病理生理学
（Pathophysiology）
课程性质：医学基础课
预修课程：生理学、病理学
教学目的：病理生理学是一门连接基础与临床的桥梁学科。课程主要讲授疾病概论、基本病理过程和系统病理生理学。让学生通过课程理论学习和实验认识疾病发生、发展以及转归的一般规律，理解疾病发展过程中机体机能、代谢变化与临床表现间的内在联系，为今后的临床学习奠定坚实的基础。
基本内容：讲授疾病概论、基本病理过程和病理生理学各论
基本要求：作为医学生，在进入临床见习、毕业实习之前必须按照大纲的目的要求，掌握、熟悉或了解教材的有关内容。大纲中粗体字部分为学生必须重点掌握的内容，其余内容则按大纲金惠铭教授主编的全国高等医学院校统编教材《病理生理学》第五版要求，作熟悉和一般了解。
教学用书：金惠铭教授主编《病理生理学》第五版人民卫生出版社
教学内容、要求和课时安排：根据教学计划安排，医学专业、预防医学、妇幼卫生、药理学、等专业为72学时，理论课教学54学时，实验18学时
第一章绪论（学时数：1）
教学目的、要求
1、了解病理生理学的任务、地位，熟悉其内容。
2、了解病理生理学的研究方法。
教学内容：
一、病理生理学的任务、地位、内容与病理过程概念。
二、病理生理学的主要研究方法。
三、病理生理学的发展简史。
第二章疾病概论（学时数：2）
教学目的、要求：
1、了解健康的定义，掌握疾病的概念。．
2、熟悉疾病发生发展的病因学和发病学，熟悉疾病原因、条件和诱因的概念。
3、熟悉疾病经过和转归，掌握脑死亡概念和判断标准，了解脑死亡的意义。
4、了解衰老的原因和机制。
教学内容：
一、健康和疾病的概念。
1、健康的概念。
2、疾病的概念。
二、病因学
1、疾病发生的原因：概念、生物性因素，理化性因素，机体必需物质缺乏，遗传性因素，先天性因
素，免疫性因素，精神、心理和社会性因素。
2、疾病发生的条件：概念、原因与条件的关系；
三、发病学
1、疾病发生的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部与整体。
2、疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。
四、疾病的经过和转归．
1、潜伏期。
2、前驱期。
3、症状明显期。
4、转归期：康复，死亡，脑死亡及其判断标准。
第三章水、电解质代谢障碍（学时数：9）
教学目的、要求：
1、熟悉水、电解质(钠、钾、镁、钙、磷)的正常代谢。
2、掌握水、电解质代谢障碍发生的原因、机制和对机体的影响。
3、了解水、电解质代谢障碍的防治原则。
教学内容：
一、水、钠代谢障碍
1、正常水、钠代谢：体液的容量和分布，体液的电解质成分，体液的渗透压，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和钠平衡，体液容量及渗透压的调节。
2、水、钠代谢障碍的分类。
3、低钠血症：
(1)低容量性低钠血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
(2)高容量性低钠血症。
(3)等容量性低钠血症。
4、高钠血症：
(1)低容量性高钠血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
(2)高容量性高钠血症。
(3)等容量性高钠血症。
5、水肿的概念、积水
水的生理功
(1)水肿的发病机制：血管内外液体交换失平衡；体内外液体交换失平衡——钠、水潴留。
(2)水肿特点及对机体的影响：水肿的特点，水肿液的性状，水肿的皮肤特点，全身性水
肿的分布特点；水肿对机体的影响。
二、正常钾代谢及钾代谢障碍
1、正常钾代谢：钾的体内分布，钾平衡的调节，钾的生理功能。
2、钾代谢障碍：
(1)低钾血症：概念，原因和机制，对机体的影响。
（2)高钾血症：概念，原因和机制，对机体的影响。
(3)钾代谢紊乱防治的病理生理基础。
三、镁代谢及镁代谢障碍
1、镁的正常代谢和生理功能：镁的代谢，镁在体内的分布及生理功能。
2、低镁血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
3、高镁血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
四、钙磷代谢与钙磷代谢障碍
1、钙和磷的正常代谢：钙、磷的含量和分布，钙、磷的生理功能，钙、磷平衡的调节，钙、磷代谢
的调节。
2、钙磷代谢异常：
(1)低钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
(2)高钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
(3)低磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
(4)高磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（学时数：4）
教学目的、要求：
1、了解体液酸碱物质的来源。
2、掌握酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。
3、掌握各型酸碱中毒的概念、原因和机制，机体代偿及对机体的影响，了解其防治原则。
4、熟悉混合型酸碱平衡紊乱的类型及其原因和特点。
5、了解酸碱图。
教学内容：
一、酸碱物质的来源及稳态
1、体液酸碱物质的来源。
2、酸碱平衡的调节：血液的缓冲作用、肺在酸碱平衡调节中的作用，肾在酸碱平衡调节中的作用，
组织细胞对酸碱平衡调节的调节作用。
二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义
H＋浓度和pH，动脉血CO2，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，缓冲碱，碱剩余，阴离子间隙。
三、单纯型酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒：概念、原因和分类，机体代偿调节，对机体的影响，防治原则。
2、呼吸性酸中毒：概念、原因和分类，机体代偿调节，对机体的影响，防治原则。
3、代谢性碱中毒：概念、原因和分类，机体代偿调节，对机体的影响，防治原则。
4、呼吸性碱中毒：概念、原因和分类，机体代偿调节，对机体的影响，防治原则。
四、混合型酸碱平衡紊乱
1、双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中
毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
2、三重型混合性酸碱平衡紊乱。
3、酸碱图。
第五章缺氧（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握缺氧的概念和常用的血氧指标。
2、掌握各型缺氧发生的原因、机制和血氧变化特点。
3、熟悉缺氧时机体的机能代谢变化。
4、了解影响机体对缺氧耐受性的因素，了解氧疗和氧中毒。
教学内容：
缺氧的概念和常用的血氧指标
一、缺氧的类型、原因和发病机制
1、低张性缺氧：概念和原因，血氧变化特点与组织缺氧的机制。
2、血液性缺氧：概念和原因，血氧变化特点与组织缺氧的机制。
3、循环性缺氧：概念和原因，血氧变化特点与组织缺氧的机制。
4、组织性缺氧：概念和原因，血氧变化特点与组织缺氧的机制。
二、缺氧时机体的机能代谢变化
1、呼吸系统变化：代偿性反应，呼吸功能障碍。
2、循环系统变化：代偿性反应，循环功能障碍。
3、血液系统变化。
4、中枢神经系统变化。
5、组织细胞变化：代偿性反应，细胞损伤。
三、影响机体对缺氧耐受性的因素
代谢耗氧率，机体的代偿能力。
四、氧疗与氧中毒
氧疗、氧中毒
第六章发热（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握发热的概念、病因和发病机制。
2、熟悉发热的时相。
3、了解发热机体的主要功能和代谢变化，发热防治的病理生理基础
教学内容：
一、概述
发热的概念，过热，生理性体温升高。
二、病因和发病机制
1、发热激活物：外致热原的概念与种类，体内产物。
2、内生致热原：内生致热原种类，内生致热原的产生和释放。
3、发热时的体温调节机制：正负体温调节中枢，致热信号传人中枢的途径：血脑屏障、终板血管器、迷走神经，正负中枢调节介质，体温调节的方式及发热的时相。
三、发热机体的主要功能和代谢变化
1、代谢变化：糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。
2、生理功能的变化：心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。
3、防御功能改变：抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。
四、防治的病理生理基础
第七章应激（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握应激的概念、应激的神经内分泌反应
2、熟悉应激的细胞体液反应、应激与疾病。
3、了解应激时机体的功能代谢变化。
教学内容：
一、概述：应激的概念，应激原，全身适应综合征。
二、应激反应的基本表现
1、应激的神经内分泌反应
(1)蓝斑—交感—肾上腺髓质系统：基本组成及效应。
(2)下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统：基本组成及效应。
(3)其它。
2、应激的细胞体液反应
(1)热休克蛋白：概念，HSP的基本组成与功能。
(2)急性期反应蛋白：AP的主要构成及来源，生物学功能。
3、应激时机体的功能代谢变化
心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。
三、应激与疾病
1、应激与躯体疾病
(1)应激性溃疡：概念，发生机制。
(2)应激与免疫功能障碍。
(3)应激与心血管疾病。
(4)应激与内分泌功能障碍。
2、应激与心理、精神障碍：PTSD
第八章休克（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握休克的概念、原因、分类和发病机制。
2、熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。
3、了解休克的防治原则。
教学内容：
休克的概念
一、病因和分类
病因：失血与失液，烧伤，创伤，感染，过敏，急性心力衰竭，强烈的神经刺激。
分类：按病因分类，按发生休克的起始环节分类：低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克。
二、休克的分期与发病机制
1、缺血性缺氧期(代偿期)：休克早期的微循环及组织灌流，微循环障碍的机制，代偿意
义，临床表现。
2、淤血性缺氧期(可逆性失代偿期)：休克早期的微循环及组织灌流，微循环障碍的机制，代偿意义，临床表现。
3、休克的难治期(不可逆期)：DIC的形成，重要器官功能障碍。
三、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
1、细胞代谢障碍：供氧不足、糖酵解加强，能量不足、钠泵失灵、钠水内流，局部酸中毒。
2、细胞损伤与调亡：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化，细胞调亡。
3、重要器官功能衰竭：急性肾功能衰竭，急性呼吸衰竭，心功能障碍，脑功能障碍，消化道和肝功能障碍，多系统器官功能衰竭。
四、休克的防治原则
病因学防治、发病学治疗。
第九章弥漫性血管内凝血（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握弥散性血管内凝血(DIC)的概念、原因和发病机制
2、掌握DIC时的功能代谢变化与临床表现。
3、熟悉影响DIC发生发展的因素，分期和分型。
4、了解DIC的防治原则。
教学内容：
DIC的概念
一、弥散性血管内凝血的病因和发病机制
1、DIC的常见病因。
2、大量组织因子入血，启动外源性凝血途径。
3、激活凝血因子XII，启动内源性凝血途径。
4、红细胞或白细胞大量破坏，血小板被激活。
5、促凝物质入血。
二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
1、单核吞噬细胞系统功能受损。
2、血液凝固的调控失调。
3、肝功能严重障碍。
4、血液的高凝状态。
5、微循环障碍。
三、弥散性血管内凝血的分期及分型
1、分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶期。
2、分型：按DIC发生快慢分型(急性型、亚急性型与慢性型)，按DIC代偿情况分型(代偿型、失代偿型和过度代偿型)。
四、弥散性血管内凝血时的功能代谢变化与临床表现
1、出血：凝血物质消耗，纤溶系统激活，FDP形成。
2、休克。
3、器官功能障碍。
4、贫血：微血管病性溶血性贫血，裂体细胞。
五、弥散性血管内凝血的防治原则
第十章缺血与再灌注损伤（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握缺血再灌注损伤的概念和发生机制。
2、熟悉缺血再灌注损伤的原因、影响因素和机体的功能、代谢变化。
3、了解缺血再灌注损伤的防治原则。
教学内容：
缺血—再灌注损伤的概念
一、缺血—再灌注损伤的原因及条件。
1、原因。
2、影响因素：缺血时间，侧枝循环，对氧的需求程度，电解质浓度。
二、缺血—再灌注损伤的发生机制
1、自由基的作用：自由基的概念与类型，氧自由基生成增多的机制，自由基的损伤作用。
2、钙超载：细胞内钙超负荷的机制，引起缺血—再灌注损伤的机制。
3、微血管损伤和白细胞的作用：再灌注时血管内皮细胞与白细胞激活，血管内皮细胞
与中性粒细胞介导的缺血—再灌注损伤。
三、缺血—再灌注损伤时机体的功能、代谢变化
1、心脏缺血—再灌注损伤的变化：心律失常，心肌代谢变化，心肌超微结构变化。
2、脑缺血—再灌注损伤的变化：脑缺血—再灌注损伤时细胞代谢变化、组织学变化。
3、肠缺血—再灌注损伤的变化。
4、肾缺血—再灌注损伤的变化。
四、缺血—再灌注损伤的防治原则
1、消除缺血原因，尽早恢复血流。
2、改善缺血组织的代谢。
3、消除自由基。
4、减轻钙超负荷。
5、一些细胞保护剂的应用。
第十一章细胞信号转导与疾病（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握细胞信号转导的主要途径。
2、熟悉细胞信号转导障碍与疾病。
3、了解细胞信号转导调控与疾病防治。
教学内容：
一、概述
二、细胞信号转导的主要途径
1、G蛋白介导的细胞信号转导途径：腺苷酸环化酶途径，IP3、Ca2＋－钙调蛋白激酶途
径，DG—蛋白激酶C途径。
2、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径：受体酪氨酸蛋白激酶途径，非受体酪氨酸蛋白激酶途径。
3、鸟苷酸环化酶信号转导途径。
4、核受体及其信号转导途径。
三、细胞信号转导障碍与疾病
1、受体异常与疾病
(1)遗传性受体病：家族性肾性尿崩症，甲状腺素抵抗综合征。
(2)自身免疫性受体病：重症肌无力，自身免疫性甲状腺病。
(3)继发性受体病。
2、G蛋白异常与疾病：霍乱，假性甲状旁腺功能减退症，肢端肥大症和巨人症。
3、胞内信号转导分子、转录因子异常与疾病：NO与缺血—再灌注损伤，核因子－K B与炎症。
4、多个环节细胞信号转导障碍与疾病：非胰岛素依赖性糖尿病，高血压病，细胞信号
转导导障碍与肿瘤。
5、细胞信号转导调控与疾病防治。
第十二章细胞凋亡与疾病（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握细胞凋亡的概念及细胞凋亡的过程与调控。
2、熟悉细胞凋亡的发生机制，细胞凋亡与疾病关系。
3、了解细胞凋亡在疾病防治中的意义。
教学内容：
一、概述：细胞凋亡的概念，凋亡与坏死的比较。
二、细胞凋亡过程与调控
1、细胞凋亡的过程：凋亡信号转导，凋亡基因激活，细胞凋亡的执行，细胞凋亡的清除。
2、凋亡时细胞的主要变化：形态学改变，凋亡小体，细胞凋亡的生化改变凋亡蛋白激酶。
3、细胞凋亡的调控：细胞凋亡相关因素，细胞凋亡信号的转导，凋亡相关基因。
三、细胞凋亡发生的机制：
1、氧化损伤在细胞凋亡中的作用。
2、钙稳态失衡在细胞凋亡中的作用。
3、线粒体损伤在细胞凋亡中的作用。
四、细胞凋亡与疾病
1、细胞凋亡不足：肿瘤，自身免疫病。
2、细胞凋亡过度：心血管疾病，神经元退行性疾病。
3、细胞凋亡不足与过度并存。
五、细胞凋亡在疾病防治中的意义
1、合理利用凋亡相关因素。
2、干预凋亡信号转导。
3、调节凋亡相关基因。
4、控制凋亡相关的酶学机制。
6、防止线粒体跨膜电位的下降。
第十三章心功能不全（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握心力衰竭的概念、病因、心力衰竭时机体的代偿功能和心力衰竭的发生机制。
2、熟悉心力衰竭的分类，心力衰竭时机体的主要功能、代谢变化。
3、了解心力衰竭的防治原则。
教学内容：
一、概述：心力衰竭的概念。
二、心力衰竭的病因、诱因和分类：
1、病因。
2、诱因。
3、分类。
三、心力衰竭的发生机制
1、正常心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白，调节蛋白，钙离子，A TP
2、心肌收缩性减弱：收缩相关蛋白质的破坏，心肌能量代谢紊乱，心肌兴奋－收缩耦连障碍。
3、心室舒张功能异常：钙离子复位延缓，肌球－肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少，心室顺应性降低。
4、心脏各部舒缩活动的不协调性。
四、心力衰竭时机体的代偿反应
1、心脏代偿反应：心率加快，心脏扩张，心肌肥大。
2、心外代偿反应：血容量增加，血流重分布，红细胞增多，组织细胞利用氧的能力增强。
3、神经体液的代偿反应。
五、心力衰竭临床表现的病理生理基础
1、肺循环充血：呼吸困难，肺水肿。
2、体循环瘀血。
3、心输出量不足。
六、防治心力衰竭的病理生理基础
1、防治基本病因，消除诱因。
2、改善心脏舒缩功能。
3、减轻心脏前后负荷。
4、控制水肿。
第十四章呼吸功能不全（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握呼吸衰竭的概念，原因和发病机制。
2、熟悉呼吸衰竭的主要功能代谢变化。
3、了解呼吸衰竭的防治原则。
教学内容：
一、呼吸功能不全
呼吸衰竭概念，分类
1、病因和发病机制
(1)肺通气功能障碍：通气功能障碍的类型、原因及机制(限制性通气不足，阻塞性通气不足)，肺通气不足时的血气变化。
（2）弥散障碍：弥散障碍的原因（肺泡膜面积减少，厚度增加），弥散障碍时的血气变化。（3）肺泡
通气与血流比例失调：肺泡通气与血流比例失调的类型和原因（部分肺通气不足，部分肺泡血流不足），肺泡通气与血流比例失调时的血气变化。
(4)解剖分流增加，ARDS。
2、主要代谢功能变化
(1)酸碱平衡及电解质紊乱：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒。
(2)呼吸系统变化。
(3)循环系统变化：肺源性心脏病。
(4)中枢神经系统变化：二氧化碳麻醉，肺性脑病。
(5)肾功能变化。
(6)胃肠道变化。
3、呼吸衰竭的防治原则：防止与去除呼吸衰竭的病因，提高PaO2，改善内环境及重要器官功能。
第十五章肝功能不全（学时数：3）
教学目的、要求：
1、熟悉肝功能不全的概念、分类及病因。
2、了解肝功能不全临床综合征的发生机制o
3、掌握肝性脑病的概念和发病机制o
4、了解决定和影响肝性脑病发生的因素。
5、了解肝性功能性肾衰竭的类型及发病机制。
教学内容：
一、肝功能不全的概念、分类及病因：急性和慢性肝功能不全。
二、肝功能不全临床综合征的发生机制
三、肝性脑病：概念、分期。
1、发病机制：氨中毒学说，假性神经递质学说，血浆氨基酸失衡学说，GABA学说，综合学说。·
2、决定和影响肝性脑病发生的因素：神经毒质，诱发因素‘
四、肝性功能性肾衰竭：类型，发病机制。
五、防治肝功能不全的病理生理基础
第十六章肾功能不全（学时数：3）
教学目的、要求：
1、掌握急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念、原因和发病机制。
2、熟悉急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病经过、对机体的影响或概念代谢变化。
3、了解急、慢性肾功能衰竭的防治原则。
教学内容：
一、急性肾功能不全
概念
1、病因与分类：肾前性、肾性、肾后性因素。
2、少尿型急性肾功能不全
(1)发病经过。
(2)少尿的发生机制。
(3)少尿期的代谢紊乱。。
(4)肾组织细胞损伤及其机制：受损细胞、细胞损伤的机制。
3、非少尿型急性肾功能不全。
4、防治急性肾功能不全的病理生理基础。
二、慢性肾功能不全
概念
1、病因：肾疾患，肾血管疾患，尿路慢性梗阻。
2、发展过程及其机制
(1)代偿期：肾的储备能力，肾单位的功能性代偿与代偿性肥大，肾的调节功能，肾血流量的自我调节。
(2)失代偿期：健存肾单位日益减少，矫枉失衡，肾小球过度滤过，肾小管－肾间质损害。
3、对机体的影。
(1)泌尿功能障碍：尿量的变化，尿液渗透压的变化，尿液成分的改变。
(2)体液内环境的改变：氮质血症，酸中毒，电解质紊乱。
(3)其它病理生理变化：肾素—血管紧张素系统的活动增强，肾性贫血，出血倾向，肾性骨营养不良。
三、尿毒症
概念
1、功能代谢变化：神经系统，心血管系统，呼吸系统，消化系统，内分泌系统，皮肤变化，免疫系统，代谢紊乱。
2、发病机制：甲状旁腺激素，胍类化合物，尿素，胺类，中分子毒性物质，其它。
3、防治原则：治疗原发病，防止加重肾负荷的因素，透析疗法，肾移植。
第十七章多器官功能障碍和衰竭（学时数：2）
教学目的、要求：
1、掌握多器官功能障碍和衰竭的概念、病因和发病机制。
2、熟悉多器官功能障碍和衰竭的发病经过、各系统器官功能代谢变化
3、了解多器官功能障碍和衰竭的防治原则。
教学内容：
多器官功能障碍综合征和多系统器官衰竭的概念
一、病因和发病经过
1、病因：感染性病因、非感染性病因。
2、发病经过：单相速发型，双相迟发型。
二、各系统器官的功能代谢变化
肺、肾、肝、胃肠道的功能代谢变化，免疫系统和新陈代谢的变化。
三、发病机制
1、失控的全身炎症反应。
2、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位。
3、器官微循环灌注障碍。
四、防治的病理生理基础
一般支持疗法，及早防治病因，防治休克及缺血再灌注损伤，阻断炎症介质的有害作用。
编写者：钱睿哲（副教授）