万方数据
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单纯收缩期高血压的发病机制及治疗 王化亮 单纯收缩期高血压常见于老年人。SBP是影响老年人总死亡和脑血管病死亡的独立危险因素；ISH是影响老年人预后的危险因素[1]。资料表明，我国60岁以上的老年人中高血压病患者超过半数，其中单纯收缩期高血压患病率占53．21％，且随年龄增长呈增加趋势[2] 2003年WHO单纯收缩期高血压指南、2003年欧洲高血压指南和2004年中国高血压指南均把单纯收缩期高血压诊断标准定为：收缩压>140mmHg，舒张压<90mmHg。 单纯收缩期高血压的发病机制 关于单纯收缩期高血压的发病机制目前尚不明确，从目前的文献来看，大部分认为和动脉粥样硬化、血管的弹性及顺应性降低有密切关系。朱氏研究分析了单纯收缩期高血压大动脉中层钙化形成的机制，认为其病理生理机制主要表现为大动脉血管壁中层弹性减退，胶原含量增加，弹性纤维减少、断裂、钙化，顺应性降低，僵硬度增加[3]。万氏等分析了动脉中层钙化与单纯收缩期高血压的关系[4]。Frankli SS 认为钙盐沉积是其发病的重要机制[5]。有文献报道一氧化氮和内皮素调节大动脉僵硬度，一氧化氮生物利用度减少有助于单纯收缩期高血压形成[6、7]。李氏研究认为ISH与颈动脉粥样斑块检出率有明显相关性[8]。汪氏认为高同型半胱氨酸血症与心血管危险因素有一定相关性，是老年单纯收缩期高血压的一个独立危险因素[9]。黄氏认为单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子一l升高，IGF一1水平与ISI呈负相关[10]。刘氏从大动脉结构和功能发生变化、压力感受器敏感性降低、总外周血管阻力增高、交感神经a受体功能亢进、肾脏排钠功能减退、心动过缓，主动脉瓣关闭不全等因素分析造成老年单纯收缩期高血压患者收缩压高舒张压低的原因[11]。周氏等认为，单纯收缩期高血压与遗传因素有一定的相关性[12]。马氏等认为血小板功能增强及血栓烷A2(TXA )，血小板β球蛋白，血小板因子，5一羟色胺(5-HT)浓度升高等均在ISH的发病机起到一定的作用[13]。王氏等认为单纯收缩期高血压发病与焦虑情绪有关[14] 。潘氏等认为心脏自主神经功能紊乱可能对于高血压的发生及预后均有重要影响[15]。赵氏等研究认为血清铁与单纯收缩期高血压可能无关联[16]。 单纯收缩期高血压的治疗 根据我国高血压防治指南．老年高血压的治疗目标血压为收缩压<150 mm Hg，如
单纯性收缩期高血压（Isolated Systolic Hypertension，ISH）常见于老年人。大量的流行病学及临床试验证实，收缩压及脉压与心血管并发症的发生有肯定关系，能更准确地预测各种原因所致的死亡、心衰以及脑卒中等。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC 7）强调，50岁以上成人，收缩压（SBP）≥140 mmHg是比舒张压（DBP）更重要的心血管疾病（CVD）危险因素。65～74岁老年人群中高血压病患者与血压正常者相比，心血管病危险性增高3倍，脑血管意外的危险性增高2倍，心血管病病死率增高2倍。青年和中年人中，收缩压及舒张压均与心血管危险性有关，而老年人中ISH比舒张期高血压（DH）更能预测心脑血管事件的发生率和死亡率。美国高血压监测和随访（HDFP）研究多元回归分析表明，在60～69岁组，除外其他危险因素，SBP每升高0.133KPa （1mmHg），年死亡率增加1%。 1 老年单纯性收缩期高血压的诊断 WHO/ISH的1999年高血压治疗指南将ISH定义为收缩压（SBP）≥140mmHg，舒张压（DBP）<90mmHg的高血压，最初升高的读数至少复查两次以上，每次取大于2个读数的平均值，但一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。老年ISH则指年龄〉60或65岁的ISH患者。老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。临界血压可于1周后复查。SBP在不同的大动脉中是不同的，主动脉压的降低是降压治疗的关键。 间接测压可出现误差，如“听诊间隙”可使测得的收缩压明显低于实际水平，而有些老年人因为动脉硬化，袖带气囊要在很高的压力下才能完全阻断硬化血管的血流，从而使测得的读数高于动脉内的实际压力，出现假性ISH。如靶器官没有或只有轻微的损害，积极降压疗效不佳或小心治疗仍出现显著体位性低血压时应考虑假性高血压的可能。 2 老年单纯性收缩期高血压的特点 收缩压随年龄的增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁达到顶峰并开始下降。过去曾认为，老年ISH是正常的衰老过程，但在某些原始部落中，膳食低钠、相对高钾、无肥胖并进行适量体力活动的人群，血压并不逐年增高，故ISH是在环境因素长期作用下的病理现象。近年来的荟萃分析结果显示，各工业化国家人口中，ISH的患病率在60岁为5%，70岁以上为20.6%，80岁以上高达23.6%。与国外相比，我国女性患病率随年龄增长一直显著高于男性，其高峰期较男性提前10～20岁，特别在65岁以前，几乎每隔5岁增加1倍。 老年人高血压有以下特点： 2.1 半数以上为单纯收缩期高血压。老年人高血压中，除一部分是从老年前期的舒张期高血压演进而来，大部分是由于内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹性减退，顺应性下降而产生。这些改变，使收缩期射血时由于大动脉扩张性降低，收缩压可以增高。舒张期时则又不能保持血管腔内压力，故舒张压可以减低，脉压增大。收缩压升高和脉压增大是心血管病致死的重要危险因素之一。 2.2 常有不同程度的心、脑、肾等靶器官损害，急剧过度的降压有可能导致心肌梗死、脑血栓等并发症的发生。收缩压增高可加重左心室后负荷和心脏作功，导致左室心肌肥厚，久而久之可诱发心力衰竭。 2.3 “白大衣高血压”多见。白大衣高血压是指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象，又称诊所高血压。原发性高血压中“白大衣高血压”约占20%，这种现象在老年收缩期高血压患者中更多见，约42%的老年收缩期高血压患者的动态血压监测是正常的。老年人血管顺应性下降，紧张等应激反应引起的收缩压反应性升高增大，并且血压波动增大也使压力感受器的敏感性下降，从而更易出现“白大衣现象”。女性ISH的发病率比男性高
老年人高血压综述 院系：初等教育学院 专业：11级小教文综班 姓名：王鑫 学号：11105020140
老年人高血压综述 【摘要】老年人高血压有其特有的病理生理学特征，并且患者多有并发症或合并其他系统疾病，因此老年高血压的治疗应考虑其特点。本文综述了老年人高血压发病特点及其治疗进展，提出对于老年人高血压降压治疗应该多方面综合考虑，不仅要考虑血压的降低,而且要考虑老年人生理特点和靶器官保护，合理选用降压药物。 【关键词】老年人；高血压；特点；治疗 老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中，血压持续或非同日3次以上达到或超过高血压的诊断标准，即收缩压（SBP）≥140mmHg(18.6kPa)和(或)舒张压（DBP）≥90mmHg(12kPa)的高血压患者。老年人群中，单纯收缩期高血压（ISH）患者超过45%，其发病率、并发症及死亡率均较高，对老年健康是个不容忽视的问题。老年人高血压中一部分是成年时期高血压的延续，另一部分是随着年龄增长，出现动脉粥样硬化，血管顺应性变差，从而导致血压升高。 一、老年人高血压的特点 1、老年人在高血压发病方面有以下特点： (1)以收缩压升高为主。老年人血管弹性差，随着年龄增长，其主动脉可硬化至近乎无弹性，心脏射血时主动脉不能充分扩张，致使收缩期血压骤增，而在心脏舒张期动脉无明显回缩，致使舒张压骤降，表现为收缩压升高，舒张压降低。但当伴有心肾功能不全，容量负荷增大时也会出现舒张期血压升高。 (2)血压波动大。收缩压尤其明显，这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感
性降低，反应迟钝，对血压波动的调节功能减弱。另外，季节气候变化、疲劳、情绪等因素也会造成血压不稳定。这种血压较大幅度的异常波动其结果对心脏危害更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生心脏意外和脑卒中，并影响对患者血压总体水平和治疗效果的估价。 (3)易受体位变动的影响。体位性低血压的发生率较高，特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，出现伴随体位改变的头晕、昏厥等脑供血不足的表现，这与压力感受器敏感性减退也有关系。 (4)并发症多且严重。老年患者高血压和动脉硬化互为因果，易出现心、脑、肾等终末器官损害和并发症，心、脑血管意外，肾脏病变、眼底病变等并发症，致残、致死率高。 (5)易出现假阳性高血压。因老年人硬化的动脉血管难以被水银柱血压计的气囊所阻断，易得出比实际值为高的血压读数，按此读数降压则易因过度治疗而造成低血压，甚或危及生命。另外白大衣高血压在临床也不少见，采用动态血压监测可更客观地反映血压波动情况。(6)对治疗反应的个体差异大。老年患者胃肠吸收功能、肝肾功能、受体敏感度的差别很大，治疗效果也有很大的个体差异性。所以治疗应从小剂量开始，给药间隔也宜延长，以找出合适的个体给药方案。 二、老年人高血压的治疗 1、非药物治疗 2、药物治疗 三、对老年患者的治疗需要避免以下认识误区： 1、“老年人血压升高是正常生理现象，无需治疗。”
单纯收缩期高血压的现代认识 来源：病学实践作者：陈改玲…时间：2005-10-18 11:13:40 历史上曾认为高血压患者心脑血管事件危险主要与舒张压升高相关，舒张压是比收缩压更重要的脑血管病和冠心病的预测因子，而忽视了收缩压增高的风险，甚至导致一种误解，认为老年人收缩压增高是随年龄增高的一种生理性改变。20世纪90年代以前的大多数随机对照高血压临床试验的设计方案充分反映了这一点，当时的方案普遍采用舒张压水平作为研究的纳入标准，而单纯收缩期高血压患者由于不符合入选条件常被排除在研究之外。但在20世纪90年代前后，大量研究资料证实收缩压和舒张压均与脑卒中与冠心病的危险独立相关，老年人单纯收缩期高血压不是高龄者的生理状态，而是引发心脑血管事件的危险状态。 一、从指南来看对收缩压的逐渐重视 回顾JNC指南，我们可以发现对收缩压的认识是一个逐渐重视的过程（见表16－1）。JNC I以舒张压为高血压的主要诊断依据；JNC III指出舒张压依然比收缩压重要；JNC V提出收缩压与舒张压同样重要；JNC VII强调50岁以上高血压患者SBP≥140mmHg是比舒张压更重要的心血管疾病危险因素，血压从115/75mmHg起，每增加20／10mmHg，心血管疾病危险就增加一倍。2003年欧洲高血压新指南也强调收缩压升高是比舒张压升高更重要的心血管危险因素，收缩压升高，脉压升高，与心、脑血管危险呈明显相关，是重要的危险因子，收缩压与脑卒中、左室肥厚、心力衰竭的相关性尤其明显，比舒张压的作用更强。我国高血压防治指南也逐渐体现对收缩期高血压的重视，见表16－2。中国高血压指南及欧洲高血压新指南将单纯收缩期高血压（ISH）定义为SBP≥l40mmHg，且DBP＜90mmHg。 表16－1 不同年代JNC指南对收缩期高血压的重视（血压单位：mmHg） 续表
老年高血压治疗目标和降压药选用老年性高血压系指年龄大于60岁，血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准，即收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mm Hg者。全国营养调查数据显示，我国老年人群中,年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。2014年调查研究指出全球约770万人死亡可归因于高血压，在中国约50%的心血管、慢性肾病及糖尿病死亡可归因于高血压，因此高血压是导致心血管死亡的首要风险因素，应积极予以防治。 老年高血压具有如下的临床特点 1 收缩压与舒张压相差较大，以收缩压升高为主。老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高，而舒张压相对较低，导致脉压差增大。 2血压波动大。过大的PP持续刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，压力感受器敏感性降低，血压变异增大，易致血压波动。易发生体位性低血压。 3 并发症与合并症多。老年人由于生理机能减退，常有冠心病、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等。患高血压后容易引起心、脑、肾的合并症，如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全等。
4 良性高血压居多，恶性高血压极少。 老年高血压的治疗目标 中国老年高血压治疗专家共识，在高血压进展的越早期，降压带来的获益越大。建议所有年龄患者的血压目标值都<140/90 mm Hg；如果患者能耐受，血压还可降得更低。中国高血压防治指南对老年高血压治疗目标为收缩压< 150 mm Hg，如能耐受还可以进一步降低。美国心脏病学院基金会（ACCF）、美国心脏学会（AHA）老年高血压治疗专家共识指出，对于无合并症的老年高血压患者，血压目标值 <140/90 mm Hg，但≥80岁的高血压患者收缩压目标值应保持140～145 mm Hg。JNC7和ESC/ESH指南指出，所有年龄患者的血压目标值都为<140/90 mm Hg。ESC/ESH指南还指出，如果患者能耐受则可降得更低。关于SBP目标值，几乎对所有患者均建议控制在140 mm Hg 以下，包括中低危患者、糖尿病、非糖尿病CKD、CHD、既往卒中/TIA；80岁以上老人的目标值为140~150 mm Hg；对于80岁以下体健老人，可控制在140 mm Hg以下，体弱者根据耐受性调整。DBP控制目标：糖尿病患者＜85 mm Hg，其他患者＜90 mm Hg。 老年高血压的药物选用 老年性高血压治疗主要在于预防心力衰竭与脑血管意外的发生。老年人高血压的主要治疗目的是降低外周血管阻力，提高心脏排血
老年高血压药物治疗原则与现状 1．老年高血压定义及特点 高血压的定义是血压持续或>3次非同日收缩压≥ 140mmHg(18.6kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12kPa)，这个定义并没有强调年龄因素，因此平均年龄≥6O岁以上者血压若符合这一条件就是老年高血压；而当老年人收缩压≥140mmHa，舒张压 <90mmHg时，则为老年单纯收缩期高血压(ISH)。老年高血压是高血压病的特殊类型，可合并有其他疾病，如主动脉钙化、糖尿病、心肌梗死、脑卒中、间歇性跛行等。其心血管疾病死亡率以及老年人总死亡率显著高于同龄正常人。近年来收缩压随年龄增高的现象日趋普遍，发生冠心病、脑卒中、心力衰竭较舒张压升高危险性大。因此有必要将老年高血压的特点归纳如下： 1.1老年高血压大多属于I～Ⅱ级高血压，恶性或急进型者少见。高血压症状表现一般与血压值高低不成正比。 1.2血压波动大，老年高血压患者常见一日之内血压忽高忽低，不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压或多次才可确定。血压波动不仅在一天内某段时间有波动，而且在24小时内也可能有较大的波动。其机制可能为老年存在不同程度的器官退行性病变，体内各种血压调节因素失衡，导致血压波动偏大，收缩压尤其明显。 1.3并发症多，老年高血压并发症较多且严重，包括冠心病、脑卒中等。这主要与老年高血压患者血管功能失调、动脉硬化、
心功能下降等有关。另外老年人患高血压时常有更严生的肾功能异常的临床表现。 1.4脉压差较大。主要由于老年人的动脉出现硬化使收缩压增高，但血管壁回缩力变小，致使舒张压下降。脉压越大，可能动脉硬化程度越重。 2.老年高血压病诊断治疗标准 国内外的多数高血压指南均认为根据现有的证据，建议所有的高血压患者的血压（收缩压和舒张压）均应严控制在140/90 mmHg以下，意味着老年高血压诊断标准与一般人相同，即血压≥140/90 mmHg。目标血压应在140/90 mmHg以下。 根据近年来发表的国内外高血压指南，结合循证医学证据及老年高血压防治进展情况，应明确高血压的诊断标准不能随着年龄的增长而增高。目前认为单纯收缩压升高是心血管病死亡的主要危险因素之一，以前曾经用年龄加上100 mmHg作为老年高血压的诊断标准的错误观点，至今仍然困惑着许多老年人。例如一位75岁的老人年轻时血压120/80 mmHg，年龄大了之后血压无大变化，无明显症状，按原来的简易公式计算老人收缩压好像可以在175mmHg，而实际是120mmHg，于是认为该老人属血压偏低而担忧有脑供血不足的风险。如果测得收缩压为170mmHg，而按上述公式计算收缩压在170mmHg，则会误认为此血压是正常状况，将使这位老年人误认为其血压在正常范围而影响及时治疗，对老年人健康和生命十分有害。 3.老年高血压治疗原则
单纯性收缩期高血压 单纯性收缩期高血压是指一个人的舒张压不高，仅仅收缩压超过正常范围。1993年3月，世界卫生组织在轻度高血压自理准则会议简报中，重新规定了单纯收缩期高血压标准为21.3kPa（160mmHg）以上，舒张压12.0kPa（90mmHg）以下。如果收缩压在18.7kPa～21.3kPa（140～160mmHg）之间，称临界单纯收缩期高血压。因为单纯性收缩期高血压多发生于60岁以上的老年人，所以又叫老年性单纯性收缩期高血压，简称老年性收缩期高血压，少部分发生于青年人高动力循环者。 基本介绍：
全国患单纯性收缩期高血压病人约有1500万，其中60%以上的是老年人，就有1300多万，占86.6%。 临床诊断： 收缩期血压为21.3kPa（160mmHg）以上，舒张压12.0kPa（90mmHg）以下。如果收缩压在18.7kPa～21.3kPa（140～160mmHg）之间，称临界单纯收缩期高血压。 疾病治疗：
治疗目标： 对所有患者降压治疗的目的是最大限度地降低远期心血管死亡率及罹患率的总危险。新指南建议将所有高血压患者的血压应降至＜140／90mmHg，糖尿病患者及慢性肾病患者应降至＜130／80mmHg。欧洲指南提出许多患者需要两种或更多药物控制血压，而且老年人的收缩压降至140mmHg以下较为艰难，理想的舒张压水平目前还不明确，SHEP研究者进行了一项重要的post-hoc分析以评估ISH患者舒张压降低的作用，认为降至70mmHg以下尤其是60mmHg 以下是预后不佳的高危因素。目前主张一般不低于65mmHg，这样就增加了降压达标的难度。 目前医学专家普遍认为，对轻度增高的单纯性收缩期高血压，早期首先进行非药物治疗2～3个月。常采取下列措施：
老年高血压的管理 清华大学第一附属医院华信医院王春波 一、高血压治疗的基本原则 老年高血压治疗的基本原则和年轻人是有些差异的。高血压其实是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性的心血管的综合征，伴有很多的危险因素和靶器官的损害以及临床的疾患，所以在控制高血压的同时我们应该进行综合的干预。 抗高血压的治疗包括非药物治疗和药物治疗两大种方法，大多数的患者都需要长期甚至终身的服药，才能使患者的血压持续的得到控制。因此在治疗的时候我们建议患者应该定期的测量血压，尤其是自测血压，再有就是要使改善患者治疗的依存性，尽可能地实现降压的达标，而坚持长期平稳有效地控制血压，使患者发生心血管事件的风险降低，延长患者的寿命，这是治疗的基本的原则。 二、老年高血压的非药物治疗 老年高血压和年轻人的高血压治疗上都是一样的，首先都是从非药物治疗入手，健康的生活方式在老年患者控制高血压中也是非常重要的。主要包括以下几个内容，首先是减少钠盐的摄入增加钾盐的摄入，我们知道在老年患者由于味蕾功能是衰退的，所以患者味觉减退，常常会吃非常咸的饮食，但是他自己没有感受，这是血压难以控制的一个重要因素。这个时候我们就要提醒患者改变口味，同时要注意用盐勺来充分地控制患者盐的摄入，而且如果在肾功能正常的情况下建议患者增加钾盐的摄入。还有就是控制体重，老年患者腹型肥胖非常多见，这也是增加心脑血管事件的独立的危险因素，因此应该建议患者控制体重。另外戒烟还有不要过量的饮酒，还有适度的体育运动对控制血压也是非常有帮助的。再有一方面就是减轻精神的压力，保持心理的平衡，尽管老年患者他们已经基本上不参加工作了，但是各方面因素的干扰，也是使患者出现血压波动的因素之一。因此适时的心理干预，心理科的咨询对患者也是有帮助的。 TONE 研究是来自国外的一个研究，他们专门观察通过限盐和减轻体重，对于老年患者血压的控制是否有帮助，限盐是控制在每天钠是1500 mg ，也就是氯化钠6g 以内。TONE 研究就是在控制盐的摄入以及使患者减轻体重的情况下，老年高血压患者血压能够达到145/85 mm Hg ，能够得到很好的控制。 （幻灯5）通过这个研究我们可以发现，单独控制盐的摄入，单独控制体重，合并饮食控制和体重控制，最终的结果如果患者同时限盐还能减轻体重，血压的控制的更好，也就是说生活饮食干预作为老年高血压患者，控制血压和减少降压药物使用是一种很重要的方式，并且是具有可行性、有效性和安全性的。 三、老年高血压的药物治疗 （一）降压治疗原则
老年单纯收缩期高血压临床特点分析及防治 近几年来高血压病的发病率呈逐年上升趋势。据调查我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患患者数1.6亿。在60岁以上的老年人中，高血压病包括单纯收缩期高血压的患者超过半数以上，已成为老年人群最常见疾病。与较年轻的高血压患者相比，老年高血压患者发生心脑血管并发症的危险性更高，是老年人致死致残的首要原因。因而对老年高血压病的防治愈来愈引起人们的重视。 1 老年高血压的临床特点 1.1 老年人中单纯收缩期高血压是最常见的高血压类型以往认为收缩压的增高是人类衰老的自然结果，为一良性状态，故未予以重视。近年来随着大量流行病学研究及大样本随机化临床试验工作的开展，人们逐渐认识到收缩期血压升高对人类的危害。老年人单纯性收缩期高血压预后的前瞻性研究结果显示，老年收缩压升高是单项最强的心血管危险因素。现在，已经基本取得共识在老年人中收缩压的预示作用强于其他血压因素。 1.2 血压波动大，易发生体位性低血压老年人高血压无论是普通的高血压还是单纯收缩期高血压均比年轻患者有较大的血压波动，尤其是收缩压波动更明显。文献报道，老年高血压患者24 h内收缩压平均相差40 mm Hg，舒张压平均相差20 mm Hg。老年单纯收缩期高血压一年内收缩压波动幅度为20~130 mm Hg，平均(61±36)mm Hg。老年高血压患者血压波动显著主要与以下因素有关：①老年人窦房结功能减退、主动脉弓颈动脉窦压力感受器敏感性下降。急性血压升高时，常无相应的心动缓慢或周围血管扩张。血压下降时心动过速和血管收缩的反应也不灵敏。②血管本身对血管内压力变化调节功能障碍。③血容量随年龄的增长而下降，但由于动脉扩张度和容积下降，容积-压力的关系左移，很小的容量增加可引起较大幅度的动脉压，尤其是收缩压波动。④肾脏入球小动脉有明显透明样变，入球小动脉的JC细胞感受肾灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。 1.3 并发症多且严重老年高血压并发症不仅多而且严重。在我国尤以脑血管并发症多见，死亡原因以脑出血占首位，且单纯收缩期高血压患者更多见。老年高血压以收缩压升高多见，且左室肥厚、心力衰竭与猝死的危险性增高。老龄心脏的变化，室壁增厚，结缔组织增多，舒张功能受损，加重了心衰的危险。肾脏是老年人较早发生衰老改变的脏器，高血压时肾功能变化更早更严重，最终导致肾功能衰竭。老年人心输出量降低，造成心、脑、肾灌流不足，脑缺血性卒中的发病率亦明显升高。 1.4 假性高血压多见除白大衣效应外(老年人发生率为15~20%)老年高血压患者还存在假性高血压的问题。假性高血压是指袖带测压法测得的血压值高于经动脉穿刺直接测得的血压值。主要是由于肱动脉过度硬化，难以被气囊压迫，使听诊法测得的收缩压和舒张压均明显误高于同时用动脉内直接法测得者。有报
老年高血压的研究与进展(一) 【关键词】老年高血压 当今，社会人口老龄化问题日益突出，至2000年我国60岁以上的老人已达1.27亿，占人口总数的10.4%〔1〕。因此，社会和医学界对老年人的疾病也越来越重视。高血压是老年人发病率最高的一种疾病，也是老年人致死、致残的首要原因，现已成为老年人卫生保健的一个主要问题，黑龙江省1999年抽样调查显示〔2〕，60岁以上者高血压患病率为65.4%，75岁以上者高血压患病率为73.85%，而患者服药率为38.56%，血压控制率为20.92%。现本文主要从病因、诊断及对其所采取的干预措施的研究进展作一综述。 1老年高血压概况 1.1定义高血压指未服抗高血压药物情况下，收缩压（SBP）>140mmHg(18.7kPa)和（或）舒张压（DBP）>90mmHg(1 2.0kPa),若患者以往有高血压病史，目前正服用降压药，血压虽140/90mmHg，也诊断为高血压，主要表现有头晕，头疼，健忘，失眠等，缺乏临床特异性〔3〕。长期以来，高血压被认为是无声的“杀手”。不少患者在体检时偶然发现，平时无任何自觉症状。 1.2目前状况当前我国高血压患者人数超过1亿，与欧美比较，我国高血压流行病学具有“三高”（发病率高，致残率高，死亡率高）与“三低”（知晓率低，治疗率低，控制率低）的特点〔4〕我国人群基线血压偏高，血压升高是我国心血管疾病最主要的危险因素。 2病因 2.1生理功能退化目前众多的研究调查显示，大动脉硬化和（或）粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。小动脉发生血管重塑，内膜增厚，中膜发生玻璃变性，管壁和管腔直径比值降低，管腔变窄，外周阻力明显增加。老年女性因绝经后失去雌激素保护，发生血管疾病的危险性增高。 2.2遗传和环境因素过多摄入钠盐，肥胖，缺乏体育运动，中度以上饮酒，吸烟，工作压力大等。 3诊断 2003年美国发布了新的高血压防治指南〔5〕，与INCVI相比，正常血压的概念前移，将正常血压定为收缩压120mmHg和舒张压80mmHg，将收缩压为120～139mmHg或舒张压为80～89mmHg称高血压前期，将收缩压140～159mmHg或舒张压90～99mmHg称为1级高血压，将收缩压≥160mmHg、180mmHg或舒张压≥100mmHg、110mmHg称为2级高血压〔6〕。 分类分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压又称高血压病，是一种原因不明的高血压，占所有高血压的95%以上。继发性高血压有明确的病因，常继发于肾脏，内分泌疾病及某些颅脑，血管等病变，血压升高只是疾病的一种表现，称为继发性高血压〔6〕。 4干预 4.1注重心理疏导，加强健康教育高血压经确诊后，一般需要终身治疗。患者在长期的治疗过程中缺乏耐心，服用降压药过程中出现的不良反应，使患者感到恐惧，焦虑。在护理上应作好疏导工作。一方面要让患者增强战胜疾病的信心，减轻思想顾虑，讲明高血压不是不可战胜，只要有效控制血压便可健康长寿。另一方面，要让患者认识到战胜疾病的长期性和艰巨性。对于疾病不予重视，不愿长期服药者，应对其讲明高血压病及并发症的危害，使其主动配合服药。研究表明〔7〕，患者对药物知识的了解程度与CPAT间有显著的关联，可见，对患者进行健康教育的重要性。 4.2合理膳食采用终止高血压膳食疗法（DASH）及限制盐的摄入DASH作为非药物治疗措施即生活方式调整的一项主要内容〔8〕，在预防和治疗高血压中的作用日益引起国内外的重视。2003年JNCT再次强调了DASH饮食在预防和治疗高血压中的重要地位〔9〕。DASH饮食的降血压效应在盐敏感性人群中尤其明显，而非洲籍美国人和老年人通常属于盐敏感性人群，因
单纯舒张期高血压(isolated diastolic hyperten—s{on，IDH)是指收缩压< 140mmHg且舒张压≥90mmHg的原发性高血压。近年来的试验和临床数据显示，IDH 可能具有独特的病理生理机制和不同的预后意义，可能需要不同的治疗策略。 1 IDH 的概念 根据中国高血压防治指南(2005年修订版)中高血压的定义：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥ 90mmHg，即诊断为高血压。按血压水平，高血压又分为l，2，3级。收缩压≥140mmHg且舒张压<90mmHg单列为单纯性 收缩期高血压(isolated systolic hypertension，ISH)。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然于]40／90mmHg，亦诊断为高血压。上述定义中并未对IDH 进行明确的定义。同样，目前国外各种高血压指南，如2007欧洲高血压指南和美国的JNC7(2003年)等，也没有对IDH 进行明确的定义。但在实际临床工作中，根据收缩压和舒张压升高的具体情况，常将高血压分为不同的类型，这已经在国内外获得广泛的认可和接受。高血压的临床分型除了上面提到的ISH，还有联合性高血压(combined systo—diastolic hypertension，SDH)，指收缩压≥140mmHg且舒张压≥90 mmHg；以及IDH 或称孤立性舒张压高，指收缩压< 140mmHg且舒张压≥90 mmHg。近年来，越来越多的实验和临床数据显示，不同的高血压临床类型有不同的病理生理机制和不同的预后意义，可能需要不同的治疗策略。 2 IDH 的病理生理机制 在心动周期中，心室收缩时动脉血压升高达到的最大值称为收缩压。而由于大动脉的弹性把心室收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的形式储存起来，在舒张期推动血流继续流动的压力称为舒张压。收缩压主要取决于心肌收缩力的大小与心脏排血量的多少。血容量增多、心排血量增高、心肌收缩力增强，主要引起收缩压增高；而舒张压主要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。其中影响舒张压最重要的因素是外周血管阻力。除因外周血管管腔细小而产生阻力外，血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。外周血管阻力增大主要引起舒张压升高。 原发性高血压时，如果主动脉和大弹性动脉的僵硬度增加，但没有外周小动脉阻力升高，可引起ISH。与此相对照，在外周小动脉阻力升高的情况下，如果大动脉的僵硬度也增加，则可引起SDH；如果大动脉的僵硬度正常或者偏低，则可引起IDH。换句话说，可以把IDH 看作是外周血管阻力升高而主动脉和大动脉弹性良好的标志。关于IDH 时外周血管阻力升高的确切机制，目前尚不十分清楚。 3 1DH 的临床特点和预后 IDH 病人在占全部高血压病人的1O 9／6～15左右。IDH 的好发年龄是35～49岁，在65岁以上几乎没有IDH。国外研究显示，IDH 是4O岁以下成年人最常见的高血压类型。在4O～49岁的成人当中，IDH 和SHD的发病率相当。而对于50～59岁以上的成年人，最常见的高血压类型是ISH。国内一项研究对5城市35岁以上26 587名无中风病史者进行的普查发现[2，总体而言，IDH 和ISH 的发病率相似，约为7 (分别为6．7 和7．1％)，SDH 的发病率为18．4 。但是不同的年龄组发病率同，35～59岁组IDH 的发病率为8 ，而6O岁以上组为4 ；而对于ISH 的发病率而言，两个年龄组分别为4 和18 。另一项研究以整群抽样的方法对三峡坝区农村35岁以上3049名居民进行原发性高血压流行病学调查]，结果发现被调查人群中高血压患病率为28．6 。在患高血压的人群中仅5．73 的人经治疗血压值降到高血压诊断标准以下。在占高血压患者94．27 9／6的未控制的 高血压患者中ISH 占37．9 ，IDH 占15．8 ，SDH 占46．3 。 以前，有很长一段时问舒张压升高被认为是诊断、治疗和评估高血压的主要标准，而收缩压升高仅被看作是衰老的正常表现，所带来的心血管风险并不大。但近几十年的研究显示，收缩压与各种心脑血管疾病的相关，其预警作用远远超过舒张压。
老年高血压的特点及治疗 【关键词】老年人；高血压；治疗；特点 高血压〔1〕是老年人最常见的心血管病，血压控制欠佳可并发充血性心力衰竭、脏器卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉病等疾病，严重影响老年人的健康长寿以及生活质量，故应充分了解老年高血压的特点并给予积极治疗。 1 老年高血压的特点 收缩压增高，脉压增大〔2〕 随着增龄，大动脉中层弹力纤维减少，胶原含量增多，中层钙质沉着，内膜纤维斑块形成使动脉管腔变窄、腔/壁比值和管腔面积下降，血管硬度增高，弹性下降，使得收缩期血液流入时压力更高。另外动脉硬化引起脉搏波增大和波反射提前到达，反射波落在大动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期，导致迟发的收缩期波峰出现，严重时反射波压力可超过40 mmHg。而且大动脉舒张期压力失去了反射波的协同作用，衰减加速，舒张压下降。收缩压增高，舒张压下降，导致脉压增大，而脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关。 血压变异性大、易发生低血压 老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁硬度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和体位变化时血压波动较大，收缩压尤其明显。在变动体位时（从蹲位到站位或起床后由卧位到站位）如速度偏快，可发生头昏甚至跌倒，通常此时收缩压下降超过20 mmHg或平均动脉压降低10%以上，称体位性低血压。另外随着年龄的增加，人体激素包括血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮的水平下降，β受体敏感性也降低，通过神经体液机制调节有效血容量的能力差，容易发生低血容量性低血压。故要求医护人员不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，如患者有不适感觉应随时监测血压。 合并症及并发症多 老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，因此动脉粥样硬化进展快。老年高血压患者若血压长期控制不理想，易引起多种并发症，如：心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、脑卒中、肾功能异常、间歇性跛行等，其心血管病死亡率以及总死亡率显著高于同龄正常人。 假性高血压和继发性高血压 即普通袖带式血压计所测血压值明显高于动脉内血压直接测量数值，其原因与动脉粥样硬化有关。一般有以下2种情况：第一种情况为直接测压完全正常，但袖带测压高于正常，如果发现老年人血压读数高，但无靶器官受累，周围血管
老年高血压的特点及治疗(一) 【关键词】老年人；高血压；治疗；特点 高血压〔1〕是老年人最常见的心血管病，血压控制欠佳可并发充血性心力衰竭、脏器卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉病等疾病，严重影响老年人的健康长寿以及生活质量，故应充分了解老年高血压的特点并给予积极治疗。 1老年高血压的特点 收缩压增高，脉压增大〔2〕随着增龄，大动脉中层弹力纤维减少，胶原含量增多，中层钙质沉着，内膜纤维斑块形成使动脉管腔变窄、腔/壁比值和管腔面积下降，血管硬度增高，弹性下降，使得收缩期血液流入时压力更高。另外动脉硬化引起脉搏波增大和波反射提前到达，反射波落在大动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期，导致迟发的收缩期波峰出现，严重时反射波压力可超过40mmHg。而且大动脉舒张期压力失去了反射波的协同作用，衰减加速，舒张压下降。收缩压增高，舒张压下降，导致脉压增大，而脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关。 血压变异性大、易发生低血压 老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁硬度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和体位变化时血压波动较大，收缩压尤其明显。在变动体位时（从蹲位到站位或起床后由卧位到站位）如速度偏快，可发生头昏甚至跌倒，通常此时收缩压下降超过20mmHg或平均动脉压降低10%以上，称体位性低血压。另外随着年龄的增加，人体激素包括血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮的水平下降，β受体敏感性也降低，通过神经体液机制调节有效血容量的能力差，容易发生低血容量性低血压。故要求医护人员不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，如患者有不适感觉应随时监测血压。 合并症及并发症多 老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，因此动脉粥样硬化进展快。老年高血压患者若血压长期控制不理想，易引起多种并发症，如：心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、脑卒中、肾功能异常、间歇性跛行等，其心血管病死亡率以及总死亡率显著高于同龄正常人。 假性高血压和继发性高血压 即普通袖带式血压计所测血压值明显高于动脉内血压直接测量数值，其原因与动脉粥样硬化有关。一般有以下2种情况：第一种情况为直接测压完全正常，但袖带测压高于正常，如果发现老年人血压读数高，但无靶器官受累，周围血管触诊时缺乏弹性感，应怀疑假性高血压；第二种情况为直接测压高于正常，但袖带测压更高，临床上如发现肱动脉、桡动脉触诊有条索感，X光胸片提示主动脉强直、僵硬、钙化者，可能袖带式血压计所测血压并非患者真实的血压。此时可用Osler法〔3〕鉴别假性高血压：先触知患者肱动脉或桡动脉，再将气袖加压至超过收缩压10～20mmHg，此时若能触知肱动脉或桡动脉者为Osler阳性，提示患者有显著动脉粥样硬化，其血压计所测值可高于动脉内实测值约10～15mmHg左右。 另外，老年人可存在白大衣高血压现象；老年患者中（尤其是肥胖、打鼾者）有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的比例较高，而OSAS与高血压具有很强的相关性；老年患者若出现顽固性高血压，应排除继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、肾上腺腺瘤、肾上腺增生等；此外老年患者应排除肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄引起的高血压，若血压顽固，需进一步行肾动脉超声或肾动脉造影，当肾动脉狭窄＞75%时，应进行介入治疗。 其他特点 老年高血压尚存在症状不典型、对降压药物的治疗反应不均一以及治疗顺从率、控制率低等特点。 2老年高血压的治疗
老年性高血压病治疗 摘要：高血压病是最常见的心血管疾病，患病率高达10%-20%，其发展易导致心、脑、肾等脏器的损伤，是全球范围内的重大公共卫生问题。随着我国人口老龄化趋势的不断发展，老年高血压的治疗日益受到我国医务人员的重视。由于老年高血压的发病机制、病变特点和临床表现与一般中、青年高血压不同，其三高(患病率高、致残率高、病死率高)和三低(知晓率低、治疗率低、控制率低)的特点更为突出。对各种疗法对高血压的认识及治疗情况进行论述。 一、老年高血压的定义 根据1999年世界卫生组织／国际高血压学会高血压防治指南[1]，年龄>60岁、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压≥140 mm Hg(1mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mm Hg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140 mm Hg，舒张压<90 mm Hg，则定义为老年单纯收缩期高血压(ISH)。 （一）老年高血压的现状 Framingham心脏研究的资料显示[2]，随着年龄增长，高血压的患病率和血压升高幅度增加,接受降压治疗的高血压患者舒张压控制率下降。在年龄<60岁的人群中，27％的人患有高血压，其中20％为2级高血压。在80岁左右的人群中，75％患有高血压，其中60％为2级高血压。在年龄≥80岁的人群中，高血压的患病率高达90％以上,在年龄<60岁、60～79岁和≥80岁的人群中，血压控制正常率分别为38％、28％和23％[2]。据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国≥60岁老年人群高血压的患病率为49％。即约每2位老年人中就有1例高血压，而我国仅32．2％的老年高血压患者接受治疗，控制率仅为7．6％。高血压知晓率、治疗率和控制率是高血压流行病和防治研究的重要参数。尽管许多试
老年高血压诊治进展（完整版） 高血压是导致心脑血管疾病的重要危险因素。在增龄过程中，高血压的患病率增加，相关的靶器官损害和心血管事件增加。随着年龄的增长，老年人高血压患病率持续增加，我国约每5个老年人中有3人患高血压。老年高血压因其特殊性和存在靶器官损害，以及多种疾病并存、多种药物联合使用的特点，导致临床诊治的困难。由于老年人高血压的发病机制、临床表现等具有特殊性，应重视群体特征和治疗措施的个体化。本文对老年高血压的诊治特点总结如下。 一、老年高血压病理生理特点 随着年龄增长，老年人动脉壁弹力纤维减少、胶原纤维增加导致动脉硬化、血管顺应性及弹性降低。老年人左心室心肌纤维化、室壁增厚、顺应性下降，导致老年高血压患者心脏舒张和收缩功能下降，心脏负荷增加、心房扩大，更容易发生心功能不全和心律失常。增龄相关肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低、肾小管浓缩和分泌功能受损、肾脏排钠功能减退、盐敏感性增加，使细胞外容量增加和水钠潴留；长期的高血压加剧肾功能的减退。老年高血压患者的压力感受器敏感性下降，血管僵硬度增加、顺应性减退等变化使老年人对血压波动缓冲能力及调节能力降低，导致老年患
者发生血压波动时难以迅速调整到适应靶器官血管灌注的水平，容易出现缺血症状，如头晕、心绞痛发作等。 二、老年高血压的临床特点 主要包括白大衣效应、收缩压增高为主、脉压增大、血压波动大、容易发生体位性低血压。老年高血压患者常伴有动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD），当血压急剧波动时，发生心脑血管事件的风险增加。老年患者多种疾病并存，互为因果，导致心脑血管及相关事件增加。此外，老年人摄入高盐饮食，导致容量负荷增加；由于口渴中枢不敏感，容易发生低血容量；在治疗过程中容易发生血压波动和药物不良反应。 三、老年高血压的部分临床研究 既往大量临床证据表明，降压治疗降低心脑血管事件的发生率及全因死亡率，老年高血压患者从降压治疗中获益。高龄老年高血压试验（HYpertension in the Very Elderly Trial，HYVET）显示80岁以上（80~105岁,平均83.6岁）高血压患者，平均血压治疗组（144/78 mmHg）较安慰剂组（161/84 mmHg）总死亡率、卒中、严重心力衰竭、严重心血管事件减少。国际维拉帕米缓释剂/群多普利研究（the International Verapamil SR/ Trandolapril study，INVEST）研究显示，
老年人高血压病的特点是什么？应该注意什么？ 老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化，弹性减退，收缩压升高而来。老年人高血压具有以下特征： (1)老年人高血压的血压波动比较大，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在抗高血压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整用药量。 (2)老年人高血压易受体位变动的影响,体位性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与压力感受器敏感性减退也有关系。因此应慎用能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、a1受体阻滞剂、速尿等。 (3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差,更易导致严重不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。 (4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生脑卒中。 (5)老年人β受体的反应性降低,因此对β受体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。 (6)老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损伤有关。
(7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。 (8)老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。 老年高血压病患者应该注意什么？ (1)娱乐有节：睡前娱乐活动要有节制，这是高血压病患者必须注意的一点。如下棋、打麻将、打扑克要限制时间，一般以1～2小时为宜，要学习控制情绪，坚持以娱乐健身为目的，不可计较输赢，不可过于认真或激动。否则会导致血压升高。看电视也应控制好时间，不宜长时间坐在电视屏幕前，也不要看内容过于刺激的节目，否则会影响睡眠。 (2)睡前烫脚：按时就寝，养成上床前用温水烫脚的习惯，然后按摩双足心，促进血液循环，有利于解除一天的疲乏。尽量少用或不用安眠药，力争自然入睡，不养成依赖催眠药的习惯。 (3)缓慢起床：早晨醒来，不要急于起床，应先在床上仰卧，活动一下四肢和头颈部，伸一下懒腰，使肢体肌肉和血管平滑肌恢复适当张力，以适应起床时的体位变化，避免引起头晕。然后