急性胰腺炎教学查房
【病史】
概念：急性胰腺炎
―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。
▲分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。
2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。
3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。
▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。
（二）机制
（三）分型
1.轻症急性胰腺炎（急性水肿型胰腺炎）：多见，预后好。
2.重症急性胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎）：少见，但很危险。
二、临床表现★
1．症状
（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。
突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。
（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。
（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。
▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。（多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦，血钾及镁均可降低。）
（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。
（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。
▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。
2．体征
（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。
（2）重症AP病人：
上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。
血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。
肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。
低血钙，可引起手足抽搐。
3．并发症见于重症AP病人。
（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。
（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。
三、检查及诊断
（一）检查
1．血象多有白细胞增多。
2．血、尿淀粉酶：
血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。
尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。
3．血脂肪酶由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。
4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。
5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。
（二）诊断要点
相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高
四、治疗要点
（一）轻症AP治疗
1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。
（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。
（2）应用抑制胰腺分泌的药物：
1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。
2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。
2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。
3．镇痛常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。
4．抗生素对于胆源性AP常规使用抗生素。
（二）重症AP治疗
1．禁食时间长重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。
2．应用抗生素。
3．生长抑素和胰酶抑制剂减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。
奥曲肽，加贝酯
4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。
常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。
5．镇痛同轻症AP。
6．糖皮质激素一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。
7．营养支持先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。
（三）外科治疗内科治疗无效有严重并发症的。
实施护理
五.护理诊断及措施
（一）护理诊断
1．疼痛：腹痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。
2．有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。
3．体温过高与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。
4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。
（二）护理措施★
1.休息与活动：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。
2.饮食：
（1）禁饮禁食1～3天
对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。（同时
要做好口腔护理，注意口腔卫生，因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染）。补液2000-3000ml/d
腹痛和呕吐基本消失后，可恢复进食，流质→半流质→普通
（2）胃肠减压护理。
3．腹痛护理。
（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。
（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。
（3）心理护理：病人在禁食期间往往因腹痛、口干，不能进食而出现精神萎糜不振，有时甚至烦躁。针对病人的心理，要耐心地做好解释工作，使其明白进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复。
（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。
（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。
4.病情观察：
生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量血电介质，腹部体征等。
5.用药护理
①抗菌药：轻水肿型胰腺炎，并非必要，因与胆道疾病有关，习惯使用。
重坏死型胰腺炎，选择对肠道移位细菌敏感的抗生素，对胰腺
有较好渗透性的抗生素，如喹喏酮类抗生素
②减少胰液分泌的药物：生长抑素，奥曲肽用药3-7天
③抑制胰酶的活性，抑肽酶，加贝酶
④阿托品或654-2，解轻疼痛，剧烈使用哌替啶
⑤西咪替丁：抑制胃酸的分泌，从而减少胰液的分泌，预防应激性溃疡
6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。
积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。
7.健康指导疾病知识指导＋饮食指导。
1）宣教，发病原因，诱发因素及疾病发展过程，饮食的重要性2）积极治疗原发病
3）坚持用药
4）定期门诊复查
急性胰腺炎病人的护理查房 1、病例介绍：患者，男性，48岁，因暴饮暴食后突发上腹部持续性刀割样疼痛1天，疼痛向左腰背部放射，呈束带状，伴腹胀、频繁呕吐，呕吐物为胃内容物。体检：T38.5℃、P128次／分、R25次／分、BP85／55mmHg。血淀粉酶7230u／L，血清钙1.9mmol/L白细胞明显增高。病人烦躁不安，痛苦面容，皮肤巩膜无黄染。腹膨隆，上腹压痛、反跳痛（+）。诊断性腹腔穿刺抽出浑浊血性液体，移动性浊音阳性。CT示：急性出血坏死性胰腺炎。入院后积极行抗炎、对症、支持治疗三天后，腹痛症状未减轻，腹胀加剧，T39.5—40.0℃P120次/分R28次/分BP120/70 mmHg，白细胞21.6×109/L，于9时在全麻下行胰腺坏死组织清除术，腹腔引流术。 诊断：急性出血坏死性胰腺炎 2、护理问题 （1）焦虑与病程长，担心疾病预后等因素有关。 （2）疼痛与胰腺及周围组织炎症刺激、手术有关。 (3)营养失调，低于机体需要量与恶心、呕吐、禁食使病人营养摄入减少，疾病和手术的应激使病人处于高代谢状态有关。 （4）体温过高与坏死组织、毒素吸收，继发感染有关。 （5）知识缺乏与缺乏引流的目的，疾病防治等健康知识。 （6）潜在并发症休克、感染、出血、胰瘘、肠瘘、多器官功能障碍综合症等3、护理措施及讨论 护士甲：应及时减轻患者焦虑、恐惧情绪，做好心理支持：①做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者情绪，允许家属陪伴给予亲情支持。②观察患者
情绪反应，了解其对本病的恐惧焦虑程度，给予同情、关心和理解，积极的影响患者的心理活动。 护士乙补充：加强与病人的沟通，耐心解答病人的问题，讲解胰腺炎的相关知识，手术的必要性，手术前后的具体配合方法，消除病人对手术的顾虑，增强对疾病治疗的信心。 护士甲：提高患者舒适程度，减轻疼痛；密切观察病情变化，腹痛的性质、部位和程度。禁食水、持续胃肠减压，以减轻对胰腺的刺激，抑制胰腺的分泌。遵医嘱应用生长抑素，观察药物效果。 护士丙补充：协助病人变换体位，将膝盖弯曲靠近胸部以缓解疼痛，按摩背部，增加舒适感。 护生甲补充：遵医嘱合理使用止痛剂、抗胰酶药物。 护士甲：改善营养状况，维持机体需要量①禁食和胃肠减压期间，向病人讲解禁食重要性，以取得病人的配合。②给予全肠外营养（TPN）支持，作好TPN护理。③胃肠功能恢复后可自空肠造瘘管给予要素饮食，注意管道清洁，预防腹泻，控制滴入量和速度。④可经口进食时，逐渐增加营养，限制高脂肪食物，由流质逐步过渡到半流质、软食。 护士乙：控制感染，降低体温①监测体温、血白细胞的变化、双套管引流及腹部体征的变化。②根据医嘱给予抗生素，并评估使用后效果。③鼓励病人多翻身、深呼吸、有效咳嗽排痰，预防肺部感染。④加强口腔和尿道口的护理，预防口腔及泌尿系感染⑤补充适量液体，调节室温，给予温水擦浴，出汗多，及时擦干汗液，更衣保暖。 护士丙：如何做好引流管的护理？
急性胰腺炎教学查房 【病史】 概念：急性胰腺炎 ―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。 一、病因与发病机制 （一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。 3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。 4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。 ▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。 6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。 （二）机制
急性胰腺炎的护理查房 姓名：性别：女年龄：71岁住院号： 主诉：患者因腹痛、腹胀、恶心、呕吐1天于年月日入院。 现病史：患者于1天前无明显诱因出现腹痛、腹胀，以脐周呈阵发性绞痛为主，无放射性疼痛；无发热、畏寒；伴有恶心、呕吐非咖啡色胃内容物多 次，每次呕吐约30ml左右；无心悸气促；无腹泻等其他不适；曾就 诊于我院急诊科，拟抗炎、护胃、营养支持治疗后效果欠佳，行腹透 提示肠梗阻，故拟此诊断收入本科，病来精神、胃纳差，二便正常。 入院查体：T36.8℃、P82次／分、R20次／分、BP：89／51mmHg。 专科检查：腹稍胀，未见胃肠型及蠕动波，腹肌软，肝脾肋下未及，全腹轻压痛，以左下腹压痛明显；无反跳痛，肠鸣音亢进，移动性浊音（-），墨菲斯征（-）。 辅助检查：腹透提示肠管扩张伴多个液气平面。拟诊断：肠梗阻 13日查房：患者仍间有腹痛，排稀烂便数次，无畏寒、发热、恶心、呕吐、胸闷、气促等，睡眠、精神较差。PE：BP80/50mmHg,神清，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律齐，腹稍胀、肌软，全服轻压痛，以上腹压痛明显；无反跳痛，肠鸣音稍弱。患者昨晚行相关检查回复：CEA8.64ng/ml，稍高，必要时复查，肌钙蛋白、CA199、HCV、AFP正常，血常规示：NEUT87.4%↑，CRP示：23.97mg/dl↑，提示感染，尿淀粉酶示：15378U/L，升高明显，支持胰腺炎诊断，血生化示：GLU21.1mmol/L↑、BUN16.1mmol/L↑、CREAT111.1umol/L↑、ECO2 15.0mmol/L↓、CYS-C1.6mg/L↑、K3.48mmol/L↓、Fe2umol/L↓，其血糖升高明显，考虑为输液中抽血所致，但未排除胰腺病变所致，注意复查，肾功能受损，酸中毒。 伍主任医师查房后分析：患者目前诊断急性胰腺炎明确，病情重，今予留置胃管胃肠减压，继续行禁食、抗感染、抑制胰液分泌、对症营养支持治疗。病情重，注意病情变化。 诊断：急性胰腺炎 【护理诊断/目标】 疼痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 【目标】：患者主诉疼痛减轻或缓解。 【护理措施】：（1）评估腹痛的部位、性质及持续时间。 （2）安慰患者，消除患者的恐惧和焦虑情绪；教会患者放松技巧，用与人交谈或者听音乐等方式分散注意力，减轻疼痛；遵医嘱给予解痉镇痛药。 （3）休息与体位：病人应绝对卧床休息，取舒适体位，同时加强翻身以防压疮。 （4）禁食与胃肠减压：遵医嘱与禁食和有效的胃肠减压，减少胰液分泌，减轻胰腺及其周围组织的刺激。 【护理评价】：患者主诉疼痛减缓。
急性胰腺炎护理查房 急性胰腺炎（AP）：是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 一、病因与发病机制 （一）病因 1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。 6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。 （二）分型 1.轻症急性胰腺炎（急性水肿型胰腺炎）：多见，预后好。 2.重症急性胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎）：少见，但很危险。 二、临床表现★
护理查房 床号：7床姓名：任克秀年龄：75 性别：女 住院号：A002336诊断：急性胰腺炎 1、病史汇报 主诉：腹痛半天 现病史：患者于中饭后无明显诱因下出现上腹部疼痛，放射至后背胀痛。呕吐一次，为胃内容物。于当地诊所输液治疗，（具体不详）未见好转。就诊无为县医院。血常规示：白细胞，16.65*10^9/L，中性粒细胞百分比，92.6%；淀粉酶，931.0U/L。急腹症彩超示：1.急性胆囊炎、胆囊结石症2.胰腺形态学目前未见明显异常3.肝、脾、肾、输尿管、膀胱未见明显异常4.腹腔未见明显积液5.腹膜后未见明显异常（请结合临床，必要时复查）。遂就诊我院急诊，拟以“急性胰腺炎”收住我院急诊内科，病程中患者有腹痛、恶心不适，无头痛头晕等，纳差，睡眠差，二便正常，体重未见明显改变。 既往史：患者有高血压病史6年，口服药物治疗（具体不详），平日控制血压尚可。有胆囊炎、胆囊结石4-5年，脑梗塞病史5-6年，口服药物治疗（具体不详）。否认糖尿病，否认冠心病，否认肝炎、结核等传染病史，有外伤史。否认药物过敏史。预防接种史不详。 病情动态：入院后患者应行胃肠减压治疗，但患者一般情况差，暂拒绝胃肠减压治疗，暂予以抗感染、护胃、抑酸、补液、抑酶等对症支持处理。后患者一般情况差，为重症坏死型胰腺炎，血氧饱和度不稳 定，病情危重，请我科会诊后转入我科进一步治疗。入科时心电监护示：体温：36.9度，心率 116bpm,呼吸24bpm，血压140/89mmHg，氧饱95%。神志清楚，无发热盗汗，全身皮肤粘膜未见黄 染，浅表淋巴结未及肿大，颈软，气管居中，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。双侧瞳孔等大等 圆，约2mm，对光反射正常，腹膨隆，移动性浊音（+）。右侧肢体轻瘫；入院后完善相关检查， 现予以禁食、胃肠减压、补液、抗炎等对症治疗。 1.10：患者神志清楚，鼻导管吸氧，完善相关检查，患者暂禁食、行胃肠减压 1.11：患者神志清楚，14时行盆腔穿刺术，置盆腔引流管，引流液呈血性液体。18时患者心率快 至125bpm，氧饱低至86%，予无创面罩呼吸机辅助呼吸；23时30分，患者氧饱进一步下降， 予以经口气管插管，呼吸机辅助通气，镇静镇痛治疗，移动性浊音（-） 1.12：患者镇静镇痛治疗中，23时患者体温高达38.5度，予冰袋冷敷，物理降温；腹腔引流管通 畅，引流液为血性液体，引流液相比昨日减少 1.13：患者镇静镇痛治疗中，13时患者躁动不安，予镇静药物处理；腹腔引流管通畅，引流液为 血性液体，量少；血气分析提示血钾偏低，及时补钾，患者现出现腹部胀气症状，及时予 以灌肠治疗；17时留置空肠营养管 1.14：患者镇静镇痛治疗中，15时患者体温高达38.4度，予冰袋冷敷，物理降温；查体示腹部膨 隆，听诊肠鸣音减弱，叩诊呈鼓音。17时留置胸引管，引流液体颜色为黄色 1.15：患者镇静镇痛治疗中，7时患者体温高达38.3，予冰袋冷敷，后体温上升至38.7度，遵医 嘱予药物处理；腹部CT检查示胰周渗出较前明显减少，胸腔渗出较多，肺部膨胀不全，继 续呼吸机辅助治疗。 1.16：患者镇静镇痛治疗中，9时行肠内营养，回抽鼻肠管无储流，11时患者体温高达38.0，予 冰袋冷敷，物理降温；15时患者体温达38.8度，予冰袋冷敷，物理降温； 1.17：患者镇静镇痛治疗中，患者体温高，最高达39.0度，予冰袋冷敷，物理降温； 1.18：患者暂停力月西泵入，舒芬继续泵入中。