水、电解质与酸碱平衡紊乱
第一节水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液的电解质成分
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多，HCO3-次之
细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子
体内液体交换
体内液体交换
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度
取决于体液中溶质的分子或离子数目
水的摄入与排出
水平衡调节方式
脱水
口渴强烈
晚/重：循环衰竭
不同类型脱水的比较
高渗性脱水的治疗
诊断要点
病史
临床表现
实验室结果：
?尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高
?血钠>145mmol/L
处理原则：
去除诱因，防止体液继续丧失
5%GS、0.45%NS静推或饮水
应加上每日生理需要量1500ml，
第一天可补充1/2～2/3，
老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
主要原因是丢钠多于失水，常见于：
大量胃肠液丢失的患者
大量饮水、输液的患者钠可以被稀释
肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释
肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等
也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
低钠血症的治疗
出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加
过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
钾代谢——钾的含量及体内分布
钾代谢——肾脏调节
肾小球：滤过钾
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）
低钾血症
低钾血症的主要原因有：
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食
钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等
钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内
临床上缺镁常伴同缺钾
低钾血症
临床表现
低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
低钾血症治疗
补钾应注意：
见尿补钾
轻度低钾尽量采用口服途径
外周静脉补氯化钾<0.3%
严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾
补钾速度：氯化钾＜40mmol/h
补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
高钾血症
高钾血症的原因
肾脏功能障碍导致排钾过低
代谢性酸中毒
横纹肌溶解
限制肾脏排钾的药物
高钾血症临床表现
高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状
进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰
血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失
血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入
停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
加用袢利尿剂增加钾排泄
严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
应考虑采取血液净化治疗
10%葡萄糖酸钙
胰岛素+50%葡萄糖滴注
吸入大剂量β2受体激动剂
碳酸氢钠，30分钟内起效
在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗
钙代谢异常
低钙：<2.25mmol/L
表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进
治疗原则：处理原发病，补钙
钙制剂禁忌肌肉注射
高钙：>2.75mmol/L
表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命
治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则
镁代谢异常
低Mg2+<0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进
高Mg2+>1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗
磷代谢异常
低磷：<0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等
高磷：>1.62mmol/L 低钙表现为主
第二节酸碱平衡失调
第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节
（一）pH缓冲系统
机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
红细胞系统：
?血红蛋白（Hb-/HHb）
?氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）
?磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
?碳酸盐（HCO3-/ H2CO3）
血浆缓冲系统：
?碳酸盐（HCO3-/ H2CO3）
?磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
?白蛋白（Pr/HPr）
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度
（三）肾脏的调节作用
H+--Na+交换
HCO3-的重吸收
分泌NH3与H+结合成NH4+排出
尿的酸化
酸碱平衡的评估指标
pH和H+浓度是酸碱度的指标
动脉血CO2分压（PaCO2）
反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
阴离子间隙（AG)
血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
碱剩余（BE）
在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒定义与病因
代谢性酸中毒病因
代谢性产酸太多：
缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
急性肾功能衰竭：排H+过程受阻
高氯性酸中毒
机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘
代谢性酸中毒机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低
肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低
代谢性酸中毒临床表现
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病
补充HCO3-
?根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）
-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
?根据BE负值决定：
每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给
补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
代谢性碱中毒定义与病因
代谢性碱中毒机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
代谢性碱中毒临床表现
代谢性碱中毒处理原则
治疗原发病
纠正碱中毒
低氯性碱中毒：输生理盐水
低钾性碱中毒：补钾
严重者：用精氨酸溶液
处理并发症：
低钾、低钙、脱水（低渗）
呼吸性酸中毒定义与病因
病因
呼吸道梗阻
支气管痉挛
急性肺水肿
呼吸机使用不当
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
急性呼吸性酸中毒临床表现
急性呼吸性酸中毒处理原则
呼吸性碱中毒定义与病因
病因：
感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气
人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度
呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱
二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：
酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。
酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。
三重性混合型酸碱平衡紊乱
常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式
谢谢
第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱
《急诊医学》
第一节水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液的电解质成分
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多，HCO3-次之
细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子
体内液体交换
体内液体交换
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度
取决于体液中溶质的分子或离子数目
水的摄入与排出
水平衡调节方式
脱水
口渴强烈
晚/重：循环衰竭
不同类型脱水的比较
高渗性脱水的治疗
诊断要点
病史
临床表现
实验室结果：
?尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高
?血钠>145mmol/L
处理原则：
去除诱因，防止体液继续丧失
5%GS、0.45%NS静推或饮水
应加上每日生理需要量1500ml，
第一天可补充1/2～2/3，
老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
主要原因是丢钠多于失水，常见于：
大量胃肠液丢失的患者
大量饮水、输液的患者钠可以被稀释
肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释
肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等
也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
低钠血症的治疗
出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
钾代谢——钾的含量及体内分布
钾代谢——肾脏调节
肾小球：滤过钾
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）
低钾血症
低钾血症的主要原因有：
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食
钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等
钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内
临床上缺镁常伴同缺钾
低钾血症
临床表现
低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
低钾血症治疗
补钾应注意：
见尿补钾
轻度低钾尽量采用口服途径
外周静脉补氯化钾<0.3%
严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾
补钾速度：氯化钾＜40mmol/h
补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
高钾血症
高钾血症的原因
肾脏功能障碍导致排钾过低
代谢性酸中毒
横纹肌溶解
限制肾脏排钾的药物
高钾血症临床表现
高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状
进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰
血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失
血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入
停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
加用袢利尿剂增加钾排泄
严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
应考虑采取血液净化治疗
10%葡萄糖酸钙
胰岛素+50%葡萄糖滴注
吸入大剂量β2受体激动剂
碳酸氢钠，30分钟内起效
在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗钙代谢异常
低钙：<2.25mmol/L
表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进
治疗原则：处理原发病，补钙
钙制剂禁忌肌肉注射
高钙：>2.75mmol/L
表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命
治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则
镁代谢异常
低Mg2+<0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进
高Mg2+>1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗
磷代谢异常
低磷：<0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等
高磷：>1.62mmol/L 低钙表现为主
第二节酸碱平衡失调
第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节
（一）pH缓冲系统
机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
红细胞系统：
?血红蛋白（Hb-/HHb）
?氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）
?磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
?碳酸盐（HCO3-/ H2CO3）
血浆缓冲系统：
?碳酸盐（HCO3-/ H2CO3）
?磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
?白蛋白（Pr/HPr）
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度
（三）肾脏的调节作用
H+--Na+交换
HCO3-的重吸收
分泌NH3与H+结合成NH4+排出
尿的酸化
酸碱平衡的评估指标
pH和H+浓度是酸碱度的指标
动脉血CO2分压（PaCO2）
反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
阴离子间隙（AG)
血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
碱剩余（BE）
在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒定义与病因
代谢性酸中毒病因
代谢性产酸太多：
缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
急性肾功能衰竭：排H+过程受阻
高氯性酸中毒
机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘
代谢性酸中毒机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低
肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低
代谢性酸中毒临床表现
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病
补充HCO3-
?根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）
-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
?根据BE负值决定：
每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给
补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
代谢性碱中毒定义与病因
代谢性碱中毒机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
代谢性碱中毒临床表现
代谢性碱中毒处理原则
治疗原发病
纠正碱中毒
低氯性碱中毒：输生理盐水
低钾性碱中毒：补钾
严重者：用精氨酸溶液
处理并发症：
低钾、低钙、脱水（低渗）
呼吸性酸中毒定义与病因
病因
呼吸道梗阻
支气管痉挛
急性肺水肿
呼吸机使用不当
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
急性呼吸性酸中毒临床表现
急性呼吸性酸中毒处理原则
呼吸性碱中毒定义与病因
病因：
感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气
人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度
呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱
二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：
酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。
酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。
三重性混合型酸碱平衡紊乱
常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式
一、动脉血气分析作用
可以判断
呼吸功能
酸碱失衡
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型
标准为海平面平静呼吸空气条件下
1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或下降
2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg
PaCO2＞50 mmHg
? 3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况
(1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg
可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg
可计算氧合指数，其公式为
氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg
提示呼吸衰竭
?鼻导管吸O2流量2 L/min
PaO2 80 mmHg
FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29
氧合指数=PaO2/FiO2
=80/0.29＝276＜300mmHg
提示呼吸衰竭
?(二)判断酸碱失衡
1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders)
呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)
呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)
代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)
(1)传统认为有四型
呼酸并代酸
（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）
呼酸并代碱
(Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis)
呼碱并代酸
(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis)
呼碱并代碱
(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
(2)新的混合性酸碱失衡类型
混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)
代碱并代酸
代碱并高AG代酸
代碱并高Cl-性代酸
三重酸碱失衡
(Triple Acid Base Disorders,TABD)
呼酸型三重酸碱失衡（呼酸＋代碱＋高AG代酸）
呼碱型三重酸碱失衡（呼碱＋代碱＋高AG代酸）? 1.pH
指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log 1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素
共同影响
正常值
动脉血pH 7.35～7.45 平均值7.40
静脉血pH较动脉血低0.03～0.05
pH＜7.35时为酸血症
pH＞7.45时为碱血症
2.PCO2
血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2
正常值
动脉血35～45mmHg 平均值40 mmHg
静脉血较动脉血高5～7mmHg
PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标
PCO2＞45mmHg时
为呼酸
代碱的呼吸代偿
PCO2＜35mmHg时
为呼碱
代酸的呼吸代偿
? 3.HCO3-
即实际碳酸氢盐(actule bicarbonate,AB）
是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆
HCO3-值
正常值22～27 mmol／L
平均值24 mmol／L
动、静脉血HCO3-大致相等
它是反映酸碱平衡代谢因素的指标
HCO3-＜22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿
HCO3-＞27mmol/L 可见于代碱或呼酸代偿
?标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)
缓冲碱（buffer base，BB）
碱剩余(base excess，BE)
总CO2量（TCO2）
CO2-CP
5.PO2
PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力
PaO2正常值80～100 mmHg
PvO2正常值40 mmHg
PaO2正常值随着年龄增加而下降
预计PaO2值（mmHg）
＝102－0.33×年龄（岁）±10.0
举例：90岁的老人预计PaO2
＝102－0.33×90±10.0＝62.3～82.3
?PvO2受呼吸功能影响
循环功能影响
呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代
? 6.血氧饱和度（SO2）
指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率
动脉血氧饱和度以SaO2表示
正常范围为95％～99％
SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲
SaO2可直接测定所得
血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得
SaO2 90％PaO2 60mmHg
PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标
pH 作为血液酸碱度的指标，看法一致
判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意见
?美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-
?丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE
?但不管使用哪几项指标，其判断的结果基本上是一致的?下面主要介绍使用pH、PCO2、HCO3-指标的判断方法 HCO3- <24 mmol/L PaCO2 <40 mmHg
?pH < 7.40 代酸
?pH> 7.40 呼碱
HCO3- >24 mmol/L PaCO2 >40 mmHg
?pH < 7.40 呼酸
?pH > 7.40 代碱
?举例
pH 7.32、HCO3- 15 mmol/L、PaCO2 30mmHg
分析
PaCO230 mmHg＜40 mmHg 可能为呼碱
HCO3- 15＜24mmol/L 可能代酸
但因pH 7.32＜7.40 偏酸
结论
代酸
?举例
pH 7.42、HCO3- 19 mmol/L、PaCO2 29mmHg
分析
PaCO2 29mmHg＜40 mmHg 可能为呼碱
HCO3- 19＜24 mmol／L 可能代酸
但因pH 7.42＞7.40 偏碱
结论
呼碱
?举例
pH 7.45、HCO3- 32 mmol／L、PaCO2 48mmHg 分析
PaCO2 48mmHg＞40 mmHg 可能为呼酸
HCO3- 32＞24 mmol／L 可能代碱
但因pH 7.45＞7.40 偏碱
结论
代碱
?举例
pH7.35、HCO3- 32 mmol/L、PaCO260mmHg
分析
PaCO2 60 mmHg＞40mmHg 可能为呼酸
HCO3- 32＞24 mmol/L 可能代碱
但因pH 7.35＜7.40 偏酸
结论
呼酸
?（1）PaCO2升高同时伴HCO3-下降
肯定为呼酸合并代酸
举例pH 7.22、HCO3- 20 mmol/L、PaCO2 50 mmHg
分析PaCO2 50＞40 mmHg、HCO3- 20＜24 mmol/L
结论呼酸并代酸
?（2）PaCO2下降同时伴HCO3-升高
肯定为呼碱并代碱
举例pH 7.57、HCO3- 28 mmol/L、
PaCO2 32 mmHg
分析PaCO232＜40mmHg
HCO3- 28＞24 mmol／L
结论呼碱并代碱
（3）PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有
合并混合性酸碱失衡的可能
需用酸碱失衡的公式计算来判断
?举例pH 7.37、PaCO275mmHg、HCO3- 42 mmol／L 分析PaCO2 75明显大于40 mmHg
HCO3- 42明显大于24 mmol／L
pH 7.37在正常范围内
提示有混合性酸碱失衡的可能
用单纯性酸碱失衡公式判断
PaCO2 75＞40 mmHg 提示有呼酸可能
用公式计算△HCO3- =0.35×△PaCO2±5.58
=0.35×(75-40)±5.58=12.25±5.58
预计HCO3-=24＋12.25±5.58=41.83～30.67
实测HCO3- 42＞41.83 mmol／L
提示代碱存在
结论：呼酸并代碱
?举例pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L
分析HCO3-32＞24 mmol／L, 有代碱可能
按代碱公式计算
△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(32-24)±5
=7.2±5 mmHg
预计PaCO2=正常PaCO2＋△PaCO2=40＋7.2±5
=52.2～42.2 mmHg
实测PaCO2 39 mmHg＜42.2 mmHg ，有呼碱成立
结论：PaCO2 39 mmHg在正常范围内
诊断原发代碱的基础上合并相对呼碱
?举例pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14 mmol/L
分析HCO3-14＜24mmol/L，PaCO224＜40 mmHg
pH 7.39＜7.40 ，代酸存在
按代酸预计代偿公式计算
PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2=1.5×14＋8±2
=27～31 mmHg
实测PaCO224＜27mmHg ，呼碱存在
结论：pH 7.39在正常范围内
可诊断为呼碱并代酸
? 3.结合临床表现、病史综合判断
动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察
?举例pH 7.45、PaCO2 52 mmHg、HCO3-35 mmol/L
分析根据动脉血气分析结果判断为
HCO3- 35＞24 mmol/L 可能为代碱
PaCO2 52＞40 mmHg 可能为呼酸
pH 7.45＞7.40 偏碱，提示代碱
按代碱公式计算
预计PaCO2＝正常PaCO2＋△PaCO2
＝40＋0.9（35-24）±5
＝44.9～54.9 mmHg
实测PaCO2 52 mmHg在此代偿范围内
结论：代碱
结合病史，此病人系肺心病病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒（post hypercapnic alkalosis）
?四、动脉血气分析在呼吸危重病人
诊治中注意的几个问题
1.允许性高碳酸血症策略
减少呼吸机相关性肺损伤是有效的
适度PaCO2缓慢确保PaO2 >60mmHg
PH >7.20~7.25
此策略可用于COPD、慢性呼吸衰竭救治
在确保PaO2 >60mmHg基础上
升高的PaCO2 可缓慢下降
2.严重CO2潴留、特别是急性CO2潴留
通畅气道机械通气↓CO2
不宜过多补碱性药物
?当PH >7.20时可不补
?PH <7.20时少补
5％碳酸氢钠40～60ml/次为宜
?短期内不能↓CO2呼酸并代酸
可适当加大补碱量
避免post-hypercapnic alkalosis
( CO2排出后碱中毒）
经皮血氧饱和度监测是一项无创监测技术
临床上广泛应用
危重病人监测中发挥了重要作用
不能替代动脉血气分析检查
经皮血氧饱和度无正常参考值
作为个人而异动态监测有价值
S T O290%时PaO2约为60mmHg
危重病人监测时出现S T O2变化不大
病情明显恶化
PaCO2升高可能
必须及时行动脉血气分析检查
休克病人经皮血氧饱和度的监测没有意义
4.注意酸碱失衡与电解质关系
低钾碱中毒碱中毒并低钾
高钾酸中毒酸中毒伴高钾
低钾酸中毒
?肾小管性酸中毒
?应用醋氮酰胺
?五、动脉血气分析测定方法
动脉血气分析的正确判断首先要依赖于动脉血气分析参数的正确，而获得正确的动脉血气分析参数，除了实验室要把握各个测定环节外，临床科室医护人员需要注意的是： 动脉血样品采集与保存
静脉血替代动脉血行血气分析的可行性
? 1.样品的采集
合理的采血部位
严密隔绝空气
病人处于安静状态下的抗凝血
抽血后立即送检
病情许可,最好停止吸氧30分钟后再采取,否则应注明吸氧浓度
? 2.样品的保存
采血后应尽快进行测定
如果需要放置，则应置于碎冰块中（0℃）或放置冰箱内，最好不超过两小时。
? 3.静脉血替代动脉血行血气分析的可行性
血气分析原则上应采用动脉血
特殊情况下静脉血可替代动脉血
牢记静脉血气分析可判断酸碱失衡
不能判断呼吸功能
静脉血pH较动脉血pH 低0.03～0.05
静脉血PCO2较动脉血PCO2 高5～7mmHg
动、静脉血HCO3- 大致相等
当微循环障碍时，血液在毛细血管停留时间延长，组织利用氧增加表现为PaO2 正常
PvO2 明显下降
谢谢
1.女性，50 岁。反复咳嗽、咯痰20 年，近2 天咳嗽加重，咯黄色痰。有吸烟史30 年。查体：T38℃，P101 次 /分，R28 次/分，营养中等，神志清晰，自动体位，颈静脉无怒张，气管居中。胸廓无畸形，三凹征（-）。肺部叩诊呈清音，两肺底可闻及较为密集湿啰音，两肺散在哮鸣音。心界正常，A2=P2，各瓣膜听诊区无杂音，腹平软，肝脾未触及，未见杵状指。血象：WBC：9×109/L，N：，L：，胸透示：两肺纹理多，增粗，紊乱。1、如何对该病例进行完整诊断（标答: 完整诊断：慢性支气管炎（单纯型、急性发作期）2、该病的治疗原则有哪些（1）控制感染，（2）祛痰、镇咳，（3）解痉、平喘，（4）气雾疗法; 2.男性，60 岁，因咳嗽、咯痰、喘息30 年，加重10 天，伴浮肿5 天，烦躁不安2 天入院。患者于10 天前 受凉后咳嗽、喘息加重，咯脓痰，痰量增加，失眠，当地按肺部感染治疗 5 天后未见效，患者逐渐出现嗜睡，面部及下肢浮肿，经多次利尿、强心、给氧等处理病情逐渐恶化。至入院前 1 天病人反而又轻度烦躁不安，转来本院。查体：T38℃，P120 次/分，R40 次/分，BP110/60 mmHg，呈谵妄状态，呼吸困难，唇紫绀，球结膜水肿，颈静脉怒张，气管居中，胸廓饱满，呈桶状，叩诊双肺区呈过清音，听诊双肺哮鸣音及细小水泡音，HR120 次/分，律齐，P2>A2，肝-颈静脉回流征（+），神经系统检查因不合作无法进行，杵状指，，下肢浮肿。辅助检查：血WBC：14×10 /L，N：，L：；X 线检查：双肺野透亮度增加，两肺纹理增多、增粗，双下肺野斑点状影，右下肺动脉为20mm，右心室扩大；血气分析：PaCO2：75mmHg；PaO2：45mmHg，BE：+L,pH：；电解质：血钾：L; 血钠：137 mmol/L。请根据以上病例请作出完整诊断。（慢性支气管炎（喘息型）急性发作期，阻塞性肺气肿，肺源性心脏病右心功能不全II 型呼吸衰竭肺性脑病呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒电解质紊乱：低钾血症 3.患者，男性，40 岁，于4 日前出现咳嗽，少量痰液，伴低热，前天夜间突起气促，胸闷，带哮鸣音的呼吸困难， 被迫坐起，大汗，面色苍白。有哮喘病史 5 年。查体：P：120 次/分，BP：120/75mmHg，胸廓饱满，两肺满布哮鸣音。心率快，律齐。肝脾不大。胸透示双肺区透亮度增加。经吸氧、抗感染及重复多次应用氨茶碱未奏效。目前患者仍呼吸困难，唇紫绀，大汗。根据以上病例，请回答：1. 完整诊断是什么（支气管哮喘（危重哮喘）; 2. 治疗原则有哪些（标答: 治疗：氧疗与辅助通气；解痉平喘；纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；抗生素：糖皮质激素；并发症的处理; 4.男性，70 岁，因咳嗽、咯痰、喘息40 年，加重1 周伴烦躁不安3 天入院。查体：℃，P120 次/分，R40 次/ 分，BP110/60 mmHg，呈谵妄状态，呼吸困难，唇紫绀，球结膜水肿，颈静脉怒张，气管居中，桶状胸，叩诊双肺区呈过清音，听诊双肺哮鸣音及两下肺密集细小水泡音，HR120 次/分，律齐，P2>A2，肝肋下4cm，质软，无压痛，下肢浮肿。辅助检查：血WBC：16×10 /L，N：，L：；X 线检查：双肺野透亮度增加，两肺纹理增多、增粗，双下肺野斑点状影；动脉血气分析：PaCO2：110mmHg，PaO2：45mmHg，pH：，BE：+ mmol/L。根据以上病例请作出完整诊断及诊断依据。（慢性支气管炎（喘息型）急性发作期阻塞性肺气肿肺源性心脏病右心功能不全II 型呼吸衰竭肺性脑病呼吸性酸中毒；诊断依据： 1 主诉：咳嗽、咯痰、喘息40 年，加重 1 周伴烦躁不安 3 天； 2 体征：℃，P120 次/分，R40 次/分，BP110/60 mmHg。谵妄状态，呼吸困难，唇紫绀，球结膜水肿，颈静脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，双肺哮鸣音及两下肺密集细小水泡音，HR120 次/分，律齐，P2>A2，肝肋下4cm，质软，无压痛，下肢浮肿；9 3 实验室检查：血WBC：16×10 /L，N：，L：。X 线检查：双肺野透亮度增加，两肺纹理增多、增粗，双下肺野斑点状影9 、血气分析：PaCO2：110mmHg；PaO2：45mmHg，； 5.男，32 岁。数天前因受凉咳嗽，今起突然高热，寒战，右下胸痛，咳则更甚，咯铁锈色痰，活动后气促。体检： T ℃，P 123 次/分，BP 120/78mmHg，右下肺叩诊呈浊音，听诊呼9 吸音减弱。白细胞计数12×10 /L，中性粒细胞。根据以上病例：（1）本病诊断是什么需与什么疾病鉴别（2）如何进行治疗（1）诊断为肺炎球菌性肺炎。须与肺结核，其他病原菌引起的肺炎如金黄色葡萄球菌肺炎、克雷白杆菌肺炎、病毒或支原体肺炎等，肺癌、急性肺脓肿等鉴别。（2）①一般治疗：卧床休息，密切观察呼吸、脉博、血压等变化，防止休克发生。②对症治疗：高热者可采用物理降温，气急发绀者应吸氧，禁用抑制呼吸的镇静药。③抗菌药物治疗：一经诊断即应予抗生素治疗。首选青霉素G 静滴。重症患者亦可酌情选用头孢菌素类。抗菌药物疗程通常为5~7 天。 6.女，35 岁。患者低热2 周，自服感冒药，病情时好时坏。近几天发热，以下午为甚，体温高达℃，并伴有气
护理病例分析 一、男性，65岁。晨起跑步中途突然出现胸骨后疼痛，伴呕吐、冷汗和濒死感，持续1小时不缓解而急诊入院。护理查体：T37.6℃，脉搏40次/分，呼吸16次/分，血压12.0/8.0kPa。大汗淋漓，面色苍白，口唇轻度发绀，痛苦表情。辅助检查：血白细胞10.0×109/L，中性67%，淋巴23%。ECG示II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高，并有深而宽的Q波，I、aVL导联ST段压低，偶见室性早搏。 (1)该病人最可能的临床诊断是什么？ (2)如果你是当班护士，应作何处理？ 答案： （1）心肌梗死。 （2）①指导患者绝对卧床休息，避免搬动；②给予”中流量持续吸氧”； ③进行心电监护，密切监测血压、呼吸、心率/律变化，④监测记录尿量、⑤注意意识等改变；⑥迅速建立静脉通道抽取各种标本；⑦通知医生⑧遵医嘱给予抗心律失常药物，扩容、镇静、止痛、溶栓治疗等治疗；⑨给病人及家属心理安慰，指导其办理住院手续⑩通知病区或介入室，做好下一步处置准备。病情平稳后，护送入CCU进一步观察治疗。 二、女，25岁，患糖尿病12年，一直注射胰岛素治疗，近半个月因与男友不和，情绪不佳停用胰岛素；三天来纳差、恶心呕吐，多尿，烦躁，逐步昏迷，血压90/60mmHg，呼吸40次/分，昏迷状态，皮
肤干燥，双眼球下凹，心率100次/分，尿糖（++++），尿酮体腔阳性，血糖460mg/dl，血pH7.30。依据病例： 1、写出糖尿病的并发症 2、写出两个主要护理诊断及护理措施 答案： 1、糖尿病酮症酸中毒，昏迷 2、问题：急性意识障碍：昏迷与酮症酸中毒有关 体液不足：脱水与酮症酸中毒引起脱水有关 措施： 1、患者卧床休息，注意保暖，按昏迷患者进行护理，定时翻身拍背，保持呼吸道通畅。 2、病情观察：意识状态、瞳孔大小、对光反射、生命体征 3、输液、用药护理：遵医嘱大量输液及静滴胰岛素 4、纠正酸中毒及电解质紊乱：遵医嘱给予碳酸氢钠及补充钾盐 5、有关检查护理：在治疗中遵医嘱2-3小时送检血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿糖、尿酮检查，结果出来及时通知医生。
水电解质紊乱,酸碱失衡(各种公式)
一、补钠公式 需补充的钠量（mmol）＝【血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6（女性为0.5） 17mmol Na＋＝1gNacl 当天先补1/2量＋正常日需量4.5g＝补钠量 二、补碱公式――原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒 1、5％NaHCO3溶液100-250ml不等 2-4小时后复查血气＋电解质 2、不能测知PH和血气 首次NaHCO3溶液的剂量按1mmol/kg给予 每十分钟给0.5mmol/kg 3、根据血PH＋血气分析 当剩余碱SBE达到－10mmol/L以上时，才使用NaHCO3 NaHCO3（mmol）＝SBE X体重（kg）/4 三、高钾血症治疗 1、停用一切含钾的药物或溶液 2、降低血钾浓度： （1）促使K＋转入细胞内： 1）先5％NaHCO3溶液60-100ml，再继续静脉滴注NaHCO3溶液100-200ml； 2）25％葡萄糖溶液100-200ml（5g糖加入1u正规胰岛素），必要时可以3-4小时重复用药；
3）对于肾功能不全，输液受限，则10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20u，作24h 缓慢静脉滴注。 （2）阳离子交换树脂 （3）透析疗法 3、对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙溶液20ml静脉滴注 四、重症、顽固性代谢性碱中毒治疗 血浆HCO3-45－50mmol/L，PH>7.65 治疗：0.1mol/L或0.2mol/L盐酸 方法： （1）1mol/LHcl150ml加入1000ml生理盐水或5％葡萄糖溶液1000ml中（0.15mol/LHcl）由中心静脉导管缓慢滴入（25-50ml/h）（2）血气分析＋电解质监测 五、输血并发症－溶血反应 治疗： 1）抗休克：晶体、胶体液及血浆以扩容 2）保护肾功能：5％NaHCO3溶液250ml静滴 3）DIC明显：肝素治疗 4）血浆交换治疗。 六、失血量 低于总血量10％ 500ml
三基三严培训：临床补液（2016-01-14） 科室：姓名：分数： 一：单选题（每题3分，共75分） 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是( ) A.晶体成分 B.细胞数目C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放( ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13．尿崩症患者易出现( )
案例分析题 1、男性，65岁。晨起跑步中途突然出现胸骨后疼痛，伴呕吐、冷汗和濒死感，持续1小时不缓解而急诊入院。护理查体：T37.6℃，脉搏40次/分，呼吸16次/分，血压12.0/8.0kPa。大汗淋漓，面色苍白，口唇轻度发绀，痛苦表情。辅助检查：血白细胞10.0×109/L，中性67%，淋巴23%。ECG示II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高，并有深而宽的Q波，I、aVL导联ST段压低，偶见室性早搏。 (1)该病人最可能的临床诊断是什么？ (2)如果你是当班护士，应作何处理？ 答案： （1）心肌梗死。 （2）①指导患者绝对卧床休息，避免搬动；②给予”中流量持续吸氧”；③进行心电监护，密切监测血压、呼吸、心率/律变化，④监测记录尿量、⑤注意意识等改变；⑥迅速建立静脉通道抽取各种标本；⑦通知医生⑧遵医嘱给予抗心律失常药物，扩容、镇静、止痛、溶栓治疗等治疗；⑨给病人及家属心理安慰，指导其办理住院手续⑩通知病区或介入室，做好下一步处置准备。病情平稳后，护送入CCU进一步观察治疗。 2、某女性40岁，突然发冷、高热、伴腰痛，尿频、尿急、尿痛。肾区有压痛及叩击痛。体温40度，尿蛋白（+）。镜检:白细胞成堆，白细胞管型可见，肾功能正常，中段尿培养有大肠埃希菌，菌落计数＞109/ml。
（1）写出可能的医疗诊断 （2）写出两个主要的护理诊断 （3）制定护理措施 答案： （1）急性肾盂肾炎 （2）护理诊断： 体温过高：与急性尿路感染有关 疼痛：尿痛、肾区痛与尿路感染有关 ⑶护理措施：①高热护理：进行物理降温，乙醇擦浴，冰袋放在大血管处，必要时可遵医嘱给予药物降温。 ②严密观察病情：生命体征、出汗情况、神志，面色等 ③休息与饮食护理：卧床休息；多饮水，每天饮水量＞2000 ml，尿量增多可冲刷尿路，减少炎性分泌物对膀胱刺激；碱化尿液；给予高蛋白、高维生素、清淡易消化饮食。 ④心理护理，分散病人注意力，听音乐、做松弛术以助减轻症状。 ⑤基础护理：口腔护理、勤换衣物床单 ⑥药物护理及:遵医嘱给予抗生素，注意观察药物不良反应，如口服喹诺酮类药物易发生胃肠道刺激症状，饭后服用可减轻恶心、上腹不适等症状。 ⑦健康教育：向病人讲解疾病知识、药物不良反应，及预防措施；嘱咐病人症状消失、尿检阴性后再服药3~5天,以防复发。 3、患者李女士，21岁，已婚未避孕，已停经72天，无诱因出现阴道不规则出血4天入院，无恶心呕吐等反应，偶有下腹间歇性隐痛，出血量不多，色鲜红，未用药。既往体健，平素月经规律，入院查体：阴道少量浅褐色分泌物，子宫前位如孕3个半月大小，表面光滑，活动好，双侧附件未见异常。辅助检查：血白细胞计数6.8×109/L，血小板249×109/L，血HCG>750000U/超，子宫内充满蜂窝状回声，余为（-）。
呼吸系统诊断公式 COPD 老年吸烟+咳痰喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 老年人+咳痰喘（3个月2年）=慢支 老年人+咳痰喘（3个月2年）+桶状胸+过清音=肺气肿 慢性呼吸系统病史（呼衰表现）+右心衰体征=肺源性心脏病 肺炎 青壮年+受凉+高热+湿罗音+铁锈色痰+胸部X线表现=大叶性肺炎 婴幼儿+咳喘+呼吸困难体征（鼻翼煽动+三凹征）=支气管肺炎 儿童+阵发性刺激性咳嗽+肌痛+青霉素或头孢无效+胸部X线表现=支原体肺炎 突发高热+胸痛+肌肉酸痛+脓血痰+胸部X线表现=葡萄球菌肺炎 老年+高热+砖红色痰+胸部X线表现=克雷伯杆菌肺炎 支气管哮喘 青少年+过敏史+发作性哮喘+满肺哮鸣音+激发试验+自行缓解=支气管哮喘 支气管扩张 慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血+固定湿罗音+胸片示双轨征、卷发影=支扩 肺结核 咳嗽、咳痰、咯血+结核中毒症状（低热、盗汗、乏力、体重下降）+抗生素治疗无效=肺结核儿童+轻微症状+胸片哑铃状结构=原发型肺结核 结核+胸腔积液（叩诊浊音、语颤消失）=结核性胸膜炎 支气管肺癌 中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（或痰中带血）+胸片毛刺（边缘不整齐）+消瘦=支气管肺癌呼吸衰竭 老年患者+慢性呼吸系统病史+紫绀+血气分析=呼衰 血胸和气胸 胸部外伤史+气管偏移+患侧叩诊浊音+呼吸音减弱+肋膈角消失、弧形高密度影=血胸 胸部外伤史+气管偏移+呼吸困难+胸廓饱满+叩诊鼓音+X线肺压缩=闭合性气胸 胸部外伤史+气管偏移+极度呼吸困难+皮下气肿+叩诊鼓音+呼吸音消失=张力性气胸 胸部外伤史+气管偏移+明显呼吸困难+纵膈扑动+叩诊鼓音+呼吸音消失=开放性气胸
肋骨骨折 胸部外伤史+胸廓挤压征阳性+骨擦音=肋骨骨折 胸部外伤史+胸廓挤压征阳性+骨擦音+反常呼吸=闭合性多根多处肋骨骨折 循环系统 冠心病 中老年+发作性胸痛（3-5分钟）+硝酸甘油缓解+ECG-ST压低=心绞痛 中老年+发作性胸痛（30分钟以上）+硝酸甘油不缓解+ECG-ST抬高=心肌梗死 心肌梗死 心绞痛、动脉硬化病史+心前区疼痛（频死感》30分钟）+ECG(ST弓背抬高）+心肌坏死标记物升高心力衰竭 长期心脏病史+心排出量减低+肺循环淤血（心源性哮喘、呼吸困难）=慢性左心衰 长期心脏病史+心排出量减低+体循环淤血（颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿）=右心衰 左心衰+右心衰=全心衰 急性心力衰竭 心脏病史+急性肺水肿（粉红色泡沫痰）=急性左心衰 心律不齐 第一心音强弱不等+心律绝对不齐+脉搏短促+P波消失=房颤 阵发性心慌+突发突止+逆行P波心率155-250=阵发性室上性心动过速 提前出现宽大畸形QRS 波=室早 高血压病 头晕+既往病史+收缩压大于140或舒张压大于90=高血压 心瓣膜病 呼吸困难（劳力性、端坐呼吸）+大咯血+粉红色泡沫痰+舒张期隆隆样杂音+梨形心=二尖瓣狭窄 左心衰+收缩期吹风样=二尖瓣关闭不全 呼吸困难+心绞痛+晕厥|（三联征）+收缩期喷射样杂音=主动脉狭窄 心悸+心绞痛+夜间阵发性呼吸困难+A-F杂音+周围血管症=主动脉关闭不全 结核性心包炎
水电解质紊乱病例讨论习题参考答案 病例1：患者：女性,23岁，工人. 主诉:午后低热,盗汗，腹痛三年,反复发作? 现病史：三年前自觉乏力,午后低热,盗汗，腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发作加重。 脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块，近日来出现阵发性绞痛，多在 右下腹，伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食，饮水均引起呕吐，腹胀?即日由于频繁呕吐，出现脉搏细速，血压下降，面色苍白，眼窝内陷，尿少，无尿而急诊入院? 入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻 治疗经过：手术后禁食,并连续做胃肠减压7天，共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液（5% 葡萄糖液）2500 ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力，肢体瘫软,不能翻身，偶尔有麻木感?恶心，呕吐,厌食，腹胀,全身乏力等症状. 实验室检查：血清[K+] mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图（ECG）显示:S —T段压低,T波低平和增宽，有U波. 问题： 1）病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？ 2）导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？ 3）此例病人在治疗上有何不妥之处？为什么？下一步治疗应如何开展？ 参考答案： 1）治疗前等渗性脱水：判断依据①频繁呕吐，肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因；②脉搏细速，血压下降,面色苍白，眼窝内陷，尿少，无尿，均为低 血容量表现；③血清[Na+]140 mmol/L，为实验室依据。 治疗后低血钾：判断依据①禁食，胃肠减压7天，为低血钾原因；②肌肉软弱无力，肢体瘫软，不能翻身，偶尔有麻木感.恶心，呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状，为低血钾临床表现③血清[K+] mmol/L 为低血钾实验室依 据；④心电图（ECG）显示:S—T段压低,T波低平和增宽，有U波.为低血钾心电图表现。 2）等渗性脱水的原因：盗汗；进食，饮水均引起呕吐；禁食，并连续做胃肠减压7天；低血钾的原因：禁食，并连续做胃肠减压7天 3）治疗过程中未补充电解质并加大补液量。 因为病人在禁食、胃液抽吸时已经出 现水电解质紊乱但是5%葡萄糖液不含电解质。下一步在补液的同时应加入含K+ Ns f电解质溶液。补液总量应不少于累计损失量+继续损失量+ 生理需要量，应在5000ml左右。 常见问题： 1）TB为结核 2）有的同学只注意到低血钾，但是没有注意到等渗性脱水。虽然血钠浓度正常，但是病人有 明显的脱水体征，加上病史支持，故还应考虑到脱水的问题。 3）不能停止胃肠减压，因为术后病人胃肠减压可以降低肠壁压力，改善血液循环。属于常规治疗手段。
1、高渗性脱水时体液分布改变的特点A A、细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主 B、细胞内外液均减少，以细胞外液减少更明显 C、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 D、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 2、严重高钾血症对心肌的影响C A、兴奋性增高，传导性增高，自律性增高 B、兴奋性增高，传导性降低，自律性增高 C、兴奋性降低，传导性降低，自律性降低 D、兴奋性降低，传导性增高，自律性降低 3、急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是A A、静息电位负值增大 B、阈电位负值减小 C、神经突触释放乙酰胆碱减少 D、阈电位负值增大 4、急性重症水中毒对机体的主要危害是B A、急性血容量增多 B、脑水肿、颅内高 C、肾脏负担过重 D、急性肺水肿 5、判断是否出现水肿较敏感的方法是D A、观察尿量 B、检查手压皮肤时有无凹陷 C、检查血钠浓度 D、每日测体重
正确错误、低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水√ 正确错误、高渗性脱水最容易发生休克× 正确错误
正确错误、高钠血症是指血清钠浓度大于 正确错误 A B C D 、低渗性脱水时的主要失水部位是 A B C D 、急性重症水中毒对机体的主要危害是 A B C D 、全身体循环静脉压增高的常见原因是 A B C D 、下列哪项与急性低钾血症的描述不相符 A B C D
正确错误、短期内大量丢失小肠液首先常出现等渗性脱水。 正确错误
正确错误 、低钾血症时对酸碱平衡的影响是细胞内碱中毒，细胞外酸中毒。 正确错误 、输入大量库存过久的血液导致高钾血症。 正确错误 A B C D 、低渗性脱水时的主要失水部位是 A B C D 、急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是 A B C D 、判断是否出现水肿较敏感的方法是 A B C D 、左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是 A B C D
一、补钠公式 需补充的钠量（mmol）＝【血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6（女性为0.5） 17mmol Na＋＝1gNacl 当天先补1/2量＋正常日需量4.5g＝补钠量 二、补碱公式――原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒 1、5％NaHCO3溶液100-250ml不等 2-4小时后复查血气＋电解质 2、不能测知PH和血气 首次NaHCO3溶液的剂量按1mmol/kg给予 每十分钟给0.5mmol/kg 3、根据血PH＋血气分析 当剩余碱SBE达到－10mmol/L以上时，才使用NaHCO3 NaHCO3（mmol）＝SBE X体重（kg）/4 三、高钾血症治疗 1、停用一切含钾的药物或溶液 2、降低血钾浓度： （1）促使K＋转入细胞内： 1）先5％NaHCO3溶液60-100ml，再继续静脉滴注NaHCO3溶液100-200ml； 2）25％葡萄糖溶液100-200ml（5g糖加入1u正规胰岛素），必要时可以3-4小时重复用药；
3）对于肾功能不全，输液受限，则10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20u，作24h 缓慢静脉滴注。 （2）阳离子交换树脂 （3）透析疗法 3、对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙溶液20ml静脉滴注 四、重症、顽固性代谢性碱中毒治疗 血浆HCO3-45－50mmol/L，PH>7.65 治疗：0.1mol/L或0.2mol/L盐酸 方法： （1）1mol/LHcl150ml加入1000ml生理盐水或5％葡萄糖溶液1000ml 中（0.15mol/LHcl）由中心静脉导管缓慢滴入（25-50ml/h）（2）血气分析＋电解质监测 五、输血并发症－溶血反应 治疗： 1）抗休克：晶体、胶体液及血浆以扩容 2）保护肾功能：5％NaHCO3溶液250ml静滴 3）DIC明显：肝素治疗 4）血浆交换治疗。 六、失血量 低于总血量10％ 500ml 达总血量10％-20％ 500-1000ml参考血红蛋白＋血红细胞比
水电解质紊乱的症状有哪些 水电解质紊乱，常会表现出高钠血症以及低钠血症，还有高钾血症，这些疾病问题都容易对人体健康产生不良的影响，导致头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷等这些症状。 ★1.高钠血症 临床表现不典型，可以出现乏力。唇舌干燥，皮肤失去弹性，烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷。高钠血症引起的脑萎缩，可继发脑出血，蛛网膜下腔出血，甚至死亡。 ★2.低钠血症
轻度低钠血症（血清钠浓度120～135mmol/L）可以出现味觉减退、肌肉酸痛；中度（血清钠浓度115～120mmol/L）有头痛、个性改变、恶心、呕吐等；重度（血清钠浓度<115mmol/L）可出现昏迷、反射消失。 ★3.高钾血症 表现为3方面：①躯体症状严重的心动过缓，房室传导阻滞甚至窦性停搏。心电图表现T波高尖，严重时PR间期延长，P 波消失、QRS波增宽，最终心脏停搏，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规则，心律失常等。②神经肌肉症状早期表现肌肉疼痛、无力，以四肢末端明显严重时可出现呼吸肌麻痹。 ③精神症状早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、也可出现兴奋状态，情绪不稳、躁动不安等，严重时出现意识障碍，嗜睡、昏迷等。 ★4.低钾血症
不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著：①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。 ②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。 ★5.高钙血症 反应迟钝、对外界不关心、情感淡漠和记忆障碍；也可有幻觉、妄想、抑郁等症状；严重者可有嗜睡、昏迷等意识障碍。
第六章水、电解质代谢紊乱 一、单选题 1.C 2.E 3.B 4.A 5.B 6.A 7.C 8.E 9.C 10.A 11.D 12.A 13.D 二、多选题 1.ABCDE 2.ABDE 3.ACDE 4.ABCDE 5.ABD 6.CD 三、填空题 1．高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水 2．组织间隙体腔内 3．下垂眼睑腹水 4．答：增大加大超极化 四、判断题 1.对 2.错 3.错 4.错 5.对 五、名词解释 1. 高渗性脱水：其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。 2. 低渗性脱水：其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 3. 脱水热：严重的脱水患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 4. 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 5. 凹陷性水肿：当皮下的组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。 6. 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 7．低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 六、简答题 1. 高渗性脱水的原因及其发生机制:（1）水的摄入不足：见于水源断绝（矿难、地震、沙漠迷路），患者不能或不会饮水（吞咽困难、昏迷患者）或患者的渴感丧失，机体不能及时补充丢失的水，形成失水多于失钠的状况，引起血浆渗透压升高。（2）失水过多：①经胃肠道失水：见于呕吐、腹泻及消化道引流时丢失大量等渗或含钠量低的消化液；②经呼吸道失
电解质紊乱的护理措施世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？ 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢紊乱，镁离子代谢异常
电解质紊乱的常见症状:高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症 治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。 保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、
烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。
电解质紊乱的护理措施 世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？ 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢紊乱，镁离子代谢异常
电解质紊乱的常见症状:高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症 治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。 保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。
病例一 患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。 体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。 立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。 注： 钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L 血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L 人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L 脉搏正常范围：60～100次/分 思考题： 一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为 155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。 治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压 =255mmol/l<290mmol/l。且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。（2）低钾血症（血钾浓度低于3.5mmol/L）。患者头晕，厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，正是低钾血症的临床表现。 二、你对入院当天的治疗方案有何意见？ 立即静脉滴注5%的葡萄糖溶液2500ml确实可以给患者补充足量的水分以纠正其高渗性脱水的状态，但应当注意到2500ml的葡萄糖溶液是一个比较大的量，且输入过多不含电解质的葡萄糖溶液可能会有水中毒的危险，在这期间应时刻关注患者的临床表现并定期进行实验室检观察其
病例分析 张XX 女 67岁，以发现血压高20余年，气短、心慌6小时急诊入院。20余年前，患者于查体时发现血压160/100mmHg, 此后间断服用“复方降压片”、“心痛定”等药物，血压波动在140—180/90—120 mmHg。平时患者偶有头晕、失眠，无劳力性心慌、气短，可从事日常活动而无明显不适。近一周来，因药服完而停服降压药，感头晕、头痛加重，且睡眠差，未测血压。6小时前，患者于睡眠中突感心慌、气短而憋醒，伴咳嗽、出汗，咳少量白色泡沫痰，坐起后稍有缓解，及来诊。近来无发热、咳嗽。饮食、二便正常。既往无气管炎、哮喘、糖尿病、冠心病史。有高血压家族史。无特殊嗜好。 T：37.1 P ：110次/分 R ：28次/分Bp：180/106 mmHg（左上肢） 190/112 mmHg（右上肢） 半坐位，神志清楚，情绪烦躁。出汗，口唇黏膜轻度发绀，皮温正常，皮肤黏膜无黄染，未见出血点。颈静脉无怒张。两肺呼吸音粗，两肺中下野散布中小湿性罗音，偶闻及干性罗音。心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线上，叩诊心浊音界不扩大，听诊心率：110
次/分、律齐，第一心音不减弱，心尖区闻及2级收缩期吹风样杂音，柔和、不传导。主动脉第二心音亢进。腹平软，肝脾肋下未触及，腹水征阴性，肠鸣音活跃。双侧桡动脉和足背动脉搏动正常。周围血管征阴性。双下肢不肿。 实验室检查：WBC9.0×109/L N 0.70 L0.25 BUN: 18mmol/L Cr: 115umol/L CK-MB:17U cTnI:0.1ng/ml. 血脂TG升高，血糖正常。 心电图：窦性心动过速，左室肥大伴劳损。 胸部X线：胸廓正常。心影不大，肺门成蝴蝶状，双肺纹理增粗，边缘模糊，可见斑片状阴影。可见Kerley B线。 超声心动图：左房轻度增大，左室内径正常。二尖瓣轻度反流。左心射血分数（EF）为61%，左室舒张功能障碍。（E/A＜1）。 思考：1.上述疾病的诊断、依据？ 2．对其相关的辅助检查还有哪些，及鉴别诊断、依据？ 3．对其治疗措施？
水电解质代谢紊乱 第一节水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 (一) 体液的容量和分布 体液由水及溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。分布于细胞内的液体称细胞内液(Intracellular fluid, ICF)，占体重的40%，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。分布在细胞周围的是组织间液(Interstitial fluid, ISF)，占体重的15%，其与血浆(5%)共同构成细胞外液(Extracellular fluid, ECF)。组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中，为一特殊部分，称为第三间隙液，又称为跨细胞液(transcellular fluid)。 (二) 机体水平衡 体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。水的来源有饮水、食物水、代谢水。成人每日饮水约1000ml - 1300ml，食物水含量约700ml - 900ml。糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的代谢水每天约300ml。机体排出水分的途径有四个，即消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性蒸发)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)。不感蒸发包括皮肤蒸发的水(非显性汗，约500ml/d，仅含少量电解质)和通过呼吸蒸发的水(约350ml/d)。汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含有少量的K+，因此，大量显性出汗时，会伴有电解质的丢失。健康成人经粪便排出的水分约为150ml/d，由尿排出的水分约为1000-1500ml/d。正常成人每日自尿液中清除体内代谢废物(主要是蛋白质代谢终产物以及电解质)所需的最低尿量为500ml。因此，要维持水分出入量的平衡，每日需水约1500ml - 2000ml。 水的生理功用主要包括：(1) 水提供生化反应的场所，也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应，促进物质代谢；(2) 调节体温；(3) 润滑作用；(4) 以结合水的形式存在，主要与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能。
(病例分析)小儿腹泻试卷 [模拟] 120 A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 第1题： 小儿消化系统解剖特点下列哪项不正确 A.新生儿贲门括约肌发育不成熟 B.婴儿胃呈水平位 C.婴儿幽门括约肌发育不成熟 D.婴儿肠道相对较长 E.婴儿肠道固定性较差 第2题： 婴儿体内含水量较成人相对多，其主要增多部分是 A.细胞外液 B.血浆 C.间质液 D.细胞内液 E.脑脊液 第3题： 引起小儿腹泻的最常见的病原是 A.产毒性大肠杆菌 B.侵袭性大肠杆菌 C.空肠弯曲菌 D.金葡菌 E.白色念珠菌 第4题： 不造成肠粘膜损伤的腹泻致病菌是 A.空肠弯曲菌 B.耶尔森菌 C.金葡菌 D.产毒性大肠杆菌 E.侵袭性大肠杆菌 第5题： 婴幼儿秋冬季腹泻的最常见病原是 A.腺病毒
B.诺沃克病毒 C.轮状病毒 D.埃可病毒 E.柯萨奇病毒 第6题： 中度脱水的临床表现哪项是不正确的 A.失水量为体重的5%～10% B.皮肤弹性较差 C.眼窝、前囟明显凹陷 D.四肢厥冷 E.尿量明显减少 第7题： 重度脱水临床表现哪项是错误的 A.口腔粘膜极干燥 B.四肢厥冷 C.失水量为50～100ml/kg D.尿量极少或无尿 E.眼窝和前囟深陷 第8题： 除哪一项外，均为低渗性脱水的特点 A.主要是细胞外液减少重点为低钠血症 B.多见于营养不良伴腹泻的病儿 C.易高热，烦渴 D.易脱水，休克 E.易嗜睡，昏迷 第9题： 除哪一项外，均为高渗性脱水的特点 A.高热、出汗多而饮水不足 B.烦燥不安、肌张力高、惊厥 C.细胞内，外液均减少 D.无明显口渴 E.可出现脑出血或脑血栓形成 第10题： 婴儿腹泻重型与轻型的主要区别点是 A.发热、呕吐 B.每日大便超过10次 C.有水、电解质紊乱 D.大便含粘液、腥臭 E.镜检有大量脂肪滴
世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？ 人体血浆中主要的阳离子是Na K、Ca Mg对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HC03为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢紊乱，镁离子代谢异常
电解质紊乱的常见症状: 高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症 治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。 保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药 物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深 意识障碍或损害其他脏器功能O
1．正常成人的体液总量约占体重的 A．40% B．50% C．60% D．70% E．80% 2．正常成人血浆约占体重的 A．4% B．5% C．6% D．7% E．8% 3．内环境是指： A．细胞外液 B．细胞内液 C．穿细胞液 D．体液 E．血浆 4．血浆中最多的阳离子是： A．Na+ B．K+ C．Ca2+ D．Mg2+ E．Fe2+ 5．细胞内液中最主要的阳离子是： A．Na+ B．K+ C．Ca2+ D．Mg2+ E．Fe2+ 6．正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节的？A．神经系统 B．内分泌系统
C．神经-内分泌系统 D．肾、肺 E．胃肠道 7．以下何种情况可能使机体ADH分泌增多： A．饮水过多 B．低渗性脱水早期 C．摄入NaCl过少 D．严重呕吐腹泻所致休克早期E．以上都不可能 8．低渗性脱水时体液减少 A．以血浆部分最明显 B．以细胞内液部分最明显 C．以组织间液部分最明显 D．细胞内外液都明显减少E．以上都不对 9．下述情况何种易引起高渗性脱水 A．小儿消化不良、腹泻尚能饮水 B．用速尿大量利尿时C．用输注甘露醇利尿时 D．沙漠迷路，水源断绝时E．以上都不对 10．高渗性脱水时，体液最明显减少的部位是 A．细胞内液 B．细胞间液 C．血浆 D．各部体液都明显减少 E．以上都不对 11．高钠血症是指血清钠浓度高于 A．130 mmol/L B．135 mmol/L C．140 mmol/L D．150 mmol/L E．160 mmol/L
12．低容量性低钠血症也称为 A．高渗性脱水 B．等渗性脱水 C．低渗性脱水 D．原发性脱水 E．水中毒 13．低渗性脱水的特点不包括 A．失Na+>失水 B．血清Na+浓度<130mmol/L C．血浆渗透压<280mmol/L D．细胞外液量减少 E．细胞内液量增加 14．低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于 A．血容量减少 B．细胞内液量减少 C．细胞外液量减少 D．组织间液量减少 E．淋巴液减少 15．昏迷病人最易出现的脱水类型是 A．高渗性脱水 B．等渗性脱水 C．低渗性脱水 D．等容量性低钠血症 E．等容量性高钠血症 16．下列有关低容量性低钠血症对机体的影响，哪项是不正确的? A．细胞外液减少，易发生休克 B．早期无口渴感 C．早期便有ADH分泌增多，晚期ADH分泌减少 D．有明显失水体征 E．肾外因素所致失钠者，尿Na+含量高；肾性因素所致失钠者，尿Na+含量减少17．下列关于低容量性高钠血症对机体的影响，哪项是不正确的? A．易出现渴感 B．细胞内液向细胞外液转移