVES和E/A水平的变化。 1.4 观察指标 （1）疗效判定标准：参照《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[3]中的内容进行疗效评价，显效；即治疗后患者心功能为Ⅰ级或改善幅度超过2级，临床症状基本消失；有效；即患者心功能改善幅度在Ⅰ-Ⅱ级之间，临床症状、生命体征有所改善；无效：心功能在治疗后无改善现象。 （2）测定两组患者治疗前后护士hs-CRP、BNP、LVEF、LVED、LVES和E/A指标变化情况。 （3）对比两组患者治疗前后生活质量评分差异，分别从患者体力限制、症状改善、情绪和社会限制等维度进行评价，满分为100分，得分越低则表示生活质量越好。 1.5 统计学方法 采用SPSS 20.0统计学软件处理本次实验数据，计数资料用%表示用χ2检验，计量资料用（x-±s）表示组间用t检验，P<0.05，数据差异有统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者治疗有效率 对照组患者治疗总有效率为62.5%，观察组治疗总有效率为85.0%，χ2=5.230，数据差异显著，详见表1所示。表1 两组患者治疗总共有效率对比[n（%）]
中国中医急症2013年2月第22卷第2期JETCM.Feb.2013，Vol.22，No.2 *基金项目：湖南省科技厅基金资助项目（09FJ1042）·研究报告· 慢性心衰（CHF）是一种复杂临床综合征，亦称慢性心功能不全，是各类心脏病的严重结局之一。近年认识到CHF发生发展的基本机制是心室重塑（VR）。故CHF的药物治疗策略也从传统的“强心、利尿、扩血管”为主的治疗模式转变为拮抗神经内分泌激活、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式。笔者以往的研究［1］ 参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响* 喻正科陈志红颜旭李勇敏 （湖南省中医药研究院附属医院，湖南长沙410006） 中图分类号：R285.5文献标志码：A文章编号：1004-745X（2013）02-0205-04 【摘要】目的探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响。方法SD大鼠72只随机分为假手术组，模型组，卡托普利组，参竹心康汤低、中、高剂量组，每组12只。采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型。于造模成功后，假手术组、模型组以蒸馏水10mL/kg灌胃；卡托普利组以卡托普利混悬液7.8mg/kg灌胃，低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液（含生药4.5g/mL）11、22、44g/kg灌胃，每日1次，连续8周。观察大鼠血流动力学及心功能参数，检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）水平，心脏标本检测左室重量（LVW）及左室质量指数（LVMI）。结果模型组左室舒张末压（LVEDP）、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组，而平均动脉压（MAP）、左室收缩内压峰值（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±dp/dt）均明显低于假手术组；卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组；而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组；低剂量组LVSP高于模型组，低剂量组LVEDP低于模型组。心率在各组间比较差异无统计学意义。结论参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构，保护心功能。 【关键词】参竹心康汤慢性心力衰竭心室重构心功能 Ef fect of Shenzhuxinkang Decoction on Ventricular Reconstruction of Rat with Chronic Heart Failure YU Zheng-ke，CHEN Zhi-hong，YAN Xu，et al.The Affiliated Hospital of HuNan Academy of Chinese Medicine Hunan，Hunan，Changsha410006，China 【Abstract】Objective：To observe the effect of Shenzhuxinkang Decoction on ventricular reconstruction and car-diac function in chronic heart failure rat.Methods:72SD rats were randomly divided into6groups averagely: sham operation group，model group，captopril group，and Shenzhuxinkang Decoction groups with low，medium and high dose（low dose group，medium dose group and high dose group）.The sham operation group and model group were gavaged with distilled water with10ml/kg，captopril group with Captopril suspension with7.8mg/kg，and low dose group，medium dose group and high dose group respectively with decoction（containing crude drugs4.5g/ mL）with11g/kg，22g/kg，44g/kg.All groups were gavaged1time a day for8weeks.The parameters of haemo-dynamics and cardiac function were observed，the amount of plasmatic angiotensinⅡ（AngⅡ）and aldosterone （ALD）were tested，and the left ventricular weight（LVW）and left ventricular mass index（LVMI）were detected. Results:The model group had an apparently higher level in left ventricular end-diastolic pressure（LVEDP），plasmatic angiotensinⅡ（AngⅡ）and aldosterone（ALD），LVW and LVMI than sham operation group versus ob-vious lower level in mean arterial pressure（MAP），left ventricular contraction internal pressure peak（LVSP）and ±dp/dt than the sham operation group.Captopril group，medium dose group and high dose group were significantly higher in MAP，LVSP and±dp/dt whereas much lower in LVEDP，AngⅡ，ALD，LVW and LVMI than model group and SZXKDL group.The low dose group had a higher level in LVSP and lower level in LVEDP while com-pared with the model group.The heart rate difference was not statistically significant among groups.Conclusion: Shenzhuxinkang Decoction can improve the ventricular reconstruction and protect cardiac function in chronic heart failure rat. 【Key words】Shenzhuxinkang Decoction；Chronic heart failure；Ventricular reconstruction；Cardiac function ２０５··
急性心肌梗死并发心律失常的急救护理 【摘要】目的：探讨急性心肌梗死并发心律失常的急救护理方法。方法：我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例，其中急救护理改革前26例，改革后34例。对其临床资料进行回顾性分析，比较改革前后的临床护理效果。结果：急救护理改革前的26例患者（对照组）：治愈9例、明显好转14例、死亡3例，抢救有效率88.5%；改革后的34例患者（观察组）：治愈15例、明显好转18例、死亡1例，抢救有效率97.1%。两组比较差异显著，有统计学意义(P＜0.05)。结论：对急性心梗并发心律失常的患者，通过加强心理疏导、控制患者饮食、持续心电监护等护理措施，配合及时有效的药物治疗，可有效降低死亡率，提高患者的生存质量。 【关键词】急性心梗；心律失常；急救护理 急性心肌梗死(AMI)常合并严重的心律失常导致心室颤动或心源性休克，病情危急死亡率高，是心脏猝死的主要诱因。因此临床对急性心肌梗死并发心律失常患者进行积极有效的急救护理非常重要。我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例，现将急救与护理总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例，其中男23例、女37例，年龄45-77岁，平均(56.12±10.34)岁，体重(63±10)kg。所有AMI患者均符合AMI诊断标准[1]。其中合并室性心动过速23例，室上性心律失常20例，持续性心室颤动17例。将2009年实施急救护理改革前的26例患者设为对照组，给予急性心梗常规护理；改革后的34例患者设为观察组，给予改革后的急性心梗护理方法。两组患者的性别、年龄、病史及合并症等一般资料比较，差异无统计学意义（p>0.05）,具有可比性。 1.2 改革后护理方法： 1.2.1 心理疏导：急性心肌梗死发作时常伴有濒死感，患者极度焦虑和恐惧。因此在积极配合抢救的同时，护理人员通过对患者进行心理安慰，耐心回答患者及家属的疑问，使患者及家属正确认识病情，消除心理压力，更好的配合治疗。另一方面，医务人员应该在出现紧急情况时保持清醒头脑，做出正确决策，增加患者及家属对医生的信任度[2]。 1.2.2 基础护理：患者入院后迅速吸氧，卧床休息，尽早建立静脉通道；通过宣传教育的方式，让患者及家属充分认识休息对减轻心脏负担的重要性；对于便秘的患者可视情况应用缓泻剂，并尽力协助患者床上排便，不怕脏，不怕累；每天定时给患者翻身，预防褥疮的发生；严格控制患者治疗期间的饮食，以低盐、低脂的流质或半流质食物为宜，避免过饱，并注意补充维生素。
中华医学科技奖形式审查结果公布 年份2018 推荐奖种医学科学技术奖 项目名称心室重构所致心力衰竭的防治靶点和预后影响因素的系列研究 推荐单位推荐单位：南京医科大学 推荐意见： 该课题组对祖国医学进行了一项“随机、双盲、安慰剂平行对照评价芪苈强心胶囊治疗心衰患者有效性与安全性的多中心临床试验”的循证医学研究，发现中药芪苈强心能显著改善心衰患者的心功能并显著降低复合终点事件（已发表于JACC）。基于此项临床循证医学研究，该课题组进一步深入通过基础研究揭示了芪苈强心防治心衰的分子学机制。在心梗后心室重构、心肌病、自发性高血压等模型中研究发现芪苈强心可能是通过激活mTOR、PPARγ及其配体依赖性共激活因子PGC1-α多靶点，发挥减轻心肌纤维化、延缓心室重构、改善心肌能量代谢等作用，具有重要基础和临床意义。此外，该课题组还通过运动诱导的生理性心肌肥厚模型发现多个参与心室重构发生发展的生物学靶点，并证实了一些核酸类似物可用于防治心室重构，有助于为心血管疾病提供新的治疗方法。该课题组还对新型间质细胞特络细胞在心脏组织的鉴定及其对心肌损伤后修复的保护作用做了研究和综述，从促进心脏再生的角度探究减轻心室重构和心力衰竭的新方法。最后，他们筛选出可用于诊断、评估和治疗心力衰竭的潜在生物学标志物。总之，该课题组通过一系列研究一方面证实了祖国医学芪苈强心防治心室重构的分子机制，另一方面揭示了参与心室重构的新生物学靶点。研究水平在国内外的相关领域处于领先地位。该项目的研究内容真实可靠，完成单位和研究人员排序合理无争议。同意推荐该项目申报中华医学科学技术奖一等奖。 项目简介心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，心室重构促进心力衰竭的发生发展，严重危害人类健康。亚洲人群心力衰竭总患病率为1.26%至6.7%，中国至少有400万心力衰竭患者，目前仍然缺乏治愈方法。寻找心室重构和心力衰竭的干预新靶点、探索心力衰竭治疗和预后评估的生物学标志物具有十分重要的意义。首先，我们深入探索了传统中药在心室重构和心力衰竭中的防治作用及分子机制。在临床研究方面，对芪苈强心治疗慢性心力衰竭的有效性和安全性进行了国内首个多中心、随机、双盲、对照、平行研究，为芪苈强心对心力衰竭的临床治疗提供了循证医学证据，该研究结果发表于Journal of the American College of Cardiology杂志，研究成果被写入《2014中国心力衰竭诊断和治疗指南》以及《2018中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》。在基础研究方面，阐明芪苈强心可以通过下调微小RNA-199-5p、激活mTOR、PPARγ及其配体依赖性共激活因子PGC1α，治疗心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死后心室重构和阿霉素心肌病，为芪苈强心防治心力衰竭提供了科学依据。其次，我们从病理性心肌肥厚的角度出发，基于多种体内外心室重构的研究模型，先后发现了多个参与调控心室重构和心力衰竭的分子以及潜在的药物靶点，主要包括发现微小RNA-155、微小RNA-21-3p及微小RNA-433等多种非编码RNA生物学干预靶点以及鉴定出Rheb1等编码基因干预靶点。同时，我们从运动训练和生理性心肌肥厚的角度出发，探究防治病理性心室重构和心力衰竭的方法，包括激活PGC1α和Akt信号通路作为潜在的治疗靶点。并且，筛选出可以促进心脏再生和心肌损伤后修复的生物学靶点，包括微小RNA-221、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及PDK1。我们还对新型间质细胞特络细胞在心脏组织的鉴定及其对心肌损伤后修复的保护作用做了研究和综述，从促进心脏再生的角度探究减轻心室重构和心力衰竭的新方法。最后，我们基于临床患者和实验动物的外周血样本，筛选出诊断和治疗急慢性心力衰竭的潜在的生物学标志物。通过检测急性心力衰竭患者血清中相关指标，初步鉴定出可用于评估急性心力衰竭预后的新型生物学标志物，包括可溶性ST2（suppression of
急性心梗后的八大致命并发症 1心脏破裂常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3出血性并发症心梗后需要大量使用抗血小板聚集药物，甚至使用抗凝药物有关，临床中最常见的有消化道出血、鼻出血、牙龈出血、脑出血等等。而致死性的出血多为大量出血或者非常重要的脏器出血，如脑出血。4附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。5心律失常多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数
需永久起搏器治疗。6心力衰竭和心源性休克可见于发病早期，也可于发病数天后出现，急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。7合并感染感染亦是心梗后病人死亡的重要原因，其机制多同感染后免疫力低下从而诱发加重某脏器感染所致，常见的多为肺部感染。同时也可能是由于心梗后泵功能衰竭导致脏器淤血水肿，从而容易合并感染有关。心衰合并感染，患者死亡风险就会进一步加大。8心肌梗死后综合征一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。作者：陈瑞峰欢迎关注微博：每日医学资讯 最新文件仅供参考已改成word文本。方便更改
急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 （一）心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。 心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。 4.室性心律失常 （1）室早： 在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
急性心肌梗死后心室重构伴充血性心力 衰竭的危险因素分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VRM)伴充血性心力衰竭(CHF)的危险因素。方法在首次发生AMI的患者中选择心脏彩超VRM表现的133例为研究对象，对比分析有CHF 组(61例)及对照组(72例，无CHF)的年龄、性别、吸烟史、既往病史、心律失常发生率、心肌梗死类型及部位、入院时Killip分级、治疗及实验室检查情况，以Logistic多因素逐步回归分析确立AMI后VRM伴CHF的独立危险因素，然后绘制AMI后VRM伴CHF的ROC 曲线，并计算曲线下面积。结果CHF组心律失常的发生率、前壁及多部位梗死、入院时Killip分级、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(GR)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK MB)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶出血时间(PT)、激活的部分凝血活酶时间(APTT)值与对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。Logistic逐步回归分析显示GR≥80%、入院时Killip分级的Ⅲ、Ⅳ级以及CK MB≥20%是AMI后VRM伴CHF 的独立危险因素，风险比值和95%可信限分别为 2.599、1.060～
6.370;4.679、1.833～11.945; 7.700、3.154～1 8.795。AMI后VRM 伴CHF的ROC曲线下面积值为0.844。结论GR≥80%、入院时Killip 分级的Ⅲ、Ⅳ级以及CK MB≥20%是AMI后VRM伴CHF的独立危险因素。据此Logistic模型诊断AMI后VRM伴CHF的可靠性为84.4%。 【关键词】心室重构;充血性心力衰竭;Logistic多因素逐步回归分析;独立危险因素 急性心肌梗死(AMI)是临床危重疾病，AMI后充血性心力衰竭(CHF)是AMI预后不佳的主要因素，AMI后CHF主要与心室重构(VRM)有关。AMI后VRM是指AMI后由于各种原因引起的心脏几何形态及功能的改变。VRM是影响AMI患者是否进展至CHF，甚至发生死亡的重要因素之一。如何逆转VRM、如何减慢CHF的进展是临床医生面临的重要问题，也是近年来研究的热点。了解AMI后VRM伴CHF 的独立危险因素可以帮助临床医生在AMI早期判断患者疾病的发展趋势，同时可以寻找更好的药物及其他的治疗方法以提高AMI的近期及远期治疗效果。为了更好地指导临床工作，本文对AMI后VRM 伴CHF的独立危险因素进行了初步探讨。 1 对象与方法 1.1 对象自2003年1月至2004年12月相继收入吉林大学第一医院的首次发生AMI的患者，选择心脏彩超有VRM表现的133例作为研究对象。AMI的诊断标准符合1979年世界卫生组织心肌梗死的诊断标准。VRM的诊断标准〔1〕：用入院后2 w～20 d的心脏