病理生理学的组成——
1.总论——疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，即基本病理过程。基本病理过程是指在多种疾病中出现的、共同的、成
2.各论——心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。
[讲义编号NODE70101300030100000101：针对本讲义提问]
第一节总论
一、绪论
二、疾病概论
三、水、电解质代谢紊乱
四、酸碱平衡紊乱
五、缺氧
六、发热
七、应激
八、凝血与抗凝血平衡紊乱
九、休克
十、缺血-再灌注损伤
[讲义编号NODE70101300030100000102：针对本讲义提问]
一、绪论
病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理，探讨疾病的本质，为【实战演习】
病理生理学的主要任务是研究
A.正常人体形态结构
B.正常人体生命活动规律
C.患病机体形态结构变化
D.患病机体的功能、代谢变化和原理
E.疾病的表现及治疗
[讲义编号NODE70101300030100000103：针对本讲义提问]
二、疾病概论
1.健康与疾病
健康——不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、体征。
2.疾病发生发展的一般规律
①损伤与抗损伤损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，构成疾病的各种临床表现。是推动疾病发展的
②因果交替疾病发展过程中，原因和结果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，经过适当的处理后也可形成良性循环。
③局部和整体任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化，均是全身性疾病的局部表
[讲义编号NODE70101300030100000104：针对本讲义提问]
3.疾病发生发展基本机制
①神经机制有些致病因素直接损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。
②体液机制致病因素引起体液因子数量和活性的变化，作用于全身或局部造成内环境的紊乱。
③组织细胞机制致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。
④分子机制分子病理学。
[讲义编号NODE70101300030100000105：针对本讲义提问]
4.疾病的转归
转归有康复和死亡两种形式。
（1）康复分成完全康复与不完全康复两种。
①完全康复亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。
②不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后主要症状消失，有时可留有
（2）死亡
死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。
枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救。
[讲义编号NODE70101300030100000106：针对本讲义提问]
【实战演习】
病症的发展方向取决于
A.病因的数量与强度
B.是否存在诱因
C.机体的抵抗力
D.损伤与抗损伤的力量相比
E.机体自稳调节的能力
[讲义编号NODE70101300030100000107：针对本讲义提问]
有关健康的正确说法是
A.健康是指体格健全没有疾病
B.不生病就是健康
C.健康是指社会适应能力的完全良好状态
D.健康是指精神上的完全良好状态
E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态
[讲义编号NODE70101300030100000108：针对本讲义提问]
三、水、电解质代谢紊乱
（一）水、钠代谢障碍
（二）钾代谢障碍
（三）镁代谢障碍
（四）钙、磷代谢障碍
[讲义编号NODE70101300030100000109：针对本讲义提问]
（一）水、钠代谢障碍
1.低容量性低钠血症
2.高容量性低钠血症（水中毒）
3.等容量性低钠血症
4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）
5.高容量性高钠血症
6.等容量性高钠血症
7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水）
8.水肿
[讲义编号NODE70101300030100000110：针对本讲义提问]
1.低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，伴有细胞外液量
病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。
见于——
（1）肾丢失钠水：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积
[讲义编号NODE70101300030100000111：针对本讲义提问]
2.高容量性低钠血症又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，但体
病因与机制：
（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。
（2）水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。
[讲义编号NODE70101300030100000112：针对本讲义提问]
3.等容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，一般不伴有血容量
病因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。
[讲义编号NODE70101300030100000113：针对本讲义提问]
4.低容量性高钠血症低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压
病因与机制：
（1）水摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。
（2）水丢失过多：
经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；
经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；
经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症：
大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。
[讲义编号NODE70101300030100000114：针对本讲义提问]
5.高容量性高钠血症特点是血容量和血钠均增高。
病因与机制：盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。
6.等容量性高钠血症特点是血钠升高，血容量无明显变化。
病因与机制：可能主要是下丘脑病变；渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。
[讲义编号NODE70101300030100000115：针对本讲义提问]
7.血钠浓度正常的血容量不足又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。
病因与机制：任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。
8.水肿水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程
[讲义编号NODE70101300030100000116：针对本讲义提问]
病理生理学（二）
（二）钾代谢障碍
1.低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol／L。
病因与机制：
（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。
碱毒血钾低，钾低碱中毒
酸毒血钾高，钾高酸中毒
（2）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。
（3）丢失过多：
①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；
②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主
[讲义编号NODE70101300030200000101：针对本讲义提问]
2.高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol／L。
病因与机制：
（1）排钾障碍：
①肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时；
②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足
（2）钾过多：常因静脉输入钾过多所致。
（3）高钾血症：见于血样溶血、血样放置时间过长等。
[讲义编号NODE70101300030200000102：针对本讲义提问]
（4）跨细胞分布异常：
①酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；
②高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移；
③某些药物，如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；
④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。
[讲义编号NODE70101300030200000103：针对本讲义提问]
（三）镁代谢障碍
1.低镁血症指血清镁浓度低于0.75mmol／L。
病因与机制：
（1）摄入不足：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。
（2）吸收障碍：见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。
（3）镁排出过多：
经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；
经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。
（4）细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。
（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。
[讲义编号NODE70101300030200000104：针对本讲义提问]
2.高镁血症指血清镁浓度高于1.25mmol／L。
病因与机制：
（1）镁摄入过多。
（2）肾排镁过少。
（3）细胞内镁外移过多。
[讲义编号NODE70101300030200000105：针对本讲义提问]
（四）钙、磷代谢障碍
1.低钙血症血清钙浓度低于
2.2mmol／L，或血清游离钙浓度低于1mmol／L。
病因与机制：
（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。
（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。
（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。
（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。
（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。
（6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。
[讲义编号NODE70101300030200000106：针对本讲义提问]
2.高钙血症血清钙浓度大于2.75mmol／L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol／L。
病因与机制：
（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。
（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。
（3）维生素D中毒。
（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。
（5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。
[讲义编号NODE70101300030200000107：针对本讲义提问]
3.低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol／L。
病因与机制：
（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。
（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。
（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。
[讲义编号NODE70101300030200000108：针对本讲义提问]
4.高磷血症成人血清磷浓度大于1.61mmol／L，儿童大于1.90mmol／L。
病因与机制：
（1）急、慢性肾上腺功能不全。
（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。
（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。
（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。
（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。
[讲义编号NODE70101300030200000109：针对本讲义提问]
【实战演习】
低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失的特点是
A.细胞内液和外液均明显丢失
B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失
D.血浆丢失，但组织间液无丢失
E.腹泻导致失钾过多
[讲义编号NODE70101300030200000110：针对本讲义提问]
低渗性脱水的特点是
A.失钠多于失水
B.血清钠浓度<130mmol／L
C.血浆渗透压<280mOsm／L
D.伴有细胞外液量减少
E.以上都是
[讲义编号NODE70101300030200000111：针对本讲义提问]
患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生
A.高血钾
B.低血钾
C.高血钠
D.低血钠
E.低血钙
[讲义编号NODE70101300030200000112：针对本讲义提问]
下列哪项原因不会引起高钾血症
A.急性肾衰竭少尿期
B.碱中毒
C.洋地黄类药物中毒
D.缺氧
E.严重休克
[讲义编号NODE70101300030200000113：针对本讲义提问]
使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是
A.醛固酮分泌增多
B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多
C.肾小管重吸收钾障碍
D.结肠上皮细胞分泌钾过多
E.呕吐、腹泻致失钾过多
[讲义编号NODE70101300030200000114：针对本讲义提问]
四、酸碱平衡紊乱
（一）酸、碱的概念
能释放出H+的物质为酸，能接收H+的物质为碱。
酸的来源——
1.挥发酸糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2，CO2与H2O结合生成H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物
2.固定酸此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体的酸碱平衡。
碱的来源——
体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成
[讲义编号NODE70101300030200000115：针对本讲义提问]
（二）单纯性酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：
（1） HCO3-直接丢失过多：病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；Ⅱ型肾小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑（2）固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗：病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。
（3）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。
（4）肾脏泌氢功能障碍：见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。
（5）血液稀释，使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中（6）高血钾。
[讲义编号NODE70101300030200000116：针对本讲义提问]
2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多，以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸不当等。
[讲义编号NODE70101300030200000117：针对本讲义提问]
3.代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
病因与机制：
（1）酸性物质丢失过多：主要有两种途径：
①经胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。
②经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3-而导
（2）HCO3-过量负荷：见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。
（3）H+向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内液的K+向细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转
[讲义编号NODE70101300030200000118：针对本讲义提问]
4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。
[讲义编号NODE70101300030200000119：针对本讲义提问]
（三）混合性酸碱平衡紊乱
1.双重性酸碱平衡紊乱
（1）酸碱一致型：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
（2）酸碱混合型：①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；③代谢性酸中毒合并代谢性碱中【没有：呼酸合并呼碱！】
2.三重性酸碱平衡紊乱
（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
[讲义编号NODE70101300030200000120：针对本讲义提问]
下列不是呼吸性酸中毒的病因的是
A.呼吸中枢麻痹
B.呼吸肌麻痹
C.气道阻塞
D.肺泡弥散障碍
E.通风不良
[讲义编号NODE70101300030200000121：针对本讲义提问]
下列混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是
A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[讲义编号NODE70101300030200000122：针对本讲义提问]
病理生理学（三）
五、缺氧
（一）缺氧的概念及其在临床上的重要性
氧为生命活动所必需。因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
健康成年人需氧量约为0.25L／min，而体内贮存的氧仅1.5L。因此，体内组织代谢所需要的氧，必须不断地由外界提供。一供氧完全停止，6～8分钟内就可能发生脑死亡。
[讲义编号NODE70101300030300000101：针对本讲义提问]
（二）缺氧的类型、原因及发病机制
1.低张性缺氧指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。主要特点为动脉血氧分压降低，故称低张性缺氧。原及静脉血分流入动脉等。
[讲义编号NODE70101300030300000102：针对本讲义提问]
2.血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。原因有
3.循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等
4.组织性缺氧指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常见原因有：组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒导致氧利用障碍。
[讲义编号NODE70101300030300000103：针对本讲义提问]
（三）缺氧时机体的功能代谢变化
1.代偿反应
（1）呼吸系统：出现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。
（2）循环系统：表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。
（3）血液系统：表现为红细胞增多和氧离曲线右移。
（4）组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。
2.功能代谢障碍
（1）缺氧性细胞损伤：主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
（2）中枢神经系统功能障碍：头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降，易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，严重（3）外呼吸功能障碍：主要表现为肺水肿，可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。
（4）循环系统功能障碍：主要表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。
[讲义编号NODE70101300030300000104：针对本讲义提问]
六、发热
（一）概述
1.病理性体温升高
病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。
（1）发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃ ，就称之为发热。
发热时体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移。
（2）过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。
①体温调节障碍：如体温调节中枢损伤（如脑外伤造成）。
②散热障碍：如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。
③产热器官功能异常：如甲状腺功能亢进，导致产热的增多等。
[讲义编号NODE70101300030300000105：针对本讲义提问]
发热与过热的比较
体温升高类型发热原因
中枢
调定点
类型
发热有致热原上移主动调节性
升高
过热调节障碍
散热障碍
产热障碍
不上移
被动非调节性
升高
2.生理性体温升高在某些生理情况下也能出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等，由于它们属于生理性反应[讲义编号NODE70101300030300000106：针对本讲义提问]
（二）病因和发病机制
发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或直接作用于体温中枢，使体致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。
【例题】某疟疾患者突然畏寒，寒战，体温39℃，此时体内的变化是由于（）
A.散热中枢兴奋
B.产热中枢兴奋
C.调定点上调
D.皮肤血管扩张
E.体温调节功能障碍
[讲义编号NODE70101300030300000107：针对本讲义提问]
1.外致热原（1）细菌
G+菌全菌体及其代谢产物
G-菌全菌体、肽聚糖和内毒素
分枝菌全菌体及细胞壁中的肽聚糖（2）病毒全病毒体和其所含的血细胞凝集素
（3）真菌全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质
（4）螺旋体
钩端螺旋体溶血素和细胞毒因子
回归热螺旋体代谢裂解产物
梅毒螺旋体外毒素
（5）疟原虫裂殖子和代谢产物
（1）抗原抗体复合物
（2）类固醇
2.体内产物（3）内生致热原：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6 [讲义编号NODE70101300030300000108：针对本讲义提问]
【实战演习】
革兰阴性细菌的致热物质主要是
A.外毒素
B.螺旋素
C.溶血素
D.全菌体、肽聚糖和内毒素
E.细胞毒因子
[讲义编号NODE70101300030300000109：针对本讲义提问]
疟原虫引起发热的物质主要是
A.潜隐子
B.潜隐子和代谢产物
C.裂殖子和代谢产物
D.裂殖子和疟色素
E.疟原虫体和外毒素
[讲义编号NODE70101300030300000110：针对本讲义提问]
3.发热时的体温调节机制
（1）体温调节中枢。
（2）致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。
（3）发热中枢调节介质。
（4）中枢发热介质：正调节介质与负调节介质。
[讲义编号NODE70101300030300000111：针对本讲义提问]
（三）发热的时相
发热的时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。
（四）发热时代谢与功能的改变
体温升高时物质代谢加快。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。
1.物质代谢与能量代谢改变加快
2.功能改变中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能改变。
[讲义编号NODE70101300030300000112：针对本讲义提问]
七、应激
（一）概述
当机体受到创伤,失血,感染,中毒,缺氧，剧烈环境温度变化,精神紧张等意外刺激时,将立即引起ACTH和糖皮质激素增多,这一通过应激反应,可增强机体对有害刺激的抵抗力.大剂量糖皮质激素具有抗炎,抗毒,抗过敏抗休克等药理作用。
（二）应激反应的基本表现
1.神经内分泌反应
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。
2.细胞体液反应主要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子
（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
（2）急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆某
[讲义编号NODE70101300030300000113：针对本讲义提问]
3.机体功能代谢变化——短期有益、长期有害
适度有益、过度有害
（1）中枢神经系统：
● 紧张、专注程度升高；
● 过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。
（2）免疫系统：
● 急性应激反应时，机体非特异性抗感染力加强；
● 但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。
（3）心血管系统：
● 交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管（部分收缩，部分舒张）。
● 总外周阻力视应激情况而定，但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，也可致心室纤颤；
● 一般应激，冠脉流量增加，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。
[讲义编号NODE70101300030300000114：针对本讲义提问]
（4）消化系统：
慢性应激时，可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。
（5）血液系统：
● 急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强；
● 慢性应激时，可出现贫血。
（6）泌尿生殖系统：
由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重升高；生殖系统功能障碍。
[讲义编号NODE70101300030300000115：针对本讲义提问]
应激时，机体各种功能和代谢变化发生的基础主要是
A.神经内分泌反应
B.免疫反应
C.急性期反应
D.情绪反应
E.适应性反应
[讲义编号NODE70101300030300000116：针对本讲义提问]
慢性应激时血液系统的表现是
A.非特异性抗感染能力增强
B.血液黏滞度升高
C.红细胞沉降率增快
D.可出现贫血
E.以上都对
[讲义编号NODE70101300030300000117：针对本讲义提问]
八、凝血与抗凝血平衡紊乱
（一）概述
1.机体的凝血功能
2.机体的抗凝功能
3.纤溶系统及其功能
4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用
[讲义编号NODE70101300030300000118：针对本讲义提问]
血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用——
①产生各种生物活性物质；
②调节凝血与抗凝功能；
③调节纤溶系统功能；
④调节血管紧张度；
⑤参与炎症反应的调解；
⑥维持微循环的功能等。
[讲义编号NODE70101300030300000119：针对本讲义提问]
（二）凝血与抗凝血功能紊乱
1.凝血因子的异常。
2.血浆中抗凝因子的异常。
3.血浆中纤溶因子的异常。
4.血细胞的异常。
5.血管的异常。
[讲义编号NODE70101300030300000120：针对本讲义提问]
（三）弥散性血管内凝血（DIC）
是临床常见的病理过程。
基本特点是（微血栓+出血）：
微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功
[讲义编号NODE70101300030300000121：针对本讲义提问]
1.弥散性血管内凝血的原因和发病机制
引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等。其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术机制：
（1）组织因子释放，启动凝血系统；
（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活；
（4）促凝物质进入血液。
2.DIC的功能代谢变化
（1）出血：出血常为DIC患者最初的表现。
（2）器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰竭。
（3）休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故二者互相影响，互为因果。
（4）贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
[讲义编号NODE70101300030300000122：针对本讲义提问]
【实战演习】
下列属于导致DIC患者出血的主要原因的因素是
A.肝脏合成凝血因子障碍
B.凝血物质被大量消耗
C.凝血因子Ⅻ被激活
D.抗凝血酶物质增加
E.血管通透性增高
[讲义编号NODE70101300030300000123：针对本讲义提问]
DIC凝血功能障碍变化的特点是
A.先低凝后高凝
B.先高凝后低凝
C.血液凝固性增高
D.血液凝固性降低
E.纤溶系统活性增高
[讲义编号NODE70101300030300000124：针对本讲义提问]
九、休克
（一）概述
休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障
[讲义编号NODE70101300030300000125：针对本讲义提问]
（二）休克的病因及分类
1.病因
（1）失血与失液：15分钟内失血20%，可引起休克；剧烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。
（2）烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。
（3）创伤：与疼痛有关。
（4）感染：革兰阴性细菌、革兰阳性细菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。特别是革兰阴性细菌，其分泌的内毒素（5）过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。
（6）强烈的神经刺激：常见于剧烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管运动中枢抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减（7）心脏和大血管病变：大面积心肌梗死，心肌炎和严重的心律失常等，可引起心排出量减少，有效循环血量和灌注量下降
[讲义编号NODE70101300030300000126：针对本讲义提问]
2.分类
（1）按病因分类：
分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。
（2）按休克发生的始动环节分类
1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。
2）血管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。
3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。
（3）按血流动力学分类低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。
[讲义编号NODE70101300030300000127：针对本讲义提问]
（三）休克的发展过程及发病机制
[讲义编号NODE70101300030300000128：针对本讲义提问]
1.休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！
（1）微循环的改变
1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；
2）微循环“少灌少流，灌少于流”；
3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。
[讲义编号NODE70101300030300000129：针对本讲义提问]
（2）微循环改变的机制
各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----
● 作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；
● 作用于β受体，使A-V短路开放；
● 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。
其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。
[讲义编号NODE70101300030300000130：针对本讲义提问]
2.休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来
（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩
1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；
2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。
（2）微循环改变的机制
1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；
3）血液流变学改变；
病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调
定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
1 病理生理学复习重点 名词解释： 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。 5、5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代 谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺 血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而 引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循 环血量下降所引起的休克。
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5.体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 理论课程。它的任务是阐明疾病的本质，为疾病的防止提供理论基础。 因为失水多于失钠，是血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L的脱水称为高渗性脱水。 5.5mmol/L，称为高钾血症。 HCO3ˉ原发性减少而导致PH值下降。 不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重的病理过程。 质增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血的病理过程。 恢复，反而是代谢紊乱、功能障碍或结构破坏进一步加重的现象。 由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压高于正常范围的情况（PaCO2＞50mmHg） 使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体带血需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 壁明显增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常值。 临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。 最易出现在低渗性脱水。 1.体液丢失引起细胞外液量减少。 2.细胞外液渗透压降低时，水分想细胞内转移，使细胞外液量进一步减少 3.细胞外液渗透压降低可抑制口渴中枢，减少水的摄入 4.细胞外液渗透压降低可抑制ADH释放，尿量减少 上述机制是细胞外液量减少，血容量明显减少，易出现外周循环衰竭 1.毛细血管内流体静压增高：静脉压升高（主要原因）或动脉充血，使毛细血管内流体静 压增高，平均实际滤过压增大，当组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力时，引起水肿。 2.血浆胶体渗透压降低：当血浆蛋白合成减少、丧失过多或分解代谢增强时，血浆蛋白含 量降低或浓度下降，血浆胶体渗透压降低，只是平均实际滤过压增大，组织液生成增多，
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
病理生理学课程练习册答案 第一章疾病绪论、概论 一、选择题 1.病理生理学的主要任务是:揭示疾病的机制与规律 2.下列有关疾病条件的叙述中，哪项是错误的: 条件因素即为疾病的诱因 3.下列哪项不是疾病发生发展的一般规律：应激反应 4.脑死亡是指：全脑功能不可逆性永久性停止 5.脑死亡发生于: 临床死亡期 6.脑死亡判断标准中，下列哪项是错误的：脑干神经反射存在 二、名词解释 1．脑死亡全脑功能（包括大脑半球、间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。 三、问答题 1．脑死亡与植物人存在哪些方面的区别？ 参考答案：脑死亡指全脑功能不可逆地永久性丧失，标志机体已经死亡。植物状态指大脑因受损而功能停止，意识及脑电波消失，病人处于持续深昏迷状态，但植物人脑干功能尚存在，故基本生命活动如呼吸、心跳仍存在。 第二章水、电解质代谢紊乱 一、选择题 1.体液是指: 体内的水及溶解在其中的物质 2.正常成人体液总量约占体重的: 60% 3.细胞外液中的阳离子主要是: Na+ 4.细胞外液中的主要阴离子是:cl- 5.血浆和组织间液渗透压的大小主要取决于: Na+、Cl-和HCO3- 6.决定血浆渗透压高低的最主要离子的是: Na+ 7.血浆和组织间液所含溶质的主要区别在于: 蛋白质 8.机体正常的排水途径不包括:生殖道 9.体液中各部分渗透压的关系是: 细胞内、外液基本相等 10.高钠血症是指血清钠浓度高于: 150 mmol/L 11.低容量性低钠血症也称为: 低渗性脱水 12.低渗性脱水的特点不包括: 细胞内液量增加 13.低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于: 组织间液量减少 14.昏迷病人最易出现的脱水类型是: 高渗性脱水 15.下列有关低容量性低钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 肾外因素所致失钠者，尿Na+含量高；肾性因素所致失钠者，尿Na+含量减少 16.低渗性脱水时体液丢失的特点是: 细胞内液无明显丢失，细胞外液明显丢失 17.下列关于低容量性高钠血症的叙述，哪项是错误的? 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 18.尿崩症患者易引起: 高渗性脱水 19.高渗性脱水时体液容量的变化为:细胞内液量↓↓,细胞外液量↓ 20.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 细胞外液量增加 21.低渗性脱水对机体最严重的影响是:外周循环衰竭 22.高热病人容易发生:高渗性脱水
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充：
病理生理学复习笔记（问答） 疾病概论 脑死亡的判断标准 1. 先决条件：①昏迷原因明确；②排除可逆性昏迷。 2. 临床判定（3项全部阳性）：①深昏迷；②脑干反射全部消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，暂停不能引出自主呼吸）。 3.确认试验（至少一项阳性）：①脑电波平直；②经颅多普勒超声呈脑死亡图形；③体感诱发电位P14 以上波形消失。 4.观察时间：持续12小时无变化。 水、电解质代谢紊乱 三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现 ☆低渗性脱水 （一）概念：以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制：体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。 1、胃肠道失液：呕吐、腹泻； 2、经皮肤失液：大汗； 3、体腔积液：胸水、腹水； 4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。 （三）机体代偿变化： 1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动； 2、ADH分泌减少，晚期增加； 3、醛固酮分泌增加。 （四）临床表现： 1、外周循环衰竭(低血容量性休克)：细胞外液丢失； 2、失水体征明显：细胞外液丢失； 3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感； 4、多尿、低比重尿。 ☆高渗性脱水 （一）概念：以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制： 1、饮水不足：水源断绝、饮水障碍、渴感减少。 2、失水过多： ①经呼吸道：通气过度 ②经皮肤：高热大汗 ③经肾：尿崩症、渗透性利尿 ④经消化道：呕吐、腹泻 （三）机体代偿变化： 1、细胞内液移向胞外；
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020
加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失
病理生理学复习题集答案 1. 下述哪项不属于基本病理过程A A.肺炎 B.休克 C.缺氧 D.发热 2. 有关健康的正确提法是B A.不生病就是健康 B.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 C.健康是指精神上的完全良好状态 D.健康是指社会适应能力的完全良好状态 3. 病因学研究的内容是A A.疾病发生的原因与条件 B.与疾病发生密切相关的危险因素 C.疾病时自稳调节紊乱的规律 D.因果转化规律 4. 下述哪项不属于生物性致病因素C A.病毒 B.细菌 C.四氯化碳 D.立克次体 5. 导致青霉素过敏的致病因素属于D A.生物性因素 B.理化性因素 C.先天性因素 D.免疫性因素 6. 全脑机能的永久性停止称为C A.植物人状态 B.频死状态 C.脑死亡 D.生物学死亡 7. 发病学研究的内容是C A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生发展和转规的规律 D.自稳调节紊乱的变化 8. 血浆中含量最多的阳离子是A A.Na+ B.K+ C.Mg2+ D.Ca2+ 9. 血浆中含量最多的阴离子是D A.HCO3- B.HPO42- C.SO42- D.Cl- 10. 高渗性脱水是指B A.失水>失钠,细胞外液渗透压>310mmol]，血清>145mmol/L的脱水 B.失水>失钠,细胞外液渗透压>.血清钠>135mml/L的脱水 C.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠<135mmol/L的脱水 D.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠,<145mmol/L的脱水 11. 患者口渴,尿少,尿中钠高,血清钠>145mml/L,其水与电解质平衡紊乱的类型是C A.等渗性脱水 B.水中毒 C.高渗性脱水 D.水肿 12. 高烧患者出汗多,呼吸增快易出现A A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 13. 低渗性脱水时,首先出现B A.细胞外液渗透压升高 B.细胞外液渗透压降低 C.血浆渗透压增加 D.组织间液渗透压增加 14. 低渗性脱水时主要脱水部位是B A.细胞内液 B.细胞外液 C.血浆 D.细胞内外液 15. 低渗性脱水的婴儿发生皮肤弹性降低眼窝凹陷,前囟下陷主要是由于D A.血容量减少 B.细胞内液减少 C.淋巴减少 D.组织间液减少 16. 下列哪一类水及电解质代谢紊乱早期易发生休克A A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.水中毒 D.低钾血症 17. 不同类型脱水分型的依据是C A.体液丢失的总量 B.细胞外液丢失的总量 C.细胞外液的渗透压 D.细胞内液量 18. 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C
1.病理过程：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构 的变化，如水电解质平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等等 2.循证医学：主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据. 3.健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上精神上社会上处于完好状态 4.亚健康状态：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋 向于疾病的状态，故有学者称其为诱发病状态。 5.疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 6.病理生理学：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 7.发病学：主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病 发生、发展、转归的普遍规律。 8.遗传易感性：某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。这些人具有遗传素质，即具备易得这类疾病的 遗传特征。 9.变态反应：又称超敏反应：在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组 织细胞的损伤和生理功能的障碍，这些异常的免疫反应称为变态反应或者超敏反应。 10.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。 11.良性循环：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗， 病情不断减轻，最后回复健康，称为良性循环。 12.恶性循环：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。 13.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远 距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。 14.旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质 和部分血管活性物质如NO内皮素等。 15.自分泌：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子 能以这种方式起作用。 16.死亡：是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味 着各器官组织同时都发生死亡。 17.脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来 判断死亡的一个重要标志。 18.低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 19.等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血 清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。 20.低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血 清钠浓度低于130mmol/L。 21.水中毒：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使 体液量明显增多，故称水中毒。 22.固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由 尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。 23.碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱 和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 24.脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 25.水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 26.显性水肿：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷吗， 称为凹陷性水肿。 27.隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。 28.心房利钠多肽（ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重 吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 29.心性水肿：习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 30.肾性水肿：由肾脏疾患导致的全身水肿。 31.脑水肿：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。