药物：药物是可以改变或查明生理的生理功能及病理状态，可以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对集体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：又称药动学，是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
首过消除: 经胃肠道给药后，部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，而疗效降低的现象。
肠肝循环：某些药物（结合性药物）经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠（十二指肠）被相应的水解酶转化成原型（游离性药物）药物，被重吸收这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
消除率CL：是指单位时间内有多少表观分布容积的药物被清除，其单位为ml/min或L/h。CL仅表示药物从血中清除的速率，并不被清除药物的具体量。
表观分布容积Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
首关消除：某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢，是进入体循环的药量减少，药效随之减弱，也叫首关效应。
一级动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也是就单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也相应减少。
零级动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。如效应为死亡，则称为半数致死量。
治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。
肾上腺作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用他能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
不良反应：凡不符合用药目的给患者带来不适甚至危害的反应。
反跳现象：是指突然停药后原有疾病
加剧，也称停药反应。
化学治疗：对微生物感染、寄生虫病
及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学
治疗。
化疗指数：通常以动物的LD50/ED50
表示，是化疗药物安全性的指
标。
抗菌药：抗菌药是一类能抑制或杀灭
病原体，用于防止感染性疾病的药
物。
抗生素：是某些微生物产生的，具有
抑制或杀灭其他微生物作用的物质。
生物利用度：药物制剂实际被吸收进
入血液循环的药量占所给药量的百
分率。
抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生
物的范围。
二重感染：正常人口腔、咽喉部、
胃肠道存在完整的微生态系统。长期应
用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏
感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变成
为优势菌群，造成的新的感染。
调节痉挛睫状肌M受体兴奋,睫状
肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬
韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近
物清楚,远物模糊称调节痉挛。2.对腺体
作用唾液腺和汗腺
▲⑴对因治疗：针对病因所进行的
治疗。（治本）如：用抗生素消除体
内致病菌。
▲⑵对症治疗：改善症状所进行的
治疗。（治标）如：用阿司匹林的解
热作用。
第六章胆碱受体激动药
M胆碱受体激动药有胆碱类和拟胆
碱生物碱两类
乙酰胆碱药理作用;血管扩张作用：
1NO释放，2抑制去甲肾上腺素能神经末
梢释放NA；减慢心率：延长动作电位阈
值，瞳孔收缩
生物碱类：毛果芸香碱药理作用对
眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影
响小
1对眼睛的作用(1)缩瞳兴奋时瞳
孔括约肌收缩，瞳孔缩小(2)降低眼内压
(3)调节痉挛睫状肌M受体兴奋,睫状
肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬
韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近
物清楚,远物模糊称调节痉挛。2.对腺体
作用唾液腺和汗腺
临床应用：青光眼首选药，闭角型
青光眼，开角型青光眼。虹膜炎口腔
干燥
不良反应:出现M受体过度兴奋的
症状。可用阿托品对抗。
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶抑
制药
抗胆碱酯酶药包括：一易逆性抗胆
碱酯酶药：新斯的明等，二难逆性抗胆
碱酯酶药：有机磷酸酯类药
[临床应用]1、重症肌无力2、术后
腹胀气和尿潴留3、阵发性室上性心动
过速4、非除极化肌松药过量中毒的解
救
常用易逆性抗AchE药：
○1新斯的明(pyridostigmine)主要
用于重症肌无力，也用于术后腹胀和尿
潴留。也可用于阵发性室上性心动过速
和非除极化肌松药过量中毒的毒性反应
○2毒扁豆碱：作用机制：抑制
AchE，使Ach增加，通过Ach兴奋虹膜
括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，前房
角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内
压。主要用于治疗青光眼
二中毒表现M样作用和N样作用。
对于中度和重度中毒病人必须采用阿托
品和AchE复活药合并使用治疗。
解毒：阿托品和氯/碘解磷定联合用
药。
第七章胆碱受体
阻断药（Ⅰ）-M胆碱受体
阻断药
阿托品药理作用：答1.腺体阿托品
阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、
汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，
0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对
泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑
制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃
酸的分泌量。2.眼(1)扩瞳(2)眼内压升
高(3)调节麻痹 3.平滑肌(1)胃肠平滑
肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅
度和频率，缓解胃肠绞痛。(2)对尿道平
滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力
的作用。(3)对胆道、输尿管、子宫和支
气管的平滑肌松弛作用较弱。(4)阿托品
对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常
取决于括约肌的功能状态。4.心脏(1)
心率：心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时
可出现心率减慢，每分钟可减慢4~8
次，但作用短暂。心率加快：阿托品心
率加快作用比较明显，心率加快作用取
决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏
的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制
作用(2)房室传导：解除迷走神经对心脏
的抑制作用，使房室传导加快5.血管与
血压：大剂量阿托品可解除小血管痉挛，
增加组织灌注量，改善微循环。阿托品
对皮肤血管扩张作用明显，阿托品的血
管扩张作用与M受体阻断无关，可能是
直接血管扩张作用或是由于体温升高后
的代偿性散热反应。6.中枢作用较大剂
量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑
皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑
制作用的解救。中毒剂量（10mg)可出现
明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，
幻觉，运动失调，惊厥等。
[临床应用]1.解除平滑肌痉挛 2.
抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给(2)用
于严重的盗汗及流涎症3.眼科(1)虹膜
睫状体炎(2)验光配眼镜3)眼底检查4.
心动过缓及房室传阻滞5.抗休克，但对
于休克伴有高血压或心率过快者不宜使
用阿托品，因为能散热心率过快，（可迅
速消除中毒时M样症状）6.解除有机磷
酸酯中毒
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁
用阿托品
山莨菪碱用于胃肠绞痛和中毒性休
克
第八章N胆碱受体
阻断药
神经节阻滞药代表药：美卡拉明。
目前临床主要用于麻醉时控制血压，以
减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手
术。
骨骼肌松弛药包括除极化型肌松药
和非除极化型
除极化型肌松药：琥珀胆碱药理作
用1.肌松作用作用快、短，易于控制。
静脉注射10~30mg琥珀胆碱后，1min出
现作用，2min达高峰，5min作用消失。
琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。2.
肌松作用顺序及恢复顺序颈部肩胛
腹部四肢面部舌咽喉咀嚼肌
呼吸肌 3.肌松作用强度以颈部及四
肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、
咀嚼肌。
[临床应用]1.松弛咽喉肌，以利于
插管。支气管镜、食管镜检查。2.浅麻
醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于
手术的进行。
第十章肾上腺素受体激动药
α受体激动药去甲肾上腺素NE
不口服、静脉注射、皮下注射，一般静
脉滴注
[药理作用] 作用机制：对α受
体具有强大的激动作用；对β1受体激
动作用较弱；对β2受体无作用；激动
突触前膜α2受体，负反馈抑制NA的释
放。 1血管激动血管α1受体,使血
管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收
缩。冠状血管舒张，血流量增加。(1)
心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺
苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是
由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织
O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成
ADP和AMP 5` 核苷酸酶腺苷。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。(3)
激动突触前膜α2受体。2.心脏激动
心脏β1受体，心肌收缩力加强，心率
加快，传导加快，心输出量增加。大剂
量可引起心率失常。3.血压小剂量NA
兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明
显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量
收缩压和舒张压升高，脉压差变小。4
子宫收缩
[临床应用]1.休克 2.药物中毒性
低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血
[不良反应]1.局部组织缺血坏死2.
急性肾功能衰竭
α、β受体受体激动药：肾上腺素
不口服静脉注射
[药理作用]作用机制：激动α1受
体和β1、β2受体，对受体激动作用强
度相等。1.心脏激动β1受体，心
脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加
快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。2.血管激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。冠状血管扩张（激动β2受体、腺苷作用血压升高，提高灌注压）3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。4.支气管激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌α1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.胃肠平滑肌张力降低。
6.血糖升高：激动αβ受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。[临床应用]1.心脏聚停心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：激动激动α1、β1受体，血压升高。激动激动β2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。3.支气管哮喘支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍及局部出血目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)
麻黄碱作用机制：1.直接作用：激动α1、α2、β1、β2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。作用特点：升压缓慢温和持久
[临床应用]1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
多巴胺 [药理作用]作用机制：激动α1、β1及DA受体1.激动α1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.激动β1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。3.激动DA受体(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。(2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。[临床应用]1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
β受体受体激动药 [药理作用]作用机制：激动激动β受体，对β1、β2受体无选择性，强度相等；对α受体无作用。1.心脏激动β1受体，其作用比
NA、AD强。2.血管激动骨骼肌血管β2
受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流
量增加。3.血压兴奋心脏，收缩压升高；
骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为
血压下降。4.激动支气管平滑肌β2受
体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。[临
床应用]1.支气管哮喘，用于控制支气管
哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.房
室传导阻滞,治疗?、?房室传导阻
滞，舌下或静脉滴注给药3.心脏聚停。
4.感染性休克，应补足血容易。
第十一章肾上腺素受体阻断药
adrenaline reversal α受体
阻断药这类药物可产生抗肾上腺素的升
压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，
这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”
α1、α2受体阻断药酚妥拉明
[药理作用]作用机制：选择性阻断α1、
α2受体，对β受体无作用。酚妥拉明与
α受体结合较松散，易于解离，为竞争
性α受体阻断药。1.血管：血管扩张，
外周阻力降低，血压下降(具有明显的
AD翻转作用)。直接血管扩张作用和阻
断α1受体作用。2.心脏心脏兴奋，
心收缩力加强，心率加快，心输出量增
加。其原因是：(1)血管扩张，血压下降
反射性兴奋心脏。(2)阻断突触前膜α2
受体，促进前膜释放NA，激动心脏β1
受体。3.拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑
肌。组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤
潮红。[临床应用]1.外周血管痉挛性疾
病，如肢端动脉痉挛性病。2.静脉滴注
NA外漏酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水
浸润注射。3.抗休克适用于感染性、心
源性和神经性休克。目的：扩张血管，
降低外周阻力，增加血液灌注，改善微
循环；增加心输出量，降低肺循环阻力，
防止肺水肿发生。用药前必需补足血容
量
与NA合用目的是阻断α受体，
保留β受体作用。4.急性心肌梗死和
充血性心力衰竭机制：扩张血管，
降低外周阻力及心脏后负荷，心输出
量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减
轻。5.嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤
的主要症状是持续高血压(肾上腺嗜
铬细胞含AD)，酚妥拉明可使血压下
降。
β受体阻断药 [临床应用]1.心
率失常2.心绞痛3.高血压4.甲状腺
机能亢机5.充血性心力衰竭[不良反
应]1.诱发或加重支气管哮喘2.抑制
心脏功能，严重心功能不全，窦性心
动过缓和房室传导阻滞的病人可加
重病情，故禁用。3.反跳现象，突然
停药，使原有的疾病加重，与β受体
上调有关。普萘洛尔（非选择性β受
体阻断药）药理作用及临床应用典型
β受体阻断药，对β1 β2受体无选择
性。用药后，心率减慢，心肌收缩力
和心肌排出量降低，冠脉血流下降，
心肌耗氧量明显减少，血压下降。临
床常用于心律失常、心绞痛、高血压、
甲亢等
第十五章镇静催眠药
苯二氮艹卓类与巴比妥类镇静作用
异同点
缩短REM 后遗作用麻醉作用
安全度依赖性
巴+++ ++
有较小较重
苯+ +-
无大较轻
[药理作用]1、抗焦虑2、镇静
催眠（首选）3、抗惊厥、抗癫痫4、
中枢性骨骼肌松驰
作用机制：苯，增加Cl-通道开
放的频率；巴，延长Cl-通道开放的
时间
第十六章抗癫痫药与抗惊厥
药
抗癫痫药
苯妥英纳大发作和局限性发
作的首选药，
卡马西平单纯性局限性发作
和大发作的首选药
乙琥胺小发作
丙戊酸钠大发作合并小发作
的首选药
抗癫痫药的注意事项：定期检查
（血象、肝功能）、先加（量）后撤、
久用慢停。
抗惊厥药（硫酸镁）临床上主要用于
缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于
高血压危象。
第十七章治疗中枢神经系统退
行性疾病药
左旋多巴药理作用与机制
左旋多巴对大多数PD具有显著疗效
机制：属DA的前体药，本身
无药理活性，在脑内转化为DA，补充
了纹状体中DA的不足，提高中枢DA
神经功能，抑制胆碱能神经功能，产
生抗震颤麻痹的作用。
中枢肮胆碱药苯海索中枢
抗胆碱作用，主要用于抗精神病药引
起的锥体外系症状（帕金森综合症）。
第十八章抗精神失常药
抗精神失常的药物分为四类1抗精神
病药（氯丙嗪），又称神经安定药2
抗躁狂症药（碳酸锂）3抗抑郁症药
（丙米嗪）4抗焦虑症药。
精神分裂症分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型以
阳性症状（幻觉和妄想）为主。Ⅱ型
以阴性症状（感情淡漠、主动性缺乏
等）为主。
氯丙嗪（chlorpromazine）又名冬眠
灵wintermine
【药理作用】①对中枢神经系统作
用，包括a抗精神病作用（也称神经
安定作用）显著控制活动状态和躁狂
状态而又不损伤感觉能力b镇吐作
用：对顽固性呕吐有效，直接抑制呕
吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的
呕吐c对体温调节的作用（对下丘脑
体温调节中枢有很强的抑制作用）与
解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发
热机体的温度，也能降低正常温度②
对自主神经系统的作用，氯丙嗪能阻
断肾上腺素α受体和M胆碱受体，
血管扩张，血压下降，但副作用较多，
不用③对内分泌系统的影响，增加催
乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮
质激素的分泌，可抑制生长激素的分
泌，可试用于巨人症的治疗。
【临床应用】①Ⅰ型精神分裂症；对
Ⅱ型无效甚至加重病情②呕吐和顽
固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠
（氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合
剂）
【不良反应】①常见的中枢抑制症
状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻
断症状（视力模糊、口干、无汗、便
秘、眼压升高等）、α受体阻断症状
（鼻塞、血压下降、直立性低血压及
反射性心动过速等）；②锥体外系反
应包括a帕金森综合征b静坐不能c
急性肌张力障碍d迟发性运动障碍；
③精神异常；④惊厥与癫痫；⑤过敏
反应，常见的症状有皮疹、接触性皮
炎等；⑥心血管和内分泌系统反应，
直立性低血压，持续性低血压休克多
见于年老伴动脉硬化、高血压患者，
心电图异常及心律失常者，长期用药
还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增
大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长
等；⑦一次性吞服大剂量后可致急性
中毒。
碳酸锂（lithium carbonate）（熟悉）
对躁狂症患者有显著疗效，特别是对
急性躁狂和轻度躁狂疗效显著。有时
也对抑郁症有效，有情绪稳定药之
称。狂躁症的特征是情绪高涨、烦躁
不安、活动过度和思维语言不能自
制。
丙米嗪又名米帕明（imipramine）
【药理作用】①对中枢神经系统作
用，正常人服用后出现安静、嗜睡、
血压下降、头晕、目眩等反应，但抑
郁症病人连续服药后，出现精神振奋
现象；②对自主神经系统的作用；阻
断 M胆碱受体③对心血管系统的作
用，降压，致心律失常。
【临床应用】①抑郁症，用于各种
原因引起的抑郁症，对内源性抑郁
症、更年期抑郁症效果较好，对反应
性抑郁症次之，对精神病的抑郁成分
效果较差。也可用于强迫症的治疗；
②遗尿症；③焦虑和恐惧症。
第十九章镇痛药
阿片受体激动药（吗啡、可待因、哌
替啶、美沙酮芬太尼及其同系物）吗
啡（morphine)
【药理作用】：中枢神经系统：1镇
痛：对多种疼痛有效（对钝痛的作用>
锐痛），2镇静、致欣快作用：改善疼
痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪
反应3镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。4抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢（尤为突出），潮气量降低5缩瞳：针尖样瞳孔为其中毒特征6其他：致恶心、呕吐。体温略有降低，长期大量应用，体温反而升高。
平滑肌：1胃肠道平滑肌：吗啡减少胃肠蠕动，提高胃肠张力，易引起便秘2胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解3其他平滑肌：吗啡降低子宫张力可延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。
心血管系统：1能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压2抑制呼吸使体内CO2蓄积，间接扩张脑血管而使颅内压升高3对心肌缺血性损伤具有保护作用。
免疫系统：抑制免疫系统和HIV蛋白诱导的免疫反应。
体内过程：首过消除强游离型吗啡迅速分布于全身各组织器官，肝内代谢，肾脏排泄，进胎盘屏障，乳汁中也有。
【临床应用】（1）镇痛: 用于各种原因的疼痛，但仅用于癌症剧痛和其他镇痛药无效时的短期应用。缓解对心肌梗死引起的剧痛。特点：作用强、中枢性镇痛作用，成瘾性。（2）心源性哮喘辅助治疗：系急性左心衰竭引起的肺水肿，需综合治疗，除强心、利尿、给氧外，静注吗啡可产生良好效果。治疗机制：a吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；b镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；c 抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。（3）止泻
。第二十章解热镇痛抗炎药解热作用，镇痛作用，抗炎、抗风湿作用，其他
阵痛作用特点：1为非麻醉性（非成瘾性）镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。2镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。3镇痛作用部位主要在外周。4镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。常见不良反应：胃肠道反应、皮肤反应、肝肾损害、心血管系统不良反应、血液系统反应等。
乙酰水扬酸(阿斯匹林 Aspirin) 【作用及反应】1．解热镇痛和抗风湿作用
(1)解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。
(2)抗风湿作用强，较大剂量治疗急
性风湿性关节炎，疗效迅速确实，亦
可作为鉴别诊断。
2．抑制血小板聚集、防止血栓形成。
小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗
塞。
【不良反应】1．胃肠道反应恶心、
呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加
重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者
应禁用。
2．加重出血倾向使血液不易凝固，
延长出血时间，对严重肝损害，凝血
酶原过低，维生素K缺乏及血友病人
可引起出血，故这些病人应避免使
用。3过敏反应以荨麻疹和哮喘最
常见。哮喘的发生与抑制PG合成有
关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对
“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质
激素治疗。4．水杨酸反应大剂量
服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、
听力下降等症状。处理：停药。并静
滴碳酸氢钠，以促进药物排泄。5．瑞
夷综合征。病毒感染的患儿用扑热息
痛6．肾损害。
第二十二章抗心律失常药
奎尼丁（quinidine）为广谱抗心律
失常药，心房纤颤、心房扑动首选，
不良反应：金鸡纳反应。
利多卡因lidocaine主要用于室性心
律失常，进行心肌梗死或强心苷中毒
所致的室性心动过速或心室纤颤的
首选药。。
普萘洛尔又叫心得安，临床应用：主
要用于室上性心律失常，对于交感神
经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜
铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效
果良好。不良反应：长期应用影响糖
类和脂质代谢。
第二十四章利尿药和脱水药
利尿药分类：磷酸酐酶抑制药
渗透性利尿药袢利尿药噻嗪类利
尿药保钾利尿药
一袢利尿药（高效能利尿药）
作用在髓袢升支粗段
【常用药】呋塞米（速尿），依他尼
酸（利尿酸），布美他尼（作用最强）
【分子机制】抑制髓袢升支官腔膜侧
的Na+-K+-2Cl-共转运子，因而抑NaCl
的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功
能，排出大量接近于等渗的尿液
【临床应用】1，急性肺水肿和脑水
肿2其他严重水肿3急慢性肾衰竭4
高钙血症5加速某些物质的排泄。
【不良反应】1水与电解质紊乱2耳
毒性3高尿酸血症，并诱发痛风。
二噻嗪类及类噻嗪类中效利尿药
作用部位主要在远曲小管近端；
【常用药】氢氯噻嗪、氯噻嗪、吲达
帕胺、氯噻酮
【分子机制】抑制远曲小管近端
Na-Cl共转运子，抑制NaCl的重吸收
【药理作用】1利尿作用2抗利尿作
用（排Na+使血浆渗透压降低而减轻
口渴感，能明显减少尿崩症患者的尿
量及口渴症状）3降压作用
【临床应用】1水肿（对轻、中度心
源性水肿疗效较好）2高血压病3可
用于肾性尿崩症及加压素无效的垂
体性尿崩症，也可以抑制高尿钙引起
的肾结石的形成
【不良反应】1电解质紊乱2高尿酸
血症3可导致高血糖、高脂血症4与
磺胺类有交叉过敏反应
三保钾利尿药低效能利尿药
按作用方式分为保钾利尿药（包括螺
内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利）和碳酸
酐酶抑制药（乙酰唑胺）
螺内酯
【药理作用】为醛固酮竞争性拮抗
药，仅在体内有醛固酮存在的情况下
才能发挥作用，排Na+保K+利尿
【临床应用】1治疗与醛固酮升高有
关的顽固性水肿2充血性心力衰竭
【不良反应】性激素样副作用，男性
乳房女性化和性功能障碍、妇女多毛
症，停药后可消失
氨苯蝶啶和阿米洛利
作用于远曲小管末端和集合管，阻滞
管腔Na+通道而减少Na+的重吸收，从
而产生排Na+利尿保K+的作用
四碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺）
抑制近曲小管碳酸酐酶的活性而抑
制HCO3的重吸收
【临床应用】1治疗青光眼2急性高
山病3碱化尿液
五脱水药
特点1静脉注射以后不易通过毛细血
管进入组织2易经肾小球滤过3不易
被肾小管重吸收
甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压
安全而有效的首选药
临床上主要用20%的高渗溶液静脉注
射或静脉点滴
高渗葡萄糖主要用于脑水肿和急
性肺水肿，一般与甘露醇合用
第二十五章抗高血压药
根据各种药物的作用和作用部位可
将抗高血压药物分为下列几类：
1．利尿药如氢氯噻嗪等。
2．交感神经抑制药
（1）中枢性降压药：如可乐定、利
美尼定等。
（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断
药：如利血平、胍乙啶等。
（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘
洛尔等。
3．肾素-血管紧张素系统抑制药
（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制
药：如卡托普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如
氯沙坦等。
（3）肾素抑制药：如雷米克林等。
4．钙拮抗药如硝苯地平等。
5．血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠
等。
一线抗高血压药物：利尿药，钙拮抗
药，β受体阻断药，ACE抑制药，血
管紧张素Ⅱ受体阻断药。
各药的作用机制：重点
利尿药β受体阻断药（普萘洛尔）1
减少心输出量2抑制肾素释放3在不
同水平抑制交感神经活性(中枢部
位、压力感受性反射及外周神经水
平)4增加前列环素的合成等。可作为
抗高血压的首选药单独用，禁用于支
气管哮喘、严重心衰、重度房室传导
阻滞。临床用于轻、中度高血压，对
心输出量偏高或血浆肾素水平偏高
的高血压疗效较好。
第二十六章治疗充血性心力
衰竭CHF的药物
1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制
药［血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）抑
制药，血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮
抗药，抗醛固酮药］作为心衰治疗的
一线用药广泛用于临床。
2利尿药目前仍作为一线药物广泛用
于各种心力衰竭的治疗，对CHF伴
有水肿或有明显淤血者尤为适用.
3 β受体阻断药(卡维地洛)以扩张型
心肌病CHF的疗效最好。
4强心苷类（地高辛、洋地黄毒苷、
西地兰）
强心苷是由苷元（具有强心作用）和
糖（加强苷元作用）组成。
强心苷正性肌力作用的机制：1强心
苷抑制心肌细胞膜上的强心苷受体
Na+-K+-ATP酶的活性，导致钠泵失
火，使细胞内Na+量增加，K+离子减
少，细胞内Na+量增多后，通过
Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内
流减少，Ca2+外流增多，或使Na+外
流增多，Ca2+内流增加,最终导致心肌
细胞内Ca2+增加，心肌的收缩性加
强。2细胞内Ca2+增多，肌浆网摄取
Ca2+增多，储存增多。钙离子流增多，
细胞膜上钙离子内流增多，通过Ca2+
促Ca2+机制，使肌浆网释放Ca2+增
多。
快速型心律失常用药：氯化钾是治疗
由强心苷中毒所致的快速性心律失
常的有效药；对心律失常严重者还应
使用苯妥英钠，苯妥英钠不仅具有抗
心律失常作用，还能与强心苷竞争
Na+-K+-ATP酶，恢复该酶的活性，
因而有解毒的效应；利多卡因可用于
治疗强心苷中毒所引起的室性心动
过速和心室纤颤。
缓慢性心律失常用阿托品治疗；国外
应用地高辛抗体治疗严重危及生命
的地高辛中毒，地高辛抗体的Fab片
段对强心苷有高度选择性和强大亲
和力，能使强心苷自Na+-K+-ATP酶
得结合中解离出来，对严重中毒有明
显效果。补K+禁Ca2+。
【不良反应】中枢神经系统反应，视
觉障碍如黄视、绿视症及视物模糊
等。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。（快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓、胃肠道反应）
5扩血管药物，记名字属于哪一类药物
硝酸酯类（硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪、纳西立肽、波生坦）
6非苷类正性肌力药：儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明）磷酸二酯酶抑制药（米力农）
治疗充血性心力衰竭作用机制：1降低外中血管阻力减少心脏前后负荷2减少醛固酮生成3抑制心肌及血管重构4对血流动力学得影响降低全身血管阻力增加心搏出量，还可以增加肾血流量5降低交感神经
第二十八章抗心绞痛药
三类药物：硝酸酯类， 肾上腺素受体阻断药，钙通道阻滞药硝酸酯类（硝酸甘油）口服受首关效应影响（口服无效），选择舌下含服。
【药理作用】硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，以对血管平滑肌的作用最显著。扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：错误！未找到引用源。降低心肌耗氧量小剂量硝酸甘油可明显扩张静脉血管，减少回心血量，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。稍大剂量也可显著舒张动脉血管，降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧；错误！未找到引用源。扩张冠状动脉增加缺血区血液灌注；错误！未找到引用源。降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；错误！未找到引用源。保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。
β肾上腺素受体拮抗药（普萘洛尔）优点心率降低，缺点心室容积升高。稳定性心绞痛适用，不用于变异性心绞痛。变异性心绞痛用Ca2+ 通道阻滞药。
β受体阻断药和硝酸酯类合用，1能协同降低耗氧量2减少用量，副作用也减少。硝酸酯类优点心室容积缩小，缺点心率加快，β肾上腺素受体拮抗药优点心率降低，缺点心室容积升高。
硝苯地平对变异性心绞痛有效，与β受体阻断药合用增加疗效。
维拉帕米对稳定性心绞痛有效，与β受体阻断药合用须慎重。
钙通道阻滞药对于治理变异性心绞痛疗效显著
第二十九章作用于血液及造血器官的药物
本章不出大题，不为重点，但是会考抗凝血药（肝素）在体内、体外均具有强大的抗凝作用。作用快，起效快。其抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT--Ⅲ)，还具有抑制血小板聚集。
【临床应用】选择、填空。知道这些
是肝素的作用
1血栓栓塞性疾病2弥散性血管内凝
血早期3防止心肌梗死、脑梗死、心
血管手术及外周静脉术后血栓形成4
体外抗凝
肝素过量时可缓慢静脉注射硫酸鱼
精蛋白（使肝素失活）而解救
香豆素类具有体内抗凝作用，又称口
服抗凝药，作用慢，起效慢。
接受心脏瓣膜修复手术的患者需长
期服用华法林，如用量过大引起出血
时，应立即停药并缓慢静脉注射大量
维生素K或输新鲜血。（常识：阿司
匹林、保泰松等使血浆中游离香豆素
类浓度升高，抗凝作用增强；肝药酶
诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平
等能加速香豆素类的代谢，降低其抗
凝作用）
纤维蛋白溶解药（链激酶、尿激酶）
抑制血小板代谢的药物1环氧酶抑制
药（阿司匹林）小剂量预防血栓，长
期用药2磷酸二酯酶抑制药（双密达
莫）3TXA2合酶抑制药和TXA2受体
阻断药（利多格雷）
促凝血药（维生素K）用于早产儿、
新生儿出血
抗贫血药（铁剂、叶酸、维生素B12）
叶酸用于治疗各种巨幼红细胞性贫
血：营养性巨幼红细胞性贫血，治疗
时以叶酸为主，维生素B12为辅；对
药物性巨幼红细胞性贫血，用甲酰四
氢叶酸钙治疗；对缺乏维生素B12所
致的恶性贫血，以维生素B12为主，
叶酸为辅
第三十章影响自体活性物质的药物
组胺皮下注射小剂量组胺，可出
现三重反应：毛细血管扩张出现红
斑；毛细血管通透性增加，在红斑上
形成丘疹；最后，通过轴索反射致小
动脉扩张，丘疹周围形成红晕。组胺
作用于H1受体，促进血小板聚集，
作用于H2 受体，对抗血小板聚集，
取决于两者功能平衡变化。
抗组胺药：H1受体阻断药（第一代药
物：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏，
第二代药物：阿司咪唑（息斯敏）
第一代药物多见镇静、嗜睡、乏力等
中枢抑制现象，第二代多无中枢抑制
作用。特例：氯苯那敏无中枢抑制现
象，苯茚胺有中枢兴奋作用？H3受
体阻断药。H3受体与阿尔茨海默病，
注意力缺陷多动症，帕金森氏病等行
为失调有关。
第三十二章作用于消化系统药物
H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁、
法莫替丁、尼扎替丁）是十二指肠溃
疡的首选药。H+-K+-ATP酶抑制药（奥
美拉唑）质子泵抑制药
第三十三章子宫平滑肌兴奋药和
抑制药
兴奋药：缩宫素、垂体后叶素、麦角
生物碱、前列腺素
抑制药：利托君、硫酸镁
缩宫素（催产素）
【药物作用与机制】1兴奋子宫平滑
肌，小剂量，节律性收缩；大剂量，
持续强直性收缩；雌激素提高子宫平
滑肌对缩宫素的敏感性，孕激素降低
其敏感性；收缩子宫体，小剂量松弛
子宫颈，大剂量收缩子宫颈2促进排
乳3大剂量引起血压下降，并有抗利
尿作用
【临床应用】用于催产、引产、产后
及流产后因宫缩无力或子宫收缩复
位不良而引起的子宫出血；鼻滴可促
进排乳
【注意事项】做催产或引产时，必须
注意以下两点1严格掌握剂量，避免
发生子宫强直性收缩2严格掌握禁忌
症，凡产道异常、胎位不正、头盆不
称、前置胎盘以及三次妊娠以上的经
产妇或有剖宫产史者禁用，以防引起
子宫破裂或胎儿窒息
麦角生物碱分为胺生物碱（麦角
新碱、甲基麦角新碱）和肽生物碱（麦
角胺、麦角毒）
【药理作用】1胺生物碱类能选择性
的兴奋子宫平滑肌，起效迅速，作用
强而持久，其稍大剂量即可引起包括
子宫体和子宫颈在内的子宫平滑肌
强制性收缩，不受孕激素或雌激素的
影响，禁止应用与催产和引产2麦角
胺能直接作用与动静脉使其收缩，大
剂量会损伤血管内皮细胞，长期服用
可导致肢端干性坏疽
【临床应用】1子宫出血2子宫复原
3偏头痛4冬眠合剂氢麦角毒代替
氯丙嗪即氢麦角毒+哌替啶+异丙
嗪=冬眠合剂
第三十六章甲状腺激素及抗甲状
腺药
甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸
T3和四碘甲状腺原氨酸T4(甲状腺素)
【临床应用】：1甲状腺功能低下①呆
小病②粘液性水肿2单纯性甲状腺肿
3 T3抑制试验，对摄碘率高者作鉴别
诊断用
抗甲状腺药，包括硫脲类，碘和碘化
物，放射性碘（131I）和β受体阻断药
四类。．
硫脲类有硫氧嘧啶类（甲硫氧嘧啶
和丙硫氧嘧啶）以及咪唑类（甲巯咪
唑和卡比马唑）。
【药理作用及机制】：①抑制甲状腺
激素的合成②抑制外周组织的T4转
化为生物活性较强的T3③免疫抑制
作用
【临床应用】：1甲亢的内科治疗，适
用于清蒸和不宜手术或放射性碘治
疗者2甲状腺手术前准备。术前先服
用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或
接近正常，术前两周须加服大量碘
剂，大量碘剂能抑制TSH促进腺体
增生的作用，使腺体缩小变韧，血管
减少，利于进行手术及减少出血。3
甲状腺危象的治疗，常用较大剂量丙
硫氧嘧啶阻止甲状腺素合成
第三十七章胰岛素及其他降血糖
药
胰岛素注射剂临床应用，①I型糖尿
病②2型糖尿病经饮食控制或用口服
降血糖药未能控制者③发生各种急
性或严重并发症的糖尿病④合并重
度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、
创伤以及手术的各型糖尿病⑤细胞
内缺钾者
据起效快慢、活性达峰时间及作用持
续长短可将胰岛素制剂分为以下四
种：(1).速效胰岛素（正规胰岛素）；
(2)中效胰岛素（低精蛋白锌胰岛素）；
(3)长效胰岛素（精蛋白锌胰岛素）；
(4)单组分胰岛素（高纯度胰岛素）
典型不良反应有胰岛素抵抗，分急性
和慢性
口服降血糖药包括胰岛素增敏剂、）
磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑
制剂及餐时血糖调节剂。
胰岛素增敏剂包括罗格列酮、比格列
酮、曲格列酮、环格列酮、恩格列酮
等。磺酰脲类包括甲苯磺丁脲、氯磺
丙脲、格列苯脲、格列吡嗪、格列齐
特、格列美脲，前两个为一代，其他
为二代。磺酰脲类【药理作用】1．降
血糖作用；2．对水排泄的影响；3．对
凝血功能的影响：这是第三代磺酰脲
类的特点。【临床应用】1．用于胰
岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食
控制无效者。2．尿崩症：只用氯磺
丙脲，常与氢氯噻嗪合用。双胍类国
内常用的有甲福明（二甲双胍）、苯
乙福明（苯乙双胍）。该类药物可明
显降低糖尿病病人之血糖，但对正常
人血糖无明显影响。【临床应用】主
要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥
胖及单用饮食控制无效者。
第十五章镇静催眠药
苯二氮卓类benzodiazepines, BZ
【药理作用与临床应用】1抗焦虑作
用
焦虑是多种精神失常的常见症
状，患者多有恐惧、紧张、忧虑、失
眠并伴有心悸、出汗、震颤等症状。
小剂量即可明显改善上述症状，对各
种原因引起的焦虑均有显著疗效。主
要用于焦虑症。2镇静催眠作用苯
二氮类随着剂量增大，出现镇静及
催眠作用。能明显缩短入睡时间，显
著延长睡眠持续时间，减少觉醒次
数。主要延长非快动眼睡眠，对快动
眼睡眠的影响较小。3抗惊厥、抗癫
痫作用，地西泮静脉注射是目前治疗
癫痫持续状态的首选药物。4.中枢性
肌肉松驰作用苯二氮类有较强
的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大
脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致
的肌肉僵直。5其他较大剂量可致
暂时性记忆缺失。常用作心脏电击复
律及各种内窥镜检查前用药。
【作用机制】目前认为，苯二氮
类的中枢作用主要与药物加强中枢
抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）
功能有关。γ－氨基丁酸使细胞膜对
Cl-通透性增加。苯二氮类增加Cl-
通道开放的频率而增加Cl-内流。巴
比妥类延长Cl-通道开放时间而增加
Cl-内流。
巴比妥类对中枢神经系统有普遍性
抑制作用。目前在临床上主要用于镇
静催眠、抗惊厥、抗癫痫和麻醉。
（熟悉）唑吡坦（zolpidem）又名思
诺思（Stilnox）仅用于镇静和催眠。
唑吡坦中毒时可用氟马西尼解救。丁
螺环酮无镇静、肌肉松驰和抗惊厥作
用，发挥抗焦虑作用。水合氯醛
（Chloral hydrate）可用于顽固性
失眠或对其他催眠药效果不佳的患
者。
第三十五章肾上腺皮质激素类药物
一、氢化可的松和泼尼松龙只有
在体内进行肝代谢后才能有药理作
用
、短效糖皮质激素：氢化可的松
中效糖皮质激素：曲安西龙、对氟米松
长效糖皮质激素：倍他米松、地塞米松☆
、糖皮质激素的生理效应
㈠糖代谢：促进糖原异生，减慢葡萄糖分解为CO 的氧化过程㈡
蛋白质代谢：抑制蛋白质合成㈢脂肪
代谢：短期使用无明显影响长期使用
促进皮下脂肪分解，向心性肥胖㈣水
和电解质代谢保钠排钾。
四名解Permissive action 允许作用：糖皮质激素对有些组织细
胞无直接效应，但可给其他激素作
用的发挥创造有利条件
药理作用（四大抗）：
抗炎机制：○1收缩血管降低毛细血管通透性○2抑制白细胞浸润吞噬
反应○3抑制毛细血管增生抑制粘多
糖合成及肉芽组织增生○4稳定溶酶
体膜减少水解酶释放，减轻细胞组织
损伤性反应○5抑制磷酸酶A2，使炎症
介质减少产生作用○6抑制多种炎症
因子产生粘附因子表达○7促进炎细
胞凋亡。（二）抗过敏机制：○1抑制
巨噬细胞吞噬和处理抗原○2破坏淋
巴细胞○3小剂量抑制细胞免疫○4大
剂量抑制体液免疫（三）抗内毒素作
用：○1提高机体对细菌内毒素的耐受
力，缓和机体对内毒素反应，减轻细
胞损伤，缓解毒血症，不能中和破坏
内毒素○2对外毒素无对抗作用合用
抗毒血清治疗○3联合抗菌素合理足
量有效使用抗菌素(四)抗休克：○1抑
制某些炎症因子的产生改善休克状
态○2稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因
子的形成○3扩张痉挛收缩的血管和
兴奋心脏、加强心肌收缩力
六过敏首选抗组胺药物、肾上腺素，若无效选激素
细菌性感染先用糖皮质激素
后用抗生素先停糖皮质激素后停
抗生素，否则加重感染感染中毒性休
克首选，对于过敏性休克，糖皮质激
素为次选药物首选肾上腺素
临床用途，不良反应及应用注意
七不良反应：
1、长期大剂量应用引起的不良
反应：类肾上腺皮质功能亢进综合
症；诱发或加重感染；消化系统并发
症；心血管系统并发症；骨质疏松，
肌肉萎缩，伤口愈合延迟；精神失常。
2、停药反应医源性肾上腺皮质
功能不全或萎缩（缓慢减量，减低维
持量或隔日给药，停药后应激情况下
补充给药）。反跳现象：原病复发或
加重（加大剂量给药，控制症状后逐
渐减量、停药）
八、禁忌症：严重精神病和癫痫；
活动性消化性溃疡；骨折、创伤修复
期；肾上腺皮质功能亢进；严重高
血压，糖尿病，孕妇；抗菌药不能
控制的感染等
简答题
1．毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡
品)的药理作用及临床应用？
药理作用：选择性(直接)激动M受体，
产生M样作用。对眼睛和腺体的作用
明显，对心血管的影响小。
1.对眼睛的作用
(1)缩瞳兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M
受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。
(2)降低眼内压房水产生及回流。
(3)调节痉挛睫状肌M受体兴奋,睫
状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉
紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度
增大,近物清楚,远物模糊称调节痉
挛。
2.对腺体作用皮下注射10~15mg毛
果芸香碱，可明显增加汗腺、唾液腺
的分泌。
临床应用：
1.青光眼毛果芸香碱是青光眼
首选药物。特点：作用快、温和、短
暂，刺激性小，渗透性好。
2.虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止
虹膜与晶状体粘连。
3.口腔干燥口服增加唾液腺
的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干
燥。
[不良反应]
眼科局部用药无明显不良反应。剂量
过大或口服给药时可出现M受体过度
兴奋的症状。可用阿托品对抗。
2.新斯的明的药理作用
药理作用：（1）不易透过血脑屏障，
中枢作用不明显。（2）与胆碱酯酶结
合，是胆碱酯酶暂时失活。（3）对骨
骼肌选择性作用最强，其次是膀胱，
平滑肌。
临床应用：用于重症肌无力，术后
腹气胀和尿潴留，阵发性室上性心动
过速的治疗，以及非除极化型肌松药
中毒解毒。
3.阿托品的药理作用。
阿托品主要阻断M受体，还可
扩张血管改善微循环，并可用于解救
有机磷酸酯类中毒。
（1）抑制腺体分泌：用于全身麻
醉前给药，也可用于严
重到汉和流涎；
（2）扩瞳，升眼压和调节麻痹；
（3）解除内脏平滑肌痉挛；
（4）接触迷走神经对心脏的
抑制；
（5）扩张血管
4. 1 ，2受体阻断药酚妥拉明、苄
酚明
1受体阻断药哌唑嗪，为
降压药
2受体阻断药育亨宾，为
科研工具药
5.a，b受体激动药肾上腺素，
多巴胺。a受体激动药去甲肾上腺
素，b受体激动药异丙肾上腺素（喘
息定）
6.酚妥拉明的药理作用，临床
应用及不良反应。
药理作用：（1）血管：血
管扩张，外周阻力降低，血压下降(具
有明显的AD翻转作用)。直接血管扩
张作用和阻断1受体作用。
（2）心脏心脏兴奋，心收缩
力加强，心率加快，心输出量增加。
（3）拟胆碱样作用，兴奋胃肠
平滑肌。
临床应用：1.外周血管痉挛性
疾病。
2.静脉滴注NA外漏。
3.抗休克适用于感染性、心源
性和神经性休克。
4.急性心肌梗死和充血性心力
衰竭。
5.嗜铬细胞瘤的诊断
不良反应：
1.体位性低血压
2.胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，
呕吐。
3.诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃
酸分泌增加。
4.心动过速，心率失常，诱发和加重
心绞痛。
7.普奈洛尔（心得安）的药理作用临
床应用及不良反应。
药理作用：1. 受体阻断作用。
2.内在拟交感活性作
用。
3.膜稳定作用。
临床应用：1.心律失常。
2.心绞痛、心梗
3.高血压
4.甲状腺机能亢进。
5.充血性心力衰竭。
不良反应：严重心功能不全、
窦性心动过速、重度房室传导阻滞、
支气管哮喘及肝功能不全者禁用或
慎用。
7.1普奈洛尔的降压作用机制
答：（1）阻断心肌B1受体，
减少心排出量
（2）阻断肾脏B1受体，
减少肾素分泌
（3）阻断去甲肾上腺素
能神经突触前膜的B2受体，降低外
周交感神经活性
（4）阻断中枢B受体而
降压
8.苯二氮卓类（长效，地西泮；
中效，氯氮卓；短效，三唑仑）的作
用机制，药理作用，临床应用及不良
反应。
作用机制：苯二氮卓类药物
通过作用于GABAa受体，增强r—氨
基丁酸能神经功能而产生中枢抑制
效应，促使CL—通道开放的频率增
加，CL—内流增多，导致突触后膜超
极化。
药理作用：具有抗焦虑，镇
静催眠，抗惊厥和抗癫痫，中枢性肌
肉松弛的作用。
9.左旋多巴（抗帕金森药）的
药理作用，临床应用及不良反应
药理作用及临床应用：（1）
治疗帕金森病。（2）治疗肝昏迷。
不良反应：有胃肠反应、心
血管反应、，以及神经系统反应和精
神障碍。
10.氯丙嗪（抗精神失常药）的
药理作用，临床应用
药理作用：（1）对中枢神经
系统的作用
（2）对植物神经系统的作用
（3）对内分泌系统的影响
临床应用：精神分裂症，呕吐
和顽固性呃逆，低温麻醉，人工冬眠。
11．吗啡的药理作用，临床应
用及不良反应。
药理作用：中枢作用：镇痛、镇
静，抑制呼吸，镇咳。
外周作用：心血管系统，平
滑肌。
免疫系统作用
临床应用：急性锐痛，心源性哮喘，
止泻。
不良反应：呼吸抑制、便秘、排尿困
难；耐受性及依赖性；急性中毒；禁
用于分娩止痛，以及支气管哮喘，肺
心病，颅内压增高患者。
12.阿司匹林的药理作用，临床应用
及不良反应。
药理作用及临床应用：（1）解热镇
痛抗炎抗风湿（2）影响血栓的形成
（3）治疗胆道蛔虫病及痛风。
不良反应：胃肠反应、凝血障碍、过
敏反应、水杨酸反应、对肝肾功能的
影响。
13.抗高血压药的分类及代表药。
1．利尿药：氢氯噻嗪
2.交感神经抑制药：
（1）中枢神经降压药：可乐定
（2）神经节阻断药：樟磺咪芬
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平
（4）肾上腺素受体阻断药：普奈洛尔
3．肾素—血管紧张素系统抑制药
（1）血管紧张素转化酶抑制药：利血平
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
（3）肾素抑制药：雷米克林
4.钙拮抗药：硝苯地平
5.血管扩张药：硝普钠
14.奎尼丁（抗心律失常药）的药理作用
药理作用：（1）膜稳定作用（抑制Na+内流，轻度抑制K+外流和Ca的内流）；
（2）抗胆碱作用：阻断M-受体；
（3）阻断受体，扩血管—低血压
15.利多卡因的药理作用
药理作用：（1）降低自律性：选择性作用于浦肯野纤维，促进K+外流，轻度抑制Na+内流
（2）相对延长ERP：
（3）改变传导速度：治疗浓度影响不大，高浓度传导减慢。
16.强心苷类（洋地黄毒苷，地高辛等）药物的药理作用及不良反应
药理作用：（1）加强心肌收缩力
（2）减慢窦性频率
（3）影响心肌电生理特
性
（4）利尿作用
（5）影响内分泌功能
不良反应：（1）心脏毒性反应（2）
胃肠反应
17.糖皮质激素的药理作用及临床应
用（或主要作用）
药理作用：（1）抗炎作用（2）免
疫抑制作用（3）抗内毒素作用（4）
抗休克作用（5）对血液成分的影响
（6）提高中枢神经兴奋性及促进胃
酸和胃蛋白酶的分泌
临床应用：（1）替代治疗（2）严
重急性感染（3）自身免疫疾病和过
敏性疾病（4）休克（5）血液病（6）
局部用药
18.甲状腺激素药理作用
药理作用：维持正常生长发
育；促进蛋白质、糖、脂肪的正常代
谢；提高交感神经系统的敏感性
19.抗甲状腺药硫脲类的药理
作用及不良反应
药理作用：（1）抑制甲状腺
素的合成（2）抑制外周组织T4转化
为T3（3）抑制甲状腺免疫球蛋白的
生成。
临床应用：（1）甲亢的内科
治疗（2）甲亢术前准备
20.胰岛素的药理作用，临床应
用及不良反应
药理作用：（1）促进脂肪的
合成，减少游离脂肪酸和酮体的生
成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使
其利用增加。
（2）促进糖原的合
成和储存，加快葡萄糖的氧化和酵
解，并抑制糖原分解和异生而降低
血压。
（3）增加氨基酸的
转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋
白质的分解。
（4）加快心律，加
强心肌收缩力和减少肾血流量。
临床应用：治疗1型糖尿病的重要药
物。
不良反应：（1）低血糖症（2）
过敏反应（3）胰岛素抵抗（4）脂肪
萎缩
21．B内酰胺类抗生素的作用
机制
答：作用于青霉素结合蛋
白，抑制细菌细胞壁的合成，菌体失
去渗透屏障而膨胀，裂解，同时借助
于细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作
用。
22.青霉素的不良反应
答：1、变态反应2、赫氏反
应（3）局部疼痛，高钾血症，高钠
血症及心脏功能抑制
23.氨基糖苷类抗生素的不良
反应
答：（1）耳毒性前庭神经
和耳蜗神经损伤。
（2）肾毒性诱发药源
性肾衰竭的常见原因，表现为蛋白
尿，管型尿，严重时可导致无尿、血
尿等
（3）神经肌肉麻痹药
物与突触前膜钙结合部位结合，抑制
神经末梢Ach的释放，造成神经肌肉
接头处传递阻断。
（4）过敏反应皮疹、
发热、血管神经性水肿、口周发麻等
24.氯霉素的临床应用和不良
反应
答：临床应用：（1）耐药菌
诱发的严重感染（2）伤寒（3）立克
次体感染（4）联合抗菌药使用
不良反应：（1）血液系统
毒性（2）灰婴综合症（3）呕吐、腹
泻、恶心等
25.氟喹喏酮的临床应用
答：（1）泌尿生殖道感染（2）
呼吸系统感染（3）肠道感染和伤寒
26.复方新诺明合理的原因（新
诺明和甲氧苄啶合用的原因）
答：（1）双重阻断由抑菌药
变成杀菌药
（2）两药的半衰期相近，
体内过程相似
（3）延缓耐药性的产生。
27.卡比多巴和左旋多巴合用
的药理依据
答：卡比多巴和左旋多巴合
用时，卡比多巴仅能抑制外周AADC，
此时由于L-DOPA在外周的脱羧作用
被抑制，进入中枢神经系统的L-DOPA
增加，使不良反应明显减少，症状波
动减轻。
第三十二章
抗糖尿病药
Ⅰ型糖尿病：必须用胰岛素治疗；Ⅱ型糖尿病：不需要依赖胰岛素。一、胰岛素
易被肠道消化酶破坏，口服无效，须注射给药。
▲【药理作用】
1.降低血糖，促进合成代谢，抑制分解
二、口服降糖药
★1、磺酰脲类——常用药物
第一代：甲苯磺丁脲（甲糖宁）、氯磺丙脲、
第二代：格列本脲(优降糖）、格列吡嗪（美吡达）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）
★【药理作用】
1降血糖：促进胰岛β细胞释放Insulin★
2 对排尿作用的影响：氯磺丙脲：抗利尿；格列本脲：利尿
3 对凝血功能的影响：减弱血小板黏附力，刺激纤溶酶原的合成，恢复纤溶酶原活性－减轻糖尿病患者微血管并发症。▲
▲【临床应用】1、糖尿病：胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效
的II型糖尿病人。▲
2、尿崩症:氯磺丙脲
★2、双胍类——★甲福明（二甲双
胍）、苯乙福明（苯乙双胍，易致乳
酸血症，已少用）
▲【药理作用】降血糖：1．增加组
织无氧糖酵解↑；2. 促进周围组织
对Glucose的摄取；3．减少葡萄糖
从肠胃道的吸收。4．减少糖异生；
5．降低血浆高血糖素水平；6. 提高
Insulin与其受体结合能力等。
【临床应用】中轻症患者，尤适用于
肥胖且控制饮食无效者。
【不良反应】①胃肠反应：食欲↓、
恶心、呕吐、腹泻等；②低血糖；
▲③乳酸性酸中毒，苯乙福明尤其易
发生，很多国家已停用，国内用量较
少，肝功能不良者易发生。
▲3、α-葡萄糖苷酶抑制剂——阿卡
波糖▲、伏格列波糖
第三十四章抗病原微生物药物概论
★抗菌药物作用机制：
1、干扰细菌细胞壁合成：
2、增加细菌胞浆膜的通透性：
3、
抑制细菌蛋白质合成：4、抗叶酸代
谢：5、抑制核酸代谢：★细菌耐药
性及其产生机制：
耐药性：又称抗药性，是指细菌与抗
菌药物反复接触后对药物的敏感性
降低甚至消失。
1．产生灭活酶（改变药物结构的
酶）：如细菌产生的β-内酰胺酶可以
水解破坏青霉素类和头孢菌素类的
抗菌活性结构——β-内酰胺环，使他
们失去杀菌活性。
革兰阴性菌产生的钝化酶▲：①乙酰
转移酶可以使氨基糖苷类的抗菌必
需结构-NH2 乙酰化;②磷酸化酶使
磷酸接到氨基糖苷类上，而失去对细
菌的作用。
2．改变靶位结构：抗菌药物影响细
菌生化代谢过程的作用部位又称靶
位。耐药菌可通过多种途径达到影响
抗菌药对靶位的作用。如：①降低靶
蛋白与抗生素的亲合力；②合成新的
功能相同但与抗菌药亲合力低的靶
蛋白；③产生靶位酶代谢拮抗物（对
药物有拮抗作用的底物），通过这些
方式抵御抗菌药的作用。
3．降低外膜的通透性：耐药菌这种
改变使药物不易进入靶部位。如革兰
阴性菌外膜孔蛋白的量减少或孔径
减小，使经这些通道进入的物质的量
减少。如耐喹诺酮类细菌基因突变，
使喹诺酮进入菌体的特异孔道蛋白
的表达减少，喹诺酮类不易进入菌
体，在菌体内蓄积量减少。
4．加强主动流出系统：大肠杆菌、
金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和空
肠弯曲杆菌等均有主动流出系统，流
出系统可将药物泵出细菌体。细菌由
于加强主动流出系统外排而致耐药
的抗菌药物有四环素、氯霉素、氟喹
诺酮类、大环内酯类和β-内酰胺类。
第三十六章β内酰胺类抗
生素
一、天然青霉素类
青霉素G（苄青霉素）
青霉素口服易被胃酸及消化液破坏；
肌内注射易吸收，几乎全部以原形迅
速经尿排泄。与丙磺舒合用，后者能
与青霉素竞争肾小管分泌排泄，从而
提高青霉素的血药浓度，延长其作用
时间。
▲抗菌作用特点为繁殖期杀菌剂，
低浓度抑菌，高浓度杀菌。
▲抗菌谱：①革兰氏阳性球菌：如溶
血性链球菌、肺炎球菌；②革兰氏阳
性杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌及革
兰氏阳性厌氧杆菌如产气荚膜杆菌、破伤风梭菌、丙酸杆菌、真杆菌、乳酸杆菌等均对青霉素敏感；
③革兰氏阴性球菌：对脑膜炎球菌和淋球菌敏感，但易耐药；④其他：如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、鼠咬热螺菌、放线杆菌等高度敏感。
金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌和淋球菌对本品易耐药
★抗菌机制抑制细菌细胞壁粘肽合成酶活性，阻碍细胞壁的粘肽合成，使细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀、破裂、死亡。可触发细菌自溶
酶活性，促进菌体自溶。
▲耐药机理细菌产生β-内酰胺
酶，使β-内酰胺环水解开环而失活。
▲【临床应用】对敏感菌感染，可
作为首选治疗药。如溶血性链球菌引
起的咽炎、扁桃体炎、猩红热、蜂窝
组织炎、败血症等；草绿色链球菌引
起的心内膜炎；肺炎球菌所致的大叶
肺炎、中耳炎等；脑膜炎球菌引起的
流行性脑脊髓膜炎；还可作为治疗放
线菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归
热等及预防感染性心内膜炎发生的
首选药。亦可与抗毒素合用治疗破伤
风、白喉病人。
★【不良反应】
1.过敏反应有药热、药疹、过敏性
休克等
▲防治：①详细询问病史，过敏史者
禁用；②皮试，初次使用、用药间隔
3d以上、药品批号或厂家改变时均
应当皮试，阳性禁用；③不在无急救
药物（如肾上腺素）和抢救设备的条
件下使用；④避免滥用和局部用药；
⑤避免在饥饿时注射；⑥注射液应当
新鲜配置，立即使用（易水解破坏、
水解代谢产物易致过敏）；⑦注射
后观察30min；一旦休克发生，立即
皮下或肌内注射肾上腺素0.5～
1.0mg，严重者稀释后缓慢静脉注射
或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗
组织胺药。
2. 赫氏反应：青霉素在治疗梅毒、
钩端螺旋体病、炭疽、鼠咬热或炭疽
时，可有症状加剧现象
3. 局部刺激肌注局部可发生疼
痛、红肿、硬结甚至周围神经炎。
三、头孢菌素类抗生素
药物抗菌谱对β-内酰胺酶稳定性肾毒性第一代：头孢噻吩、头
孢唑啉
头孢氨苄、头
孢拉啶
G+菌部分稳定较大
第二代：头孢呋辛、头
孢孟多、
头孢克洛
G+菌、G-菌、厌氧菌较稳定低
第三代：头孢噻腭、头孢他定
头孢曲松、头孢哌酮G+菌、G-菌、厌氧菌、
铜绿假单胞菌
稳定无
第四代：头孢吡腭、头
孢匹罗
G+菌、G-杆菌、铜绿假单胞菌稳定无
体内过程：能透入各种组织。在滑囊液、心包积液中均可达高浓度。头孢呋辛和第三代头孢菌素能分布于前列腺。第三代头孢菌素可透人房水，胆汁中浓度高，头孢哌酮最高▲，其次是头孢曲松。头孢呋辛和第三代头孢菌素可透过血脑屏障，并在脑脊液中达有效浓度。头孢哌酮和头孢曲松主要经过肝胆系统排泄，其他多数药物一般经肾排泄，尿中浓度高，凡能影响青霉素排泄的药物也能影响头孢菌素类排泄。
头孢菌素类药作用特点（与青霉素类相比）：
1. 作用机制相同；
2. 对β-内酰胺酶稳定性高，不易产生耐药
3. 抗菌谱广，对部分致病菌抗菌作用强；
4. 过敏反应少，与青霉素类有部分交叉过敏反应(5~10%)
【不良反应】
1．过敏反应皮疹及荨麻疹、发热等
2．肾脏毒性第一代大剂量可出现肾近曲小管坏死，第二代肾毒降低，第三代更低，第四代基本无毒。
3. 神经系统大剂量应用偶可发生头痛、头晕、抽搐，可逆性中毒性精神病反应等。
4. 血液系统第二代的头孢孟多和第三代的头孢哌酮可有凝血酶原或血小板减少。
5. 二重感染第三、四代头孢菌素偶见二重感染或肠球菌、绿脓杆菌和
念球菌的增殖现象。
6.其他静脉给药可发生静脉炎，
口服可引起胃肠反应，大量静注还应
注意高钠血症的发生。
四、其他β-内酰胺类抗生素
1、头霉素类——▲头霉素、头孢美
唑、头孢替坦、头孢拉宗、头孢米诺
广谱抗菌：G+,G-厌氧菌
2、碳靑霉烯类——▲亚胺培南、美
罗培南、帕尼培南
广谱抗菌：G+,G-，耐酶
3、青霉烯类——呋罗培南
广谱抗菌：G+,G-，耐酶
4、单环类——▲氨曲南
对G+作用强；对G-作用弱
5、氧青霉烷类
★克拉维酸：抑制β-内酰胺酶，增
强其他抗生素活性
6、青霉烷砜类
▲舒巴坦：抑制β-内酰胺酶，增强
其他抗生素活性
第三十七章大环内酯类、林可霉素
类
一、大环内酯类抗生素
▲抗菌作用：抗菌谱较广（G+,G-,厌
氧菌），为抑菌药
▲作用机制：与核蛋白体50 S亚基
结合，抑制蛋白质合成
耐药性：同类不完全交叉耐药，与
β-内酰胺类无交叉耐药
▲红霉素
不耐酸、口服需用肠溶片或酯类化合
物。广泛分布于组织、体液中。难通
过血脑屏障。
【药理作用】低浓度抑菌，高浓度杀
菌
▲【临床应用】耐青霉素的轻、中度
金葡菌感染及对青霉素过敏者，军
团菌肺炎、支原体肺炎，其他敏感菌
引起的各种感染。
【不良反应】消化道反应、肝损害、
伪膜性肠炎、过敏反应
▲阿奇霉素（阿奇红霉素）
与红霉素比较：①抗菌谱及对厌氧菌
的作用与红霉素相似；②对肺炎支原
体、流感杆菌、军团菌较强；③对金
葡菌、肺炎球菌、链球菌的抗菌活性
弱于红霉素；④不良反应发生率较红
霉素低，有胃肠道反应及偶可见肝功
异常与外周白细胞下降等。
▲二、林可霉素类
林可霉素——穿透力最强
抗菌作用：抑菌药；作用机制：与核
蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合
成。
特点：骨组织中浓度高，抗G+菌、
部分G－菌、厌氧菌，
【临床应用】急慢性敏感菌引起的
骨、关节感染需、厌氧菌引起的混合
感染
【不良反应】胃肠反应、伪膜性肠炎、
过敏反应
第三十八章氨基苷类和多肽类抗生
素
一、氨基苷类抗生素
▲天然氨基苷类：链霉素、庆大霉素、
卡那霉素、妥布霉素、西索米星、新
霉素、小诺米星、大观霉素
▲半人工合成氨基苷类：阿米卡星、
奈替米星
体内过程：胃肠吸收极少或不吸收；
可通过胎盘屏障，主要分布细胞外
液，在内耳外淋巴液中浓度高；碱性
环境中作用增强；主要经肾小球原形
排泄(90%)
▲抗菌作用及机制：抗G-杆菌、铜
绿假单胞菌、结核杆菌
杀菌药▲：①多环节阻碍细菌蛋
白质合成；②增加细菌膜通透性、
使膜缺损
★【不良反应】1. 肾损害； 2. 第
八对脑神经损害：前庭功能损害、
耳蜗神经损害
3. 过敏反应；
4.
神经肌肉阻断作用
★耐药机制：①产生钝化酶→使药物
灭活★；②改变细胞膜通透性→降低
菌体内药物浓度；③作用靶位改变→
药物的亲和力降低
常用氨基苷类药物
链霉素：①鼠疫；②与其他药合
用抗结核
庆大霉素：▲①严重G - 杆菌感
染；②铜绿假单胞菌感染；③原
因未明的G-细菌混合感染（与其他抗生素合用）；④口服用于肠道感染或术前准备
▲阿米卡星(胺卡那霉素)：用于对其他氨基苷类耐药菌株的感染
为抗菌谱最广的氨基苷类药物，对多种氨基苷类灭活酶稳定。
▲奈替米星：用于对其他氨基苷类耐药菌株的感染。
二、多肽类
多粘菌素类——▲多粘菌素B、多粘菌素E
▲抗菌作用：多数G-杆菌、铜绿假单胞菌等，杀菌药
多粘菌素游离氨基＋与G-菌膜磷脂磷酸根－结合，→细胞膜通透性↑→菌体内物质外漏→细菌死亡。
【临床应用】其他抗生素治疗无效的局部感染、绿脓杆菌感染、肠道感染或肠道术前准备。
【不良反应】毒性较大——肾毒性、神经系统毒性、神经肌肉阻滞、过敏反应
第三十九章四环素类和氯霉素类天然四环素类：四环素、土霉素、金霉素、地美环素
半人工合成四环素类：多西环素、米诺环素、美他环素
四环素▲
口服易吸收，可与多价阳离子形成络合，影响吸收
广谱，G+菌、G-菌、厌氧菌、支原体、衣原体、立克次氏体、螺旋体、放线菌、阿米巴原虫
低浓度→抑菌高浓度→杀菌（对铜绿假单胞菌、病毒、真菌无效）抗菌机制：与30 S 亚基A位结合，抑制蛋白质合成；增加细胞膜通透性。
【临床应用】▲斑疹伤寒、羌虫病（立克次体所致，首选）；▲支原体肺炎（首选）；
▲鹦鹉热、沙眼、性病性淋巴肉牙肿（衣原体所致，首选，或青霉素）；▲回归热（回归热螺旋体所致，首选，或青霉素）；
其他致病菌感染（次选）
【不良反应】①胃肠反应
②二重感染★
③影响骨、牙生长★
④其它：肝损害、过敏反应、
多西环素(强力霉素) ▲
抗菌作用快、强、持久。
【临床应用】呼吸道、泌尿道和胆道感染，前列腺炎、斑疹伤寒、羌虫病、支原体肺炎等。
儿童、孕妇、哺乳期妇女禁用，肝、肾功能不良者慎用
二、氯霉素类▲
广谱，G+ 、G-、厌氧菌、立克次体、支原体、衣原体
作用机制：与50S亚基结合，抑制蛋
白质合成▲
【临床应用】伤寒、副伤寒★；力
克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病等；
敏感菌致严重感染：脑膜炎、多药耐
药的流感嗜血杆菌感染；局部感染用
药：沙眼、结膜炎等。
【不良反应】1、灰婴综合症★
2、抑制骨髓造血系统
★：a. 可逆性血细胞减少；b. 不可
逆性再生障碍性贫血
3、其它：过敏反应、
二重感染、胃肠反应
甲砜霉素
菌谱和作用机制同氯霉素，用于呼
吸、泌尿、肝胆系统感染
氯霉素相比，交叉耐药、疗效不优、
不良反应相同但稍轻，另可引起周围
神经炎。
第四十一章抗结核病药
▲一线药：异烟肼（H）、利福平（R）、
乙胺丁醇（E）、链霉素（S）和吡嗪
酰胺（Z）等
二线药: 氨硫脲、卷曲霉素、对氨水
杨酸、乙硫异烟胺、环丝氨酸、卡那
霉素
异烟肼(雷米封）
▲抗菌作用及机制：1、选择性抑制
分枝菌酸合成，使结核杆菌细胞壁合
成受阻，耐酸能力、增殖力，疏水性
下降而死亡。2、抑制结核杆菌DNA
合成。
特点：分子量小，穿透性强，对细胞
内外结核杆菌均有效,可进入纤维
化、干酪样病灶、淋巴结,
易产生耐药性，强调联合用药，为肝
药酶抑制剂，易发生药物相互作用。
【临床应用】各种类型结核病，与其
他抗结核病药联用
▲【不良反应】长期应用有：
1.外周神经炎和中枢神经系统症
状，用Vit B6 少量预防
2.肝损害：乙酰化产物—单乙酰异
烟肼（肝毒物）定期复查肝功能
3.其他：过敏反应、胃肠道反应、
粒细胞减少、血小板减少等。
▲利福平
广谱，结核杆菌、麻风杆菌、G+、
G-等。低浓度抑菌，高浓度杀菌药
作用机制：抑制依赖DNA的RNA多
聚酶，阻碍mRNA合成。
体内过程：口服吸收快、完全，穿透
力强，体内分布广；肝药酶诱导剂，
连续使用能加速自身和其他药代谢，
主要从胆汁排泄；分泌物(尿、粪、
泪液、痰等)呈桔红色
【临床应用】各种类型结核病（常与
他药联用）；麻风病；耐药金葡菌等
敏感菌引起感染。
【不良反应】胃肠刺激反应，较常见；
肝损害，少数人出现；致畸胎作用，
孕期禁用；过敏反应，需停药
乙胺丁醇
对繁殖期结核杆菌有较强抑制作用，
与二价金属离子（如Mg2+）结合，
干扰菌体RNA合成。
耐药性：不易产生
【临床应用】各型结核（主要与异烟
肼、利福平合用）
【不良反应】较少
长期用药：球后视神经炎（弱视、视
野缩小、红绿色盲或分辨能力减退）
定期作眼科检查
链霉素
抗结核作用较异烟肼和利福平弱，在
体内仅呈现抑菌作用。因穿透力弱，
不易透入细胞内及脑脊液和纤维化、
干酪化病灶，故对结核性脑膜炎等疗
效较差。对急性渗出型病灶疗效好。
吡嗪酰胺
口服吸收迅速。
酸性环境中作用增强，能在细胞内有
效杀死结核杆菌。
易产生耐药性。
长期大量应用有肝毒性，联合用药参
与短程疗法，不良反应明显减少。
抗结合药的应用原则
1、早期用药
2、联合用药提高疗效、降低毒性、
延缓耐药性产生。
一般：二联异烟肼+ 利
福平
严重：三联异烟肼+ 链霉素
+ 吡嗪酰胺
3、坚持全疗程规律用药
现在主张，短程疗法（强化疗法）
6月
如：2（个月）HRZ/4（个月）HR
方案[异烟肼（H）、利福平（R）
和吡嗪酰胺（Z）]
治愈率高、复发率低、耐药性少、
安全性高
药理之案例分析 案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。 讨论： （1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案： （1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36） （2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N 样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33） 案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？ 处方：盐酸哌替啶注射液100 mg 盐酸氯丙嗪注射液50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液50 mg 5%葡萄糖注射液250ml 用法：静脉滴注 参考答案： 此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73） 案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、
药理期末 总论 1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程 2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量 3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。 4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用 原因：药物的选择性低 5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响： 6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境 7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化） 8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等） 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等） 9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。 10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量） 11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍
12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间 传出神经系统药 1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌 2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制： 1）抑制神经肌接头胆碱酯酶 2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3）促进运动神经末梢释放Ach 3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品 4.阿托品** 5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血 6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管
、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI）:半数中毒剂量（TD5o）/半数有效剂量（ED5o）的比值。越大越安全 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性 :长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体: 细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物 并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力 :是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药 物作用的强度高。 11、内在活性 :是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能 的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（a =0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，内在活性弱（a =0-1 ）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质 而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21 、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。 22、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 23、首过消除（第一关卡反应）：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。 24、生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率。
1. 简述毛果芸香碱和毒扁豆碱对眼的作用和原理。(4 分) 答：毛果芸香碱：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体。 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。 毒扁豆碱：可逆性抑制胆碱酯酶作用，吸收后在外周出现拟胆碱作用。 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。 2. 何谓肾上腺素的翻转作用？(2 分) 答：肾上腺素给药后迅速出现明显的升压作用，如事先给予α 受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，充分表现了肾上腺素对血管上β 2 受体的激动作用。3. 某女患，32 岁。近一年来情绪暴躁，食量增加，体重减轻，在颈前部可触及肿快。入院诊断：甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。先入内科用甲硫氧嘧啶治疗治疗25 天，在基础代谢率接近正常之后转入外科准备手术治疗同时给予口服复方碘液一周。请分别说明甲硫氧嘧啶和复方碘液的作用机理以及应用的意义（3 分） 答：硫脲类作用机理：抑制甲状腺素的合成但可导致甲状腺腺体和血管增生（1 分） 大量碘剂的作用机理：抑制甲状腺素的释放可导致甲状腺腺体和血管缩小（1 分）利于手术（1 分） 4. 某女患56 岁，由于患有神经官能症，连续多日严重失眠，
无法入睡。自服苯巴比妥10 片（100mg/片），随后出现昏迷，呼吸抑制，反射减弱，血压下降。入院诊断为急性苯巴比妥中毒时。在抢救过程中除给予吸氧、洗胃等必要措施外，还给患者应用了碳酸氢钠，请说明使用碳酸氢钠的根据是什么。(3 分) 答：应用碳酸氢钠目的在于提高血液的pH （1 分），促使脑内的苯巴比妥向血中转移（1 分），血中的苯巴比妥向尿中转移（1 分），加快苯巴比妥的排泄速度。 5. 在长期应用糖皮质激素治疗疾病时，为了减少不良反应的发生，医生往往采用隔日一次给药的方法，请问给药的时间应该在几点钟左右？为什么？（3 分） 答：7-8 点（1 分），因为此时对垂体的抑制程度最轻（1 分），可以降低停药后医源性肾上腺皮质功能减退症的发生率（1 分）。 6. 某男患28 岁，因精神病入院治疗。在大量使用氯丙嗪后患者出现严重的低血压表现，此时医生立即注射肾上腺素以便提升血压，请问医生使用的方法是否正确，为什么？（2 分） 答：不正确（1 分），肾上腺素是通过α 受体而起升压作用，此时α 受体已经被氯丙嗪阻断，故无升压作用，其激动β 受体的作用不受影响，可使血压进一步降低（1 分）。 7. 青霉素过敏休克用何药抢救？说明其道理。（4 分） 答：肾上腺素（1 分），激动α、β 受体（1 分），增加心肌收缩力，收缩外周血管，升高血压（1 分），气管粘膜血管收缩，减少渗出减轻水肿，β 受体激动使气管扩张，利于气道通畅（1 分）。
临床试验分期 I期：新药人体研究初始期（人体安全性评价试验） 人体对药物的耐受程度：安全性，不是有效性! 人体药代动力学：吸收、分布、消除规律，为制定II期给药方案提供依据 II期：治疗作用初步评价阶段（随机盲法对照临床试验） 药物对目标适应症患者的安全性、有效性 III期：治疗作用确证阶段（扩大的II期临床试验） 进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用、安全性 多中心临床试验：>3个单位，每个单位>20例 IV期：新药上市后监察 广泛条件下考察新药的疗效、适应症、ADR等 第二章临床药动学 概念：应用动力学原理与数学模型，定量地描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的动态规律，研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 （一）吸收 原型药物进入全身循环（体循环）：吸收指药物由给药部位未经化学变化而进入体循环的过程。 吸收速率受诸多因素影响：包括药物转运的类型、药物的理化性质(如脂溶性、解离度、溶解度)、给药途径、药物剂型、吸收部位的血流状况及药物浓度等。 气雾吸入＞腹腔注射＞吸入给药＞舌下给药＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直肠给药＞皮肤给药 1.消化道内吸收 （1）口服给药：舌下给药咀嚼片避免受胃肠道酶、pH和首关效应的影响 （2）从胃吸收药物的pka、脂溶性 （3）从小肠吸收原理与食物吸收相似 （4）从直肠吸收栓剂降低首关效应 影响消化道吸收的主要因素： 溶解度、脂溶性、解离度药物剂型(药物颗粒、晶型，赋形剂) 药物吸收相互作用(复合物、离子对、螯合物) 胃肠内pH、食物胃肠道的功能状态：胃排空肠蠕动首关效应(首过消除) 2.消化道外吸收 从肌肉、皮下或腹腔注射部位吸收 从皮肤吸收透皮制剂、局部给药 从鼻粘膜、支气管、肺泡吸收 （二）分布 是指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。 药物在体内的分布与药物作用的强度、速度、持续时间、副作用、毒性、组织蓄积都有密切关系。 灌注速率：组织血流灌注速度是药物分布的限速因素。 膜扩散速率：某些大分子、水溶性、解离型药物难于进入1)血脑屏障2) 胎盘屏障 影响药物分布因素有血浆蛋白结合率和细胞膜屏障 1. 药物与血浆蛋白： ?酸性药物通常与白蛋白结合 ?碱性药物与α1酸性糖蛋白或脂蛋白结合 ?许多内源性物质及维生素等主要与球蛋白结合
2.1 刺五加注射液污染引起的严重不良事件 【案情简介】2008年10月5日，云南省红河州第四人民医院使用黑龙江省 某制药厂（黑龙江某药业股份有限公司，下称某药业公司）刺五加注射液后发生严重不良事件。经查，这是一起由药品污染引起的严重不良事件。某药业公司生产的刺五加注射液部分药品在流通环节被雨水浸泡，使药品受到细菌污染，后被更换包装标签并销售。2008年7月1日，昆明特大暴雨造成库存的刺五加注射液被雨水浸泡。某药业公司云南销售人员张某从某药业公司调来包装标签，更换后销售；中国药品生物制品检定所、云南省食品药品检验所在被雨水浸泡药品的部分样品中检出多种细菌。此外，某药业公司包装标签管理存在严重缺陷,管理人员质量意识淡薄，包装标签管理不严，提供包装标签说明书给销售人员在厂外重新贴签包装。 2008年10月6日，国家食品药品监督管理局接到云南省食品药品监督管理局报告，云南省红河州6名患者使用了标示为黑龙江省某制药厂（2008年1月更名为黑龙江某药业公司）生产的两批刺五加注射液（批号： 200712272 1、200712151 1，规格：100ml/瓶）出现严重不良反应，其中有3例死亡。 【案例分析】 1. 案例性质 该药业公司的行为严重违反《药品管理法》的规定，刺五加注射液事件是一起由药品污染引起的严重不良事件，依法应按假药论处。 2. 案例处理 依据《药品管理法》的规定，对该药业公司刺五加不良事件的处理如下：行政责任：（1）按照《药品召回管理办法》的有关规定，食品药品监管局责令并监督黑龙江某制药厂召回2007121511和2007122721两个批次的100ml刺五加注射液，查封、扣押以上两个批次药品的库存成品和留样。 （2）由黑龙江省食品药品监管局责令该药业公司全面停产，收回药品GMP证书，对该企业违法违规行为依法处罚，直至吊销《药品生产许可证》。 （3）由黑龙江省食品药品监管局依法处理企业直接责任人，在十年内不得从事药品生产、经营活动。建议该企业主管部门追究企业管理者的管理责任。刑事责任： 该药业公司销售人员张某等人的行为涉嫌违法犯罪，应追究其刑事责任。 2.2 03年8月15日上午8点半至9点，根据群众举报，武汉市药品监督管理局局执法人员在书剑苑现场聆听了都江堰市弘泰生物工程有限公司其产品“泰元胶囊”的宣传讲座，经发现都江堰市弘泰生物工程有限公司夸大其产品“泰元胶囊”（保健食品）能够治疗各种风湿病、颈椎病、腰腿疼等疾病，并现场卖“药”，并现场销售了两天，出售了50盒，获得违法所得4000.00元。 问题： 1、本案违法主体是谁？ 2、有何违法行为，应定性为什么？ 3、应承担什么法律责任？ 案例分析： 本案中都江堰市弘泰生物工程有限公司的行为有以下违法之处： 1、销售假药的行为。《中华人民共和国药品管理法》第四十八条规定：禁止生产（包括配制，下同）、 销售假药。有下列情形之一的，为假药：（一）药品所含成份与国家药品标准规定的成份不符的；（二）以非药品冒充药品或者以他种药品冒充此种药品的。都江堰市弘泰生物工程有限公司夸大其产品“泰元胶囊”（保健食品）能够治疗各种风湿病、颈椎病、腰腿疼等疾病，是以保健食品冒充药品，属于假药。 2、虚假广告的行为。《中华人民共和国药品管理法》第六十一条第三款规定：非药品广告不得有涉及药品的宣传。都江堰市弘泰生物工程有限公司宣传其“泰元胶囊”能治疗人体疾病，属于非法的虚假宣传。
一、名词解释 1.首关消除:胃肠道给药，吸收过程，部分药物在肝内代谢灭活，使进入体循环药量减少，疗效降低的现象称为首关消除。 2.药酶诱导剂:能增强肝药酶的活性或促进肝药酶，加快自身或其他药物代谢，使疗效降低的药物称药酶诱导剂。如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平，环境污染物苯并芘等。 3.药酶抑制剂:能降低肝药酶的活性或抑制肝药酶合成，减慢其他药物代谢，疗效增强甚至引起蓄积中毒的药物称药酶抑制剂。西咪替丁、氯霉素、普罗地芬等。 4.药时曲线下面积（AUC）:药时曲线与时间轴合围区域面积称为药时曲线面积。 5.稳态血药浓度（C SS）：多次给药，当药物进入体内的速率和消除的速率大致相当，药物浓度将在相对恒定的范围内波动，这个恒定的血药浓度范围称为稳定血药浓度。 6.一级动力学消除：单位时间内消除恒定比例的药物，又称恒比消除。 7.生物利用度:指体外给药后，药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。是衡量药物制剂质量的一个重要指标。 8.表观分布容积:假设药物在体内是均匀分布的，药物在体内分度达到平衡后，根据血药浓度计算出药物分布的容积称为表观分布容积。意义：推测药物在体内的分布范围 9.半衰期：血浆药物浓度消除一半所需的时间。 10.副作用：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。 11.毒性反应：用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应 12.后遗效应：停药后血药浓度降至最低有效浓度（阈浓度）以下时还残存的生物效应。 13.二重感染：长期应用广谱抗菌药物，体内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机繁殖从而引起新感染。 14.撤药反应：突然停药后原有疾病加重或反复，也称回跃反应。 15.耐受性：长期用药，机体对药物的反应性降低称为难受性。 16.耐药性：长期用药，病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。 17.效能:药物引起最大效应。 18.效价强度:能引起等效反应的相对浓度和剂量 19.半数有效量:在量反应中是指引起50%最大反应强度的药物剂量：在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。半数致死量越大，半数有效量越小，则表明药物的安全度越高。 20.半数致死量:能引起50%动物死亡的剂量 21.治疗指数:通常将药物致死量和药物半数有效期的比值称为治疗指数，用ＬＤ50/ＥＤ50表示药物的安全性.治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 22.受体激动药：激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应 23.受体部分激动药：有较强的亲和力，但仅有弱的活性（0<α<１）,且可对抗激动药的部分 24.受体阻断药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=1），本身不能引起效应，却占据一定量受体，在受体水平起拮抗激动剂的作用。 25.隔日疗法:对某些慢性病可将糖皮质激素2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。 26.化疗：对微生物感染、寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。 27.化疗指数：即化疗的治疗指数CI=ＬＤ50/ＥＤ50 CI>3的药物，有临床价值。 28.抗生素：某些微生物产生的具有抗病元的作用和其他活性的一类物质。
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
药理学：pharmacology是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断和治疗疾病提供基本理论依据 药物：drug用于预防、诊断及治疗疾病的物质。凡是能影响机体组织器官生理功能及细胞代谢活动的所有物质 药物效应动力学：pharmacodynamics是药理学的一个组成部分，是研究药物对机体的作用及其规律的学科。阐述药理效应和作用机制 不良反应包括：1副反应side reaction是药物所固有的，在治疗剂量下出现的于治疗亩的物管的药理效应。2毒性反应toxic~在剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害性，比较严重，但常常可以预知，也是应该避免发生的不良反应。（致癌、致畸胎、致突变）3后遗效应residual effect停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阀浓度）以下时还残存的生物效应4停药反应withdrawal~突然停药后原有疾病或症状加剧又称为回跃反应5变态反应allergic是一类免疫反应，又称过敏反应6特异质反应idiosyncrasy少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感，很小的剂量即可引起超出常人的强烈药理效应。 药物的作用机制：1理化反应2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运4影响酶的活性5药物可以直接干扰或阻断膜的离子通道，从而影响细胞的生理生化功能6影响核酸代谢7非特异性作用8影响免疫机制9受体是药物作用的主要靶点 受体：receptor是一种大分子蛋白质，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核中。 作用与受体的药物分类：1激动药agonist既有受体亲和力又有内在活性的药物。非未完全激动药和部分激动药2拮抗药antagonist有较强亲和力而无内在活性的药物。竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。 药物代谢动力学：pharmacokinetics是药理学的一个分支学科，简称为药动学，主要研究机体对药物的处理，包括吸收、分布、代谢、和排泄四个过程以及体内药物浓度随时间变化的规律性。 T1/2：血浆半衰期Half life血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 生物利用度Bioavailability:常指血管外给药时，被吸收进入体循环药物的相对量和速度 一级动力学消除First-order elimination kinetics: 又称恒比消除，指药物在单位时间实际消除的药量符合公式dC/dT=KC（K为常数，C为浓度） 零级消除动力学：单位时间内药物按照恒定的量消除，又称恒量消除。 离子障ion-trapping:非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透过细胞膜的现象 配伍禁忌：药物在配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。 血脑屏障blood brain barrier血液与脑组织之间的结构，由脑毛细血管内皮细胞、毛细血管基膜和神经胶质膜构成。它可阻止多种物质进入脑，以维持脑内环境的相对稳定 非特异性酶（肝药酶）：肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，由许多结构和功能相似的肝脏微粒体的细胞色素P450同功酶组成。 肝药酶诱导剂Plasma clearance:指单位时间，机体可以清除体内多少容积血浆中的药物，单位为L/h，为肝、肾等器官的药物消除率的总和。 首关消除First pass elimination:胃肠道给药时，药物经肝脏及肠道内酶的灭活，使进入体循环的药量绝对减少的现象 血浆清除率Apparent volume of distribution药物理论上占有的血浆容积。可按Vd=D/C计算。表面积分布容积：Vd静脉注射一定量（A）药物进入达到动态平衡后，按测得的血浆药物浓度计算体内的药物总量应该占有体液的容积量。 耐受性：tolerance连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1