抗骨质疏松药物考试试题及答案解析
一、A型题（本大题20小题．每题1.0分，共20.0分。每一道考试题下面有A、
B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。）
第1题
雌激素间接减少骨吸收的原因应除除：
A 增强肾1α羟化酶活性
B 增强肝25羟化酶
C 促进降钙素分泌
D 降低甲状旁腺激素
E 增加前列腺素E2浓度
【正确答案】：E
【本题分数】：1.0分
【答案解析】
[解题思路] 雌激素间接减少骨吸收机理。雌激素可促进降钙素分泌，抑制骨吸收；可抑制甲状旁腺激素分泌，减少骨吸收。还可增强肝25羟化酶、肾1α羟化酶活性，提高1α，25-(OH)2D3水平，促进肠钙吸收。此外，雌激素可降低PGE2抑制骨吸收过程，而不能增加PGE2浓度。
第2题
氯屈膦酸二钠不常见的不良反应是：
A 轻度胃肠道反应
B 甲状旁腺激素长久性升高
C 严重的肾功能损害
D 无症状的低血钙症
E 血清转氨酶暂时性升高
【正确答案】：B
【本题分数】：1.0分
【答案解析】
[解题思路] 氯屈膦酸二钠的不良反应。氯屈膦酸二钠的不良反应可见轻度胃肠道反应，但多见于大剂量给药时。可使甲状旁腺激素和血清转氨酶水平暂时性升
高，血清碱性磷酸酶的水平也可能有改变，静脉治疗期间发生无症状的低血钙，静脉给药剂量显著高于推荐剂量时可能引起严重的肾功能损害。
第3题
对降钙素的正确描述是：
A 不参与钙及骨质代谢
B 属多链多肽类激素
C 从甲状腺β细胞分泌
D 临床应用的均为鱼降钙素
E 由64个氨基酸所组成
【正确答案】：D
【本题分数】：1.0分
第4题
降钙素的药理作用不包括：
A 降血钙作用
B 抑制肾脏对钙、磷的重吸收
C 抑制破骨细胞活性
D 止痛作用
E 抑制钠、镁和氯的排泄
【正确答案】：E
【本题分数】：1.0分
第5题
甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的药理学基础是：
A 促进骨生长因子释放
B 抑制腺苷酸环化酶系统
C 阻滞二氢吡啶敏感的Ca2+通道
D 抑制磷酯酶C系统
单选题（共10题，每题10分） 1.不属于抗骨质疏松药物降钙素的特点的是（） ? A.能够有效地降低椎体骨折的危险，但对非椎体的骨折没有确切的疗效? B.有中枢的止痛效果 ? C.副作用是容易发生过敏 ? D.以上都对 参考答案：D 2.关于双磷酸盐类药物，以下说法正确的是（） ? A.使用时间最长，范围最广 ? B.对椎体和非椎体的骨折预防都有很好的疗效 ? C.主要的副作用是上消化道刺激 ? D.以上都对 参考答案：D 3.临床上，抗骨质疏松药物的合理选择流程是（） ? A.选择药物－调整用药－监测疗效 ? B.监测疗效－选择药物－调整用药 ? C.初次选择－监测疗效－调整用药 ? D.不确定 参考答案：C 4.雷奈酸思和阿伦磷酸钠相比，其优点是（） ? A.胃肠道没有刺激作用 B.疗效好 ? C.副作用小 D.不确定 参考答案：A 5.对于胃肠条件差的患者可以选择的钙剂是（） ? A.有机钙 B.无机钙 ? C.冲剂 D.不确定 参考答案：A 6.抗骨质疏松药物中，属于选择性雌激素受体调节剂的是（） ? A.阿仑膦酸钠 B.雷洛昔芬 ? C.降钙素 D.不确定 参考答案：B
7.绝经后骨质疏松发生的主要原因是（） ? A.年龄的增大 B.孕激素的减少 ? C.雌激素的减少 D.不确定 参考答案：C 8.并不是每一个患者都适合使用甲状旁腺素，临床上经常使用的情况是（）? A.曾经发生过骨质疏松性骨折的患者 ? B.具有发生骨折的多重危险因素的骨质疏松患者 ? C.接受其他的骨质疏松药物治疗效果不好的或者是耐受性不好的患者 ? D.以上都是 参考答案：D 9.对于某些肝肾功能异常,体内的二次羟化都会受到损害的患者,如果又合并有 严重的骨质疏松，可以选用的维生素D剂型为（） ? A.双羟维生素D B.普通维生素D ? C.都可以 D.不确定 参考答案：A 10.钙剂中，无机钙的优点是（） ? A.不引起胃肠道反应 B.易于吸收 ? C.含钙量高 D.不确定 参考答案：C
抗骨质疏松药物考试试题及答案解析 一、A型题（本大题20小题．每题1.0分，共20.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。） 第1题 雌激素间接减少骨吸收的原因应除除： A 增强肾1α羟化酶活性 B 增强肝25羟化酶 C 促进降钙素分泌 D 降低甲状旁腺激素 E 增加前列腺素E2浓度 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 【答案解析】 [解题思路] 雌激素间接减少骨吸收机理。雌激素可促进降钙素分泌，抑制骨吸收；可抑制甲状旁腺激素分泌，减少骨吸收。还可增强肝25羟化酶、肾1α羟化酶活性，提高1α，25-(OH)2D3水平，促进肠钙吸收。此外，雌激素可降低PGE2抑制骨吸收过程，而不能增加PGE2浓度。 第2题 氯屈膦酸二钠不常见的不良反应是： A 轻度胃肠道反应 B 甲状旁腺激素长久性升高 C 严重的肾功能损害 D 无症状的低血钙症 E 血清转氨酶暂时性升高 【正确答案】：B 【本题分数】：1.0分 【答案解析】 [解题思路] 氯屈膦酸二钠的不良反应。氯屈膦酸二钠的不良反应可见轻度胃肠道反应，但多见于大剂量给药时。可使甲状旁腺激素和血清转氨酶水平暂时性升
高，血清碱性磷酸酶的水平也可能有改变，静脉治疗期间发生无症状的低血钙，静脉给药剂量显著高于推荐剂量时可能引起严重的肾功能损害。 第3题 对降钙素的正确描述是： A 不参与钙及骨质代谢 B 属多链多肽类激素 C 从甲状腺β细胞分泌 D 临床应用的均为鱼降钙素 E 由64个氨基酸所组成 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第4题 降钙素的药理作用不包括： A 降血钙作用 B 抑制肾脏对钙、磷的重吸收 C 抑制破骨细胞活性 D 止痛作用 E 抑制钠、镁和氯的排泄 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第5题 甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的药理学基础是： A 促进骨生长因子释放 B 抑制腺苷酸环化酶系统 C 阻滞二氢吡啶敏感的Ca2+通道 D 抑制磷酯酶C系统
抗骨质疏松药物的合理应用 返回上一级 单选题（共10题，每题10分） 1 . 对于胃肠条件差的患者可以选择的钙剂是（） ? A.有机钙 ? B.无机钙 ? C.冲剂 ? D.不确定 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 2 . 钙剂中，无机钙的优点是（） ? A.不引起胃肠道反应 ? B.易于吸收 ? C.含钙量高 ? D.不确定 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 对于某些肝肾功能异常,体内的二次羟化都会受到损害的患者,如果又合并有严重的骨质疏松，可以选用 的维生素D剂型为（） ? A.双羟维生素D ? B.普通维生素D ? C.都可以 ? D.不确定 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 4 . 关于双磷酸盐类药物，以下说法正确的是（） ? A.使用时间最长，范围最广 ? B.对椎体和非椎体的骨折预防都有很好的疗效 ? C.主要的副作用是上消化道刺激 ? D.以上都对 我的答案：D 参考答案：D
答案解析：暂无 5 . 不属于抗骨质疏松药物降钙素的特点的是（） ? A.能够有效地降低椎体骨折的危险，但对非椎体的骨折没有确切的疗效 ? B.有中枢的止痛效果 ? C.副作用是容易发生过敏 ? D.以上都对 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 绝经后骨质疏松发生的主要原因是（） ? A.年龄的增大 ? B.孕激素的减少 ? C.雌激素的减少 ? D.不确定 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 7 . 抗骨质疏松药物中，属于选择性雌激素受体调节剂的是（） ? A.阿仑膦酸钠 ? B.雷洛昔芬 ? C.降钙素 ? D.不确定 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无 8 . 并不是每一个患者都适合使用甲状旁腺素，临床上经常使用的情况是（）? A.曾经发生过骨质疏松性骨折的患者 ? B.具有发生骨折的多重危险因素的骨质疏松患者 ? C.接受其他的骨质疏松药物治疗效果不好的或者是耐受性不好的患者 ? D.以上都是 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 雷奈酸思和阿伦磷酸钠相比，其优点是（） ? A.胃肠道没有刺激作用 ? B.疗效好 ? C.副作用小
骨质疏松诊治指南（2011年） 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 2011年3月 一、概述 一）定义和分类 骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 （二）流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。 2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。 估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。 骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松及其骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此，普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采取规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。 疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。 骨折 脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松的危险因素和风险评估 （一）骨质疏松症的危险因素 1 固有因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
骨质疏松症 一、定义： 原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化、骨强度降低为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 二、分类： 一类为原发性骨质疏松症，是一种随着年龄的增长必然发生的生理性退行性病变，约占所有骨质疏松症的90%以上； 第二类为继发性骨质疏松症，它是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症； 第三类为特发性骨质疏松症，多见于8-14岁的青少年或成人，多半有家族遗传病史，女性多于男性。妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松，以便引起人们的重视。 三、临床表现： 骨质疏松症的主要临床表现和体征为：周身疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。 1、周身疼痛：是最常见的、最主要的症状。以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折。因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感。 2、身长缩短、驼背：在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20cm不等。 3、脆性骨折：是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者生活质量，甚至缩短寿命。好发部位为胸腰段椎体、股骨近端、桡骨远端、肱骨近端、踝关节等。 4、呼吸障碍：严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。 四、峰值骨量： 在女性28岁、男性32岁以前，骨量处于增长年龄段，在随后
7-8年为峰值年龄段。峰值骨密度主要取决于遗传因素，但也受后天营养、运动、光照、生活方式等其他因素的影响。在快速增长时期和绝经前后应该适当干预估量变化。 女性绝经后第一个10年骨丢失最严重，尤其在绝经后头3-5年中骨量丢失更快。 五、发生机理和病因： 成年期前获得的峰值骨量的高低和成年后的骨量丢失的速度是骨质疏松症发病的两个重要因素。下列因素影响峰值骨量和骨量流失速度： 1、活性D减少； 2、甲状旁腺激素增加； 3、降钙素减少； 4、性激素减少； 5、维生素K2减少； 6、皮质类固醇升高； 7、遗传因素； 8、有多种成骨细胞因子及破骨细胞因子对骨形成与骨吸收有 着调节作用； 9、营养因素：钙减少、蛋白质减少； 10、运动和失重（制动）； 11、吸烟、嗜酒、过多的咖啡因摄入。 六、诊断： 1、目前诊断骨质疏松症的主要依据：测量骨密度数值下降及/或低能量外伤后出现的骨折（脆性骨折）。 绝经后女性和50岁以上男性使用双能X线设备（DXA）测得的腰椎L1-4，股骨颈和全髋骨密度，低于峰值骨量2标准差（-2SD），或者骨量下降25%，即可诊断骨质疏松症。普通X线片一般骨丢失超过30%以上才能被发现。 2、实验室检查： 检测血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能以及血尿中有关矿物质含量与钙、磷代谢调节指标，以评价骨代谢状况。临床常用的
骨质疏松的预防措施 骨质疏松是我们日常生活中比较常见的一种骨科疾病，据调查，近年来，我国骨质疏松的发病率不断增加，有资料统计，对此，重庆同康骨科医院专家表示：这不仅与生活习惯、饮食习惯有关，更重要的是人们缺乏骨质疏松的预防常识。 骨质疏松症的主要原因是缺钙;其雌激素可以保持骨中钙的含量，保持骨的坚硬度。缺乏运动者容易得骨质疏松症。运动会刺激骨的代谢，增加骨量，并能减少脱钙。骨质疏松症还可能会遗传。曾有人研究过，有骨质疏松妇女的女儿也容易得骨质疏松症。同卵双胞胎骨量很接近，而异卵双胞胎骨含量差异较大，说明骨质疏松有遗传性。有甲状腺功能亢进、肾上腺皮质增生和糖尿病等症的妇女也容易得骨质疏松症。 (1)控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。 (2)控制吸烟量：吸烟会影响骨峰的形成 ,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。 (3)适当运动。运动可促进人体的新陈代谢，进行户外运动以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。 (4)防止缺钙。必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。 (5)不食用被污染的食物。如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。 (6)保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。 骨质疏松症预防重于治疗，坚持体育锻炼和体力活动，是简单易行十分有效的措施，妇女可根据自己爱好、兴趣及客观条件选择一项体育活动，持之以恒。
主讲人：庞杰 2016.07.06 随着医学的发展，骨质疏松也越来越受到大家的重视，因为随着社会的老龄化骨质疏松的患者越来越多，而且越来越多的骨质疏松患者，必将会给社会和家庭带来更多的负担。因为骨质疏松患最大的并发症是骨折，所以如何预防和治疗骨质疏松是医生必须要注意的问题。 2001 年 NIH 定义骨质疏松是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病，骨强度主要是由骨密度和骨质量来体现。骨强度由两个部分组成，一是骨密度，第二个是骨的质量。现在有很多的研究都以骨密度作为基准，是因为目前骨质量没有仪器来测量，而我们临床中经常使用的抗骨质疏松的药物也是通过是否提高骨密度，这一角度来观察疗效。 预防和治疗骨质疏松的药物有很多种，主要分为两大类：一个是基础用药；第二个是药物的治疗。所谓的基本治疗，除了生活方式的改变，主要就是钙剂和维生素 D 的补充。 一、抗骨质疏松药物的合理选择 （一）基础药物 1. 钙剂 有不同的剂型和不同的种类。钙剂的剂型可以分为片剂、胶囊、冲剂、粉剂、溶液、针剂等剂型。这么多的剂型如何在临床中合理的运用，使患者能够达到理想的疗效？如果患者只有骨质疏松而没有其他的问题，这些剂型对都是适用的，可以根据患者的喜好而选择不同的剂型。但对于某些既有骨质疏松症又合并有其他系统疾病的患者，如有消化道疾病，如吞咽功能比较差，不能很好的吞咽片剂，胶囊等这些有形的物质，可以选择冲剂、粉剂、溶液这些容易吞咽的剂型，而对于有些病人不能吞咽是由于禁食，我们可以选择针剂，像葡萄糖酸钙就可以通过静脉给药。 是问题是比较容易出现胃肠道的反应，如患者容易出现腹胀，便秘等问题。所以对于老年人如果原来就有便秘，补充了钙剂以后便秘更加明显了，像这种患者可以选择有机钙。 2. 维生素 D 普通的患者如果没有其他疾患，两次羟化的能力足够，所以这种患者给予普通维生素 D 就可以。在体内普通维生素 D 可以通过机体自身的羟化的过程达到被机体合理运用的活性维生素 D 的状态，但是，老年人本身的维生素 D 的水平就比较低下，户外活动的少，而且经常合并其他的发病。如影响羟化的肾脏的疾病，还有有些病人可能会有使用激素的一些原发病，所以对于这类患者可以根据情况选择单羟或者双羟的维生素 D ，这种维生素 D
骨质疏松常见模型 1. 概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性 增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。 2. 临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。 3. 按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依 次程度增加。 4. 现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨 质疏松症（primary osteoporosis ，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis ，POMP ）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类 现代医学的研究 1. 发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨 吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。 2. 诊断与治疗：① 诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineral density ，BMD ）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD 测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。临床上测量BMD 的方法有双能X 线吸收测定法 （DXA ）、外周双能X 线吸收测定法（pDXA ）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA 测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准” 。②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丢失，增加骨量。1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。此类药物对已经丢失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3 等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。3.骨矿化促进剂，钙剂和维生素D 等，这类药物科促进骨基质矿化，减少矿物质流失单独使用钙剂是没有治疗骨质疏松症的作用，必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂。
二炮总医院内分泌科李全民 写在课前的话 骨质疏松是一种常见疾病。随着老龄化的进展，其发生率越来越高，而且易发生骨折，危害较大。其发病率、致残率和死亡率均较高，一旦患病有必要进行规范化治疗。本课介绍的重点内容是骨质疏松的药物治疗，通过学习有助于指导临床实践 一、骨质疏松的定义、危害及诊断 （一）骨质疏松的定义 WHO定义骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性疾病。NIH认为骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。由于这种疾病随着老龄化的进展，发病率越来越高，而且易发生骨折，所以其危害比较大。 （二）骨质疏松的危害及规范治疗必要性 骨质疏松的第一个特点是发病率高，有资料统计60岁以上骨质发生率是女性56%，男性29%；大于65岁的骨质疏松患者，70%的骨折可以归因于骨质疏松。第二个特点是致残率高， 1/4的人需要家庭护理，长期卧床带来褥疮、肺炎、肌肉萎缩、下肢静脉血栓等。第三个特点是死亡率比较高，髋部骨折两年内的死亡率是25%。所以骨质疏松是一种发病率、致残率、死亡率比较高的疾病，危害较大，有必要进行规范化治疗。 （三）骨质疏松症的诊疗思路
骨质疏松临床诊疗的思路是早期要看有无危险因素，有无临床表现，据此进一步对骨质疏松进行诊断，诊断以后制定治疗方案或治疗原则。同时要进行早期的识别和筛查，然后进行诊断和鉴别诊断，最后进行治疗。 骨质疏松治疗的最终目标是预防骨折初次和再次发生。很多骨质疏松没有症状，有一部分人有疼痛感觉，所以最常见的两个治疗目标第一个是针对疼痛，消除疼痛，第二个是最终目标治疗骨折。对于低骨密度，没有骨折的病人干预的目的是要预防和减少发生第一次骨折。如果病人已经发生了一次骨折，治疗目的要预防发生第二次骨折，所以骨质疏松治疗的最终目的是预防骨折的初次发生和再次发生。 二、抗骨质疏松的规范治疗 （一）抗骨质疏松需治疗的人群
一防治骨质疏松的五项措施 国际骨质疏松基金会主席约翰.凯尼斯表示，骨质疏松症严重威胁女性健康，全球50岁以上女性中，因为骨质疏松症而发生骨折的占三分之一。骨折容易致残，降低生活质量，增加早亡危险。然而，很多女性对“更年期之后，女性骨密度下降，骨质疏松症危险增大”并不了解，预防措施几乎为零。美国“健康日”网站最新载文，刊出国际骨质疏松基金会推出的有益于女性保持肌肉力量、防止骨质流失和防治骨质疏松症的五在应对策略。 1：积极锻炼女性每周应锻炼三四次，每次30-40分钟。锻炼项目可以多样化，抗阻训练和力量训练相结合。如举哑铃、仰卧起坐、健身器材运动、武术和瑜伽等。 2：吃有益于骨骼健康的食物富含钙和蛋白质的饮食有助于预防骨质疏松症。女性还应该多吃各种水果蔬菜。另外，补充维生素D也十分关键，每天晒太阳15分钟，日常饮食可多吃奶制品、鱼类、鱼肝油、坚果等富含维生素D的食物，或者适当补充维生素D补剂。 3：改掉吸烟、酗酒等坏习惯要保护骨骼健康，必须彻底戒烟。酗酒也会对骨骼健康产生负面影响。另外，防止身体偏瘦也重要。体重偏轻的女性比体重正常的女性更容易发生骨质疏松症。 4：了解骨质疏松症的风险因素了解骨质疏松症的风险因素，对预防该病十分关键。骨质疏松症的常见风险因素包括：45岁前绝经、服用糖皮质激素类药物、有骨关节或吸收不良综合征（腹部疾病或克罗恩病等）等病史。发生过骨折或者有骨质疏松症家族史也是骨质疏松症的风险因素。 5：检查骨骼健康状况女性一旦到了更年期，应该看医生，检查骨骼健康状况，评估骨折风险。确诊患有骨质流失的女性应该遵照医嘱积极坚持治疗。 二小药膳 紫苏生姜红枣汤 原料：鲜紫苏叶10克、生姜3块、红枣15克
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 骨质疏松要合理用药 导语：骨质疏松是严重影响人们生活质量的一种常见病，以老年人其中尤以女性居多。骨质疏松症重在预防，一旦出现骨质疏松症，在注重锻炼，加强营养 骨质疏松是严重影响人们生活质量的一种常见病，以老年人其中尤以女性居多。骨质疏松症重在预防，一旦出现骨质疏松症，在注重锻炼，加强营养调理，养成良好的生活习惯的同时，还应进行必要的药物治疗，以减少骨质的流失，防止症状的恶化。常用的药物主要有以下几类： 钙剂，可使负钙平衡转为正钙平衡，有利于骨重建，且正钙平衡骨量增加，可减少骨折的发生。老年人每日膳食中钙供给量至少应达到800毫克，但老年人肠道吸收功能一般比较差，饮食摄入量大多不足，因而最好额外补充钙质，且年龄越大，补充的钙质应越多，对65岁以上的老年人，每日补充钙应在1500-2500毫克。对于女性而言，补钙显得尤为重要，从生长发育停止到35岁这个阶段，一般每天应摄入钙800-1000毫克，绝经期前后的女性每日钙摄入量不能低于1000毫克，如果不服用雌激素，每日钙摄入量应增加到1500毫克，要保证足够的钙量，单靠饮食摄入显然是不行的，还得额外补充。但肾结石病人或尿钙高、有发生肾结石危险的病人补钙应慎重。 维生素D及活性产物D，二者联合平衡使用，可降低血清副甲状腺激素的分泌，使骨钙回吸入血的量明显减少，增高骨钙。骨质疏松症者常对维生素D有抗药性，因此用量应加大到每日4000国际单位。目前较常用的是洛盖多，每日给予0.5mg最为有效，也最安全。 性激素，刺激骨细胞的生长，维护骨骼的强壮与坚固。可适当补充一些性激素，有利于防治骨质疏松。男性可补充长效睾丸酮制剂，可 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏
骨质疏松诊治指南（2011年） 转自日照仁爱风湿病医院 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I 型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70 岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、骨质疏松的危害 1、不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2、可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 二、骨质疏松的症状 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
骨质疏松吃什么药好 作者：黄运绥骨质疏松许多人都以为这是老年人的专利，而且有这个想法的人还不在少数，年轻人如果平常不注意锻炼身体，不注意补钙，也会患有骨质疏松。骨质疏松的出现给我们的身体健康带来了很大的伤害，即使是这样很多人还是忽略了骨质疏松的症状，哪些是常见的骨质疏松的症状表现呢?骨质疏松吃什么药好? 1、疼痛：骨质疏松的症状以腰背痛多见，占疼痛患者中的 70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。 2、身长缩短、驼背：这种骨质疏松的症状多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。 3、呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，骨质疏松的症状可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
以上介绍的就是常见的骨质疏松的症状，希望对大家有所帮助。老年人要是患上骨质疏松一定要立即去医院接受治疗，以免延误病情，造成更加严重的伤害。 治疗骨质疏松的药物一般普遍存在双磷酸盐类药物，当人体出现骨质疏松服用药物的时候，双磷酸盐类药物往往会抑制破骨细胞的生长，破骨细胞和造骨细胞的生成有着一定的必要联系，因此造骨细胞也会有一定程度的受损，因此骨质疏松的药物可能会阻碍骨骼的生成，引发骨坏死的现象出现。 骨质疏松吃什么药好?骨质疏松患者不宜用各种利尿药,抗癫痫药、甲状腺旁素、可的松一类药物.这些药物可直接或间接影响维生素D的活化,加快钙盐的排泄,妨碍钙盐在骨内沉淀.因此,骨质疏松症患者必须严格使用此类药物.如因其他疾病需要用,也必须在医师的指导下用药.
2009年抗骨质疏松药市场报告 抗骨质疏松药：老牌产品后劲不足 截止2009年4月，SFDA先后颁发了9个双膦酸类药物生产批件，新上市的品种显现出强大的竞争力，挤占了旧品种的市场，引领了市场的更迭；本土企业在市场份额的争夺上稍谦逊色。降钙素类药物新老品种也呈现出此长彼消之势。 骨质疏松症是导致中老年人骨骼损伤的主要诱因之一，其不良预后严重影响了老年人的生活质量。为了引起全社会的普遍关注，世界卫生组织已将2000～2010年定为“骨与关节病十年”，旨在提高认识，重视骨与关节的 病变，把骨质疏松预防与治疗关口前移。近年来，社会老龄化的趋势和对骨质疏松症早预防、早治疗、科学诊断与合理用药的共识逐步推开，也推动了抗骨质疏松药物市场的发展。 需求推动市场快速增长 骨质疏松症（OP）是一种内分泌、营养、免疫、遗传多种复合因素引起的代谢性疾病。也是没有感觉和明显临床症状的病症。它虽然可发生于任何年龄段，但是发生率随年龄增高而增加，其主要特征是骨质在代谢进程中，骨组织微观结构变化，表现为骨矿含量减少，致使骨密度下降、骨骼脆
性不同程度地增加。随着骨质疏松的严重程度增加，可导致全身性骨骼疾病，造成骨骼持续疼痛、腰背畸形和脊柱变形，此外可引起椎骨及桡骨远端骨折，被称为吞噬老年人健康的“隐形流行病”。 进入2008年，全球骨质疏松症患者已超过2亿人，位居中老年人五大疾病患病率之首。社会普查表明，许多中老年人均有不同程度的骨质疏松。在女性中发生率约为40%，男性的发生率近15%。骨质疏松患者中髋部骨折的发生率已超过了30%。 卫生部组织的在全国范围内持续五年的骨质疏松 流行病调查显示，我国大约有3500万～4000万人患有骨质疏松症，占全国总人口近3%；预计到2025年将达到1.5亿多人。已严重影响了老年人的健康和生存质量，也给国家医疗保障投入和广大家庭带来沉重的经济负担。 强大的市场需求带动了骨质疏松症治疗药物的快速增长。据IMS公司公布数据显本，2007年，世界八大药市前500种畅销药品中，抗骨质疏松处方药物市场份额已达到了118.93亿美元，同比上一年增长了11.81%。2008年，在全球经济危机、部分专利药到期和仿制药上市的影响下，抗骨质疏松前10种处方用药下降了4%，仍达到了113.65亿美元（图1、表1）。国外医药市场分析家认为，到2014年全球主要骨质疏松药品市场仍将超过140亿美元。
骨质疏松症诊疗规范 1.概述 骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 2.病因病理 骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 3.康复住院标准 因骨质疏松症所引起的疼痛、运动功能下降，乃至发生骨折，影响患者的日常生活。 4.临床症状 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。 4.1疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 4.2脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。 4.3骨折：脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 5.专科体征 骨质疏松症患者最常见的体征是脊柱弯曲变形，这些患者由于经常腰背疼痛，负重能力降低，双下肢乏力，因此身体多处于前倾状态，以减轻脊柱的负重。骨质疏松症患者还常常有椎体的压痛，多见于胸段、腰段椎体、钥关节外侧及胸廓，压痛部位常伴有叩击痛。如果骨质疏松症性骨折愈合欠佳，骨折两端骨折对位、对线不良，有可能发生肢体弯曲畸形。骨痛、骨骼畸形、体位异常及肢体乏力还可以导致思者体态及步态异常，活动协调性差等。 6.影像学 骨影像学检查和骨密度。 ①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎
原发性骨质疏松诊疗指南 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。骨质疏松症分原发性和继发性2类。原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年
人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为 83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增力口了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。
绝经后骨质疏松症的防治问题 绝经后骨质疏松症的防治问题 摘要：绝经后骨质疏松症可引起疼痛、骨折、以及由骨折引起的合并症，增加妇女患病率及死亡率，需积极预防及治疗。预防的重要环节是提高骨峰值及减少骨丢失率；治疗则应继续采用减少骨丢失的措施，还需药物治疗增加骨量，防止再次发生骨折。骨吸收抑制剂可预防骨丢失，骨量增加较少；骨形成刺激剂增加骨量较多，但应用经验有待积累。 关键词：绝经后骨质疏松症骨吸收抑制剂骨形成刺激剂 课前问答绝经后骨质疏松症属于原发性骨质疏松症还 是继发性骨质疏松症？ A、原发性骨质疏松症 B、继发性骨质疏松症骨质疏松的发病率最高的国家 A、以欧洲国家居首位 B、以亚洲国家占首位绝经后骨质疏松症主要由绝经引起，一般发生于绝经后5-10 年之间，是最多见的一种骨质疏松症。70岁以后发生的骨质疏松症称为增龄性骨质疏松症，或退行性骨质疏松症；而由各种疾病、或长期应用某些药物引起的骨质疏松症称为继发性骨质疏松症。绝经后骨质疏松症及增龄性骨质疏松症属于原发性骨质疏松症，应与继发性骨质疏松症相区别，以
便正确地采用防治措施。 绝经后骨质疏松症的后果及防治意义 绝经后骨质疏松症的主要不良后果是骨痛、骨折、以及由骨折引起的合并症。西方妇女在50岁时，骨质疏松性骨折的终生危险性大约为40%，相当于心血管病的危险性，高于乳癌（1），我国北京城区50岁以上女性髋部骨折发生率为88/10万（2），世界卫生组织预测，今后50年内，骨质疏松性骨折的发生人数将继续增多，其中的一半发生在亚洲，因此，骨质疏松症的防治已受到世界各国的重视。防治目的是减轻痛苦，预防发生骨折，从而提高老年妇女生活质量，减少妇女死亡率。 骨质疏松症脊柱骨折进程（40岁、50岁、60岁）绝经后骨质疏松症的预防方法一.提高骨峰值 骨峰值是一个人一生中的最高骨量，一般于25-35岁之间达到，骨峰值高者，经历增龄及绝经的影响后骨量仍能保持在骨折阈值之上，而骨峰值低者则相反，易发生骨质疏松症。遗传因素决定骨峰值的70%左右，不能改变；而后天的营养（合理饮食）及生活方式（运动、忌不良习惯）可影响骨峰值的20-30%，可以人为改变。二.减少骨丢失率生
治疗老人骨质疏松常用的药品 骨质疏松，常见于老年人，其中以女性尤多。对于骨质疏松，重在预防，平时除了加强锻炼外，还要进行必要的药物治疗，以减少骨质的流失，常见的治疗老年人骨质疏松药物主要有以下5类： 1、维生素D及活性产物： 钙的吸收需要维生素D，二者联合平衡使用，可降低血清副甲状腺激素的分泌，使骨钙回吸入血的量明显减少，增高骨钙。骨质疏松症者常对维生素D有抗药性，因此用量应加大到每日4000国际单位。 2、双磷酸盐： 双磷酸盐可以减少骨吸收，抑制破骨细胞的活性，能增加全身松骨骨量。目前常用的骨磷，日口服400毫克，3个月为一疗程。若病情较为严重可先用针剂，静脉滴注，可持续输注3-5日，但不宜超过7天，否则会引起低钙血症。 3、钙剂： 增加钙的摄入量，可使负钙平衡转化为正钙平衡，有利于骨重建，且正钙平衡骨量增加，可减少骨折的发生。老年人每日膳食中钙供给量至少应达到800毫克，但老年人肠道吸收功能一般比较差，饮食摄入量大多不足，因而最好额外补充钙质，且年龄越大，补充的钙质应越多，对65岁以上的老年人，每日补充钙应在1500-2500毫克。对于女性而言，补钙显得尤为重要，从出生发育停止到35岁这个阶段，一般每天应摄入钙800-1000毫克，绝经期前后的女性每日钙摄入量不能
低于1000毫克，如果不服用雌激素，每日钙摄入量应增加到1500毫克，要保证足够的钙量，单靠饮食摄入显然是不行的，还得额外补充。但肾结石病人或尿钙高、有发生肾结石危险的病人补钙应慎重。 4、性激素： 人体内的性激素能促进骨骼中蛋白质的合成，刺激骨细胞的生长，维护骨骼的强壮与坚固。可适当补充一些性激素，有利于防治骨质疏松。男性可补充长效睾丸酮制剂，可增强骨细胞活性，抑制骨吸收，使骨矿物质密度增高。女性尤其是绝经后的女性应补充一些雌激素，因为雌激素可降低骨组织对副甲状腺的敏感性，刺激骨细胞产生骨基质，抑制骨吸收，纠正负钙平衡，同时还可使尿钙及尿羟脯氨酸减少，达到防止骨钙回吸入血的效果。但使用性激素应在医生指导下进行，药剂的用量、疗程的长短及停药都要依据具体情形而定，并且还有密切注意用后的反应，尤其是有无肝脏损害及子宫内膜增殖以及功能性出血的情况。老年动脉硬化者用药应谨慎。 5、降钙素： 降钙素具有抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数目、降低骨转换的作用。此外，降钙素还有止痛作用。但它应与钙制剂联合使用，以克服降钙素过度降低血钙而加重骨回收。使用过程中偶尔会发生恶心、呕吐等副作用。其有效时间较短，一般在12-16个月，长时间使用会出现抗药性。
原发性骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、危险因素 1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。